Coxarthrose, ostéonécrose et Prothèse totale de hanche Richard BÉRACASSAT Xavier NICOLAY 1ères Journées Alésiennes d’Orthopédie 11 octobre 2008

La hanche rappel anatomique

Examen de la hanche Évaluer le retentissement fonctionnel Choix du traitement

DOULEUR: D0 D1 : Douleur épisodique D2 : Douleur fréquente D3 : Douleur à la marche D4 : Douleur au repos D5 : Douleur la nuit

Analyser la mobilité Flexion Abduction Adduction Extension

Diminution des amplitudes Flexion conservée longtemps Défaut d’extension (flexum) Abduction et adduction limitées précocément Disparition précoce de la Rotation Interne

Détecter un flexum Flexum créant une hyperlordose lombaire Correction en flexion

Analyser la marche Périmètre de marche: Marche équilibrée Boiterie

Attitudes vicieuses La raideur en abduction simule un allongement Abduction vicieuse par des ostéophytes

La raideur en adduction simule un raccourcissement Attitudes vicieuses La raideur en adduction simule un raccourcissement

Radio du bassin avec compensation Inégalité des membres inférieurs Radio du bassin avec compensation

Compléter le bilan Évaluation globale: scores de Merle d’Aubigné, de Harris Appreciation subjective: womac Pathologies associées influençant l’autonomie ( Charnley) Pathologies associées autres ( risques opératoires ) Environnement (domicile, famille) Activités (travail, sports, loisirs…)

La coxarthrose

La maladie arthrosique: Destruction structurale du cartilage articulaire 4 stades Stade 1: ramollissement (chondromalacie) Stade 2 :Fibrillaire (fissures superficielles) Stade 3: Ulcérations, clapet cartilagineux Stade 4: mise à nu de l’os sous chondral Osteophytes Synovite sclérose sous chondrale géodes. Du point de vue histologique, fragmentation des fibres de collagène constituant l'armature du cartilage, déperdition en protéoglycanes (acide hyaluronique, chondroitine sulfate, kératane sulfate). Les chondrocytes sont hyperactifs, avec prolifération de clones chondrocytaires, mais aboutissant à une nécrose cellulaire. Il existe une dérégulation des activités d'anabolisme et de catabolisme des chondrocytes, au profit du catabolisme, avec libération d'enzymes dégradant les protéoglycanes et le collagène (métalloprotéases), l'ensemble du processus étant activé par des cytokines (interleukine 1, tumor necrosis factor). Anapath: Fragmentation du collagène Déperdition en protéoglycanes

Coxarthrose = usure des cartilages Processus dégénératif local : vieillissement et usure du cartilage indépendant de toute infection de toute réaction allergique ou de tout désordre métabolique systématisé Différent de la Coxite infectieuse Coxite inflammatoire

Historique: 1759 Hunter 1835 Smith : « Morbus coxae senilis » 1857 Adams; coxarthrose sur dysplasie 1952 Ruthishauser, 1954 Lequesne, 1960 Grasset: Aspects dégénératifs, phénomènes atrophiques (érosion, kystes, prolifératifs : osteophytes) 1957 Forestier, 1960 Lequesne, 1963 Coste: décrivent la C. D. R.

Coxarthrose: Maladie dégénérative de la Hanche Coxarthrose « primitive » Coxarthroses secondaires La coxarthrose peut être considérée comme la maladie dégénérative de la hanche. Ses origines sont multiples mais on peut distinguer deux grands types de coxarthrose. La coxarthrose primitive et les formes secondaires

Coxarthrose Primitive: 50% Pas d’origine évidente Evolution souvent lente Parfois très rapidement invalidante: 6 mois (C.D.R.) La coxarthrose est une des conséquences de l’évolution philogenetique de l’espèce, la station bipodale venant mettre les hanche en hyper extension avec découverture ant et pic de contraintes concentrés au pôle sup de la tête Longtemps asymptomatique ou presque évolution moyenne avant alteration fonctionnelle importante 10 ans (Morgan-Closter 1981 USA)

Coxarthrose destructrice rapide: Condrolyse de 2mm par an au minimum Remodelage rapide TF et toît du cotyle Absence de signes infectieux 96 % par an de destruction de l’interligne articulaire 12 fois + que dans la coxarthrose commune

CDR: Femme 59 ans, 1m 60, 79 Kg 1 douleurs inguinales depuis 2mois 2 évolution à 4 mois 3 évolution à 9 mois

Coxarthroses secondaires: Sur trouble architectural pré-existant Sans trouble architectural pré-existant

Coxarthroses secondaires: Avec trouble architectural pré-existant: Coxarthrose sur malformation luxante : 40 % Dysplasie simple (cotyle, fémur) Subluxation Luxation vraies Protrusions: Coxa profunda Déformations acquises: séquelles de l’enfance Coxa magna ou coxa plana: - Ostéochondrite primitive ( Perthes ) - Ostéochondrite Secondaire ( Tt chir. L.C.H.) Sequelles d’épiphysiolyse Dysplasie: Stade 1: insuffisance couverture TF Stade 2: TF excentrée Stade 3: Subluxation légère (rupture ceintre C.O.) Stade 4: subluxation franche / luxation complète stade 1 : le U radiologique apparaît aplati stade 2 : le U radiologique tend à prendre un forme en « gamma » stade 3 : le U radiologique a disparu, la tête est protruse stade 4 : la tête est protruse, la ligne ilio ischiatique est dépassée, ainsi que la limite osseuse du détroit supérieur. Cette coxarthrose est véritablement engainante. Elle est généralement très enraidissante et s’accompagne souvent d’une coxa vara.

Coxarthroses secondaires: Sans trouble architectural pré-existant: Post traumatique: Fracture du cotyle ou du col fémoral Luxation traumatique de hanche Coxarthrose par surcharge: Obésité Arthrodèse, Ankylose contro latérale Ostéotomie Après Ostéonécrose aseptique T.F. Diverses: Métabolique: (hémochromatose) Hemophilie, Neurologique, Paget … Fracture avec caput valgum garden 1

Usure  Pincement de l’interligne Radiologie = examen de choix Usure  Pincement de l’interligne Hanche normale Coxarthrose

Pincement, condensation, géodes , ostéophytes Éventuellement Scanner

Evolution d’une coxarthrose centrale : protrusion Coxa profunda Evolution d’une coxarthrose centrale : protrusion Coxa profunda

Coxarthrose sur dysplasie

Géodes

Grosse géode du toit du cotyle : forme pseudo tumorale

Forme particulière : la coxarthrose destructrice rapide Femme 61 ans: Évolution en 10 Mois

Forme particulière : la coxarthrose destructrice rapide 2000 2002

Diagnostic différentiel : Coxite rhumatismale

Diagnostic différentiel : Coxite laminaire Destruction des cartilages survenant parfois après traitement chirurgical de la LCH ou d’épiphysiolyse chez l’enfant

Associations : Coxarthrose et nécrose Aux 2 hanches, une ostéonécrose étendue avec effondrement de la tête s’accompagne ici de lésions arthrosiques (pincement et ostéophytes)

coxarthrose et ostéochondromatose

Coxopathie et maladie de Paget

Prothèse totale dans la coxarthrose Toutes les coxarthroses ne sont pas au stade de la prothèse Arrivé au stade chirurgical la PTH est l’intervention donnant les meilleurs résultats Même chez le sujet jeune ou très agé Sous réserve d’une technique rigoureuse dans des mains expérimentées

L’ ostéonécrose

Pathologie Invalidante de l’adulte jeune Altération de la circulation sanguine intra osseuse  Ischémie Mort cellulaire des composants de l’os Dépistage tardif Traitement conservateur quasi - impossible

Nécrose = mauvaise vascularisation de la tête fémorale Aspects de la tête fémorale de nécroses opérées par prothèses

Vascularisation de l’extrémité supérieure du fémur

Pathogénie complexe Différents facteurs associés: Cytotoxique (ethanol…) Métabolisme lipidique Qualité du tissu osseux Facteurs mécaniques Travaux récents: Embols distaux  volume cellules graisseuses Chambre close inextensible garrot interne , ischémie et mort cellulaire.

Étiologie: Idiopathique Éthylisme Tabagisme Corticothérapie Maladie des caissons Drépanocytose Dyslipoïdose Traumatisme Etc. Chimiotérapie , rx thérapie, lupus, transplantés, hémopathies

Imagerie : Radiographies standards Scintigraphie IRM

Radiographies standards: Indispensables Parfois trompeuses (retard sur les signes cliniques) Signes discrets au début: Technique parfaite: Face + profil urethral + Bassin Éventuellement: Face rotation ext. Rayon ascendant 30°, traction, et compression e délai d'apparition des signes radiographiques par rapport aux signes cliniques peut être très important, l'aspect radiologique de l'os mort ne se distinguant pas initialement de celui de l'os sain. Ce sont les réactions tissulaires qui apparaissent à la jonction os mort-os vivant qui vont permettre l'apparition de signes discrets au début dont la mise en évidence nécessite une technique radiographique parfaite :
- Bassin de Face.
- Clichés comparatifs de face et de profil (profil urétral ou profil médical de Ducroquet) centrés sur les têtes fémorales.
En cas de forte suspicion clinique, si les clichés précédents sont normaux, on réalisera des incidences complémentaires :
- Cliché de face à rayon ascendant de 30° avec une discrète rotation externe de la tête. Il présente l'avantage d'être tangent au quadrant supéro-ventral de la tête qui est le plus fréquemment l'objet des tassements fracturaires sous-chondraux. De plus, il désuperpose le rebord du cotyle.
- Clichés en traction qui peuvent accroître la dissection osseuse sous-chondrale et parfois faire apparaître un phénomène du vide.
- Clichés en compression de façon à améliorer la qualité des images.


4 stades: classification de Ficat Stade 1: Rx normales Stade 2 : Condensation sans perte de sphéricité Stade 3: Perte de sphéricité, +ou - enfoncement ( décroché,« coquille d’œuf » ) Stade 4: Arthrose

La radiographie simple ne montre pas de signe au début, mais seulement à un stade avancé Nécrose profonde avec effondrement céphalique

Attention aux pièges ! Léger décroché 3 mois plus tard

La nécrose s’étend à toute la tête qui s’effondre Evolution La nécrose s’étend à toute la tête qui s’effondre

Effondrement sous chondral:

Exemple de nécrose après fracture et ostéosynthèse du col fémoral

Scintigraphie: Plus précoce que RX ou scanner Sensibilité élevée: 85 % Peu spécifique Hypofixation stade précoce (Ischémie) Hyperfixation plus tardive: reconstruction au pourtour de l’os nécrosé Diag. Différentiel: certaines Algodystrophie

IRM: examen le plus fiable Dépistage précoce Bilan pré - thérapeutique Pronostic Diagnostic différentiel

L’IRM est l’examen le plus performant Nécrose débutante L’IRM est l’examen le plus performant

Nécrose bilatérale évoluée: Radio simple IRM

Diagnostic différentiel: Facture de stress Algodystrophie

Association Rx + IRM = bilan précis Profil L’effondrement concerne ici la partie antérieure de la tête

Nécrose au pôle antéro supérieur avant Nécrose au pôle antéro supérieur

Gros lambeau de cartilage en clapet

Évolution: Réparation de l’os nécrosé: tissu osseux puis fibreux Dissection sous chondrale: « coquille d’œuf » Effondrement Le cartilage reste longtemps vivant

Traitement: P.T.H. intervention la plus fiable Mise en décharge complète: Illusoire Forages souvent trop tardifs Ostéotomies de réorientations: pb des reprises ultérieures Cupules : résultats décevants P.T.H. intervention la plus fiable

PTH et sujet jeune: Pb de l’usure Utilisation de la céramique et /ou de la double mobilité Technique rigoureuse (expérience++) Surveillance

Merci pour votre attention