Obstuktīvās miega apnojas sindroms Autors: Ilze Vīnkalna MFVI, 9.grupa Darba vadītāja: Doc. Inga Stuķēna Rīga, 2014 Obstruktīvās miega apnojas sindroms

Obstruktīvās miega apnojas sindroma (OMAS) definīcija Tie ir visbiežāk sastopamie un potenciāli bīstami miega elpošanas traucējumi, ko raksturo: atgriezeniskas augšējo elpceļu obstrukcijas epizodes rīkles līmenī, kas izraisa progresējošu gaisa plūsmas ievērojamu samazināšanos vai pārtraukšanos un elpošanas intensitātes samazināšanos vai zudumu (hypopnoa/apnoa) vismaz 10 sekundes ar sekojošu oksihemoglobīna samazināšanos asinīs. [1,3] Obstruktīvās miega apnojas sindroms American Academy of Sleep Medicine Weekly Update 9/26/2013

Obstruktīvās miega apnojas sindroms Termini Apnoja – gaisa plūsmas pārtraukšanās elpceļos vismaz 10 sekundes; Hipopnojas rekomendētā definīcija: (1) maksimālā signāla ekskursijas samazinās vismaz par 30%, salīdzinot ar pirms-notikuma izejas līmeni, izmantojot nazālā spiediena diagnostiskos mērījumus, pozitīvā elpceļu spiediena plūsmu (titrējot) vai arī alternatīvu hipopnojas sensoru; (2) >30% samazināšanās ilgst vismaz 10 sekundes; (3) > 3% skābekļa desaturācija, salīdzinot pirms-notikuma izejas līmeni un/vai notikums ir asociēts ar īslaicīgu pamošanos (<10s). [1,4] *Izejas līmenis tiek definēts kā vidējā stabilas elpošanas apmlitūda un oksigenācija 2 minūtes pirms notikuma vai arī dziļāko trīs ieelpu vidējā amplitūda divu minūšu laikā pirms notikuma. Obstruktīvās miega apnojas sindroms

80 – 90 % gadījumu netiek noteikta diagnoze! AHI >5  9-26% vidēja vecuma cilvēkiem bez specifiskiem OMAS riska faktoriem [9] OMAS ar *dienas miegainību un nakts simptomiem ir vidēji 2-9% pieaugušo vīriešu un 2-5 % sieviešu vidū *dienas miegainību >3 % sieviešu un > 4% vīriešu *Elpošanas simptomiem ~24% vīriešu un 9% sieviešu Biežāk attīstītajās valstīs, vidēja vecuma vīriešiem ar palielinātu ĶMI; Biežāk afroamerikāņiem; Tikai 2% bērniem pirmskolas vecumā [2,5] 80 – 90 % gadījumu netiek noteikta diagnoze! [2,5,6,14] Epidemoloģija Obstruktīvās miega apnojas sindroms

Galvenās problēmas OMAS Palielināts MI risks GERS Ateroskleroze SNS aktivācija Arteriālā hipertensija Traucēta glikozes tolerace, 2. tipa cukura diabēts GERS Aknu bojājums Satiksmes negadījumi Traucēts dzīvesbiedra miegs Palielināts MI risks Palielināts nāves risks Pieaug perioperatīvais risks Palielināta SDF, aritmijas Obstruktīvās miega apnojas sindroms

Obstruktīvās miega apnojas sindroms OMAS patoģenēze OMAS pamatā ir rīkles mīksto audu kolapss ātro acu kustību miega perioda laikā izelpas beigās vai ieelpas sākumā, ko nosaka: neiromuskulāri faktori (samazināta augšējo elpceļu dilitatormm. aktivitāte) anatomiski faktori (palielinātas mandeles, adenoīdi, augšžokļa/apakšokļa anatomiskas izmaiņas u.c.) [1,6] Strukturālas īpašības, kas veicina caurlaidību Neiromuskulārais tonuss Strukturālas īpašības, kas veicina obstrukciju Negatīvs inspiratorais spiediens Obstruktīvās miega apnojas sindroms

Obstruktīvās miega apnojas sindroms Both Craniofacial Size and Obesity Can Alter Upper Airway Size (Watanabe et al, AJRCCM 165:260, 2002) Obstruktīvās miega apnojas sindroms

Obstrukcijas lokalizācija Obstruktīvās miega apnojas sindroms

Obstruktīvās miega apnojas sindroms Dilitatormuskuļi relaksējas  pieaug augšējo elpceļu negatīvais spiediens  krākšana  apnoja  oksihemoglobīna krišanās  īss CNS uzbudinājums, pamošanās  ieelpa ar pastiprinātu elpceļu darbību. Pat līdz 400* naktī, radot miega fragmentāciju. [17] Obstruktīvās miega apnojas sindroms

Obstruktīvās miega apnojas sindroms http://www.miegacentrs.lv/lv/arstiem/obstruktivasmiegaapnojashipopnojassindroms.html

Obstruktīvās miega apnojas sindroms Rīkles audu kolapss OMA Samazinās O2 piegāde miokardam Pieaug SNS aktivitāte Hemoreceptori Arousal Samazinās ieelpas tilpums Plaušu iestiepuma R Vazokonstrikcija AH ↑ SF Negatīvs intratorakālais spiediens Išēmija Aritmijas Hipertrofija SM Samazinās izsviedes tilpums Palielinās KK transmurālais spiediens (pēcslodze) Palielinās miokarda prasības pēc skābekļa Tulkots [12] Arousal Hemoreceptori Obstruktīvās miega apnojas sindroms

OMAS un kardiovaskulāras slimības (KVS) Intermitējoša hipoksija  šūnās uzkrājas ROS  sekojoša normoksija  ROS atbrīvojas no apoptotiskās šūnas un bojā nākošās šūnas  oksidatīvais stress, NO mediēta endotēlija disfunkcija. Aktivējas iekaisuma kaskāde, kas saasina vai veicina ateroģēnēzi un asinsvadu disfunkciju. Liela nozīme tāpat miega fragmentācijai un intratorakālā spiediena mainībai [15] ROS – skābekļa aktīvie radikāļi NO – slāpekļa dioksīds Obstruktīvās miega apnojas sindroms

Obstruktīvās miega apnojas sindroms OMAS gadījumā tiek aktivēta NADPH oksidāze, palielināta hidrogēnperoksīda sintetātezes veidošanās, ROS un nitrogēnu savienojumu sintēze. Tiek izjaukti taukšūnu bioloģiskie procesi, palielināta IL-1, TNF-alfa, IL-6 atbrīvošanās, palielināta leptīna un adipokīna sintēze. Aknās pastiprināti veidojas akūtas fāzes reaktanti – seruma amiolīds A un CRO; aktivēti cirkulējošie monocīti, atbrīvots hemotaktiskais proteīns 1. Tiek inducēta adhēzijas molekulu sintēze uz endotēlija šūnu virsmas, samazināta endotēlija NOsintetāzes veidošanās, tiek veicināta endotēlijšūnu apoptoze. Aktivētie monocīti, caur endotēlišūnām nokļūstot asinsvada sienā, transformējas aktīvos makrofāgos, kas akumulēs taukus, kļūstot par putu šūnām aterogēnais process. Tāpat endotēlijšūnas mijiedarbojas ar trombocītiem un aktivē trombu veidošanos.  Visu aktīvo šūnu signālu ietekmē sākas gludo mm. šūnu proliferācija asinsvadu sieniņā. [15] Obstruktīvās miega apnojas sindroms

II Hipertensija Obstruktīva miega apnoja Pieaug negatīvs intratorakālais psiediens Samazinās pulmunālo iestiepuma receptoru kairinājums Palielinās hemoreceptoru kairinājums Periodiska pamošanās (<10 s ilga) - arousal Periodiska hipoksija Periodiska hiperkapnija Tulkots: http://www.nature.com/hr/journal/v32/n7/fig_tab/hr200973f1.html Endotēlija disfunkcija Samazinās slāpekļa oksīds Insulīna rezistence pieaug Pieaug endotelīna līmenis ReAAS aktivācija Samazinās baroreceptoru jūtīgums Palielinās simpātisko nervu aktivitāte Pieaug oksidatīvais stress Iekaisums II Hipertensija Hipertensija Hipertensijas mērķa orgānu bojājums Hipertensīva sirds slimība KKH Diastoliska disunkcija KĀ palielināšanās Latenta Cerebrāla slimība Latenti cerebrāli insulti Smadzeņu baltās vielas slimības Mikroalbuminūrija Obstruktīvās miega apnojas sindroms

Obstruktīvās miega apnojas sindroms http://emedicine.medscape.com/article/295807-clinical#showall

Klīniski: Miega sākums Apnoja Samazinās O2, palielinās CO2, samazinās pH Īslaicīga pamošanās Gaisa plūsmas atjaunošanās Atgriežas miegā Hroniska hipoventilācija Sistēmiska hipertensija Pulmonāla hipertensija Labā kambara mazspēja Palielināts intratorakālais spiediens Palielinās sirds pēcslodze Vagāla bradikardija Ektopiskas ekstrasistoles Pulmonāla vazokonstrikcija Sistēmiska vazokonstrikcija Akūta CO2 retence Cerebrāla disfunkcija Dziļā miega zudums Miega fragmentācija Palielināta motorā aktivitāte Kreisā kambara mazspēja Neskaidra nāve nakts laikā Palielināta dienas miegainība Personības izmaiņas Uzvedibas izmaiņas Intelektuālo spēju samazināšanās Miegs, kas nesniedz atsvaidzinājumu Obstruktīvās miega apnojas sindroms

Obstruktīvās miega apnojas sindroms OMAS riska faktori Vecums > 65 g.v. Neiroloģiski sindromi Akromegālija Pastāvīga krākšana ar miegainību dienā; guļus pozīcija uz muguras Vīriešu dzimums / sievietes postmenopauzālā vecumā bez HAT Aptaukošanās Kraniofaciālās patoloģijas Smēķēšana Alkohola lietošana Ģimenes anamnēze AH (ārstēta/neārstēta), 2.tipa cukura diabēts (ārstēts/neārstēts), hipotireoze (neārstēta) [1,2,5] HAT – hormonu aizstājējterapija Obstruktīvās miega apnojas sindroms

OMAS diagnostika 1.1.Anamnēze Nakts simptomi: Krākšana, parasti skaļa, apgrūtinoša citiem (71% jūtīgums) Apnojas epizodes, kas mijas ar krākšanu, to pārtaucot (94% kopā ar krākšanu) Aizrīšanās sajūta, kas pamodina pacientu no miega Niktūrija Insomnia Pamošanās nakts laikā [1] Obstruktīvās miega apnojas sindroms

Obstruktīvās miega apnojas sindroms 1.2. Anamnēze Dienas simptomi: Neizgulēšanās, nogurums pēc miega; Rīta galvas sāpes, sauss/sāpīgs kakls; Paaugstināts dienas nogurums, miegainība, pēc vieglām psihiskām aktivitātēm; Kognitīvs deficīts; Īstermiņa atmiņas un intelektuālo spēju pasliktināšanās; Samazināts libido; Personības un garastāvokļa maiņa; Rīta apjukums; GERS; Hipertensija [1] Obstruktīvās miega apnojas sindroms

Obstruktīvās miega apnojas sindroms 2.1.Objektīvi ĶMI > 30 kg/m 2 (30%), >40 kg/m2 (40%); Palielināts kakla apkārtmērs >43 cm vīriešiem, 37 cm sievietēm; Retrognātija vai Mikrognātija; Sistēmiska arteriāla hipertensija (50%); Sirds mazspēja; Pulmonāla hipertensija; Insults; Metabolais sindroms; Otrā tipa cukura diabēts. [1] Obstruktīvās miega apnojas sindroms http://emedicine.medscape.com/article/295807-clinical#showall

Obstruktīvās miega apnojas sindroms 2.2.Objektīvi Palielināts Mallampati skaitlis; Elpceļu laterālo sienu obstrukcija, kas ir neatkarīgs MAS riska faktors vīriešiem; Palielinātas mandeles (3+/4+); Augsts cieto aukslēju loks [1] Obstruktīvās miega apnojas sindroms

Obstruktīvās miega apnojas sindroms STOP & BANG [1] S (snoring): Vai Krācat tik skaļi, ka to var dzirdēt caur aizvērtām durvīm? T (tired): Vai dienas laikā bieži jūtaties Noguris? O (observed): Vai kāds ir Novērojis, ka Jūs nakts laikā pārtraucat elpot? P (pressure): Vai ir bijis paaugstināts arteriālais asinSpiediens ar/bez ārstēšanas? B (BMI): ĶMI >35 A (age): Vecums >50 N (nack): Kakla apkārtmērs >43 cm G (gender): Vīriešu dzimums Ja ir > 2 no STOP: varbūtība, ka AHI > 5 ir 66%, bet > 15 -74%. Ja ir kritērīji gan no STOP, gan no BANG, varbūtība, ka AHI >5 ir 93%, bet >15 – 83%. Obstruktīvās miega apnojas sindroms

3.Polisomnogrāfija un viekāršotie miega apnojas pieraksti Multikanālu elektrofizioloģisks pieraksts, lai diagnosticētu elpošanas traucējumus miega laikā, kas ietver: EEG, EOG, EMG, EKG (V5), skābekļa oksimetriju, respiratoro aktivitāti, aktigrāfija. [12] iznākumā iegūst apnojas-hipopnojas indeksu (AHI), kas norāda vidējo apnojas un hipopnojas notikumu skaitu stundas laikā EOG – elektrookulogrāfija EMG – elektromielogrāfija EEG – elektroencefalogrāfija EKG - elektrokardiogrāfija Bez EEC izmanto mājas apstākļos, kā gadījumā miega laiku tuvina laikam, ko pavada gultā, kas bieži vien ir garāks, nekā miega laiks, tādejādi padarot īsāku kopējo hipopnojas/apnojas epizošu skaitu stundā Pieejams: 1. Oksimetrija 2. Elpošanas monitorēšana, ieskaitot, bet neaprobežojoties ar: gaisa plūsmas monitorēšana krākšana Beigu-plūsmaiņa CO2 Barības vada spiediens 3. Sirds monitorings, tai skaitā, bet neaprobežojoties ar: Sirdsdarbība vai sirdsdarbība mainīgums artēriju tonometriju 4. Miega nomoda darbības monitorēšana, tostarp, bet ne tikai: Elektroencefalogrāfija Aktigrāfija 5. Ķermeņa stāvoklis 6. Citi [4,8] Obstruktīvās miega apnojas sindroms

Obstruktīvās miega apnojas sindroms Nakts polisomnogrāfija [4] Obstruktīvās miega apnojas sindroms

Diagnostikas kopsavilkums Pilnīga anamnēze un fizikāla izmeklēšana nav pietiekoša, lai identificētu vai izslēgtu OMAS. (Evidence Grade 1) OMAS labi atspoguļo AHI 2 nakšu polisomnogrāfijas laikā. (Evidence Grade 2) Manuāli monitorēti pārnēsājamo ierīču rezultātiem, ieskaitot, elpošanas plūsmu, respiratorās kustības, pulsa oksimetriju guļot, ir augsta sensitivitāte un specifitāte, lai identificētu patoloģisku AHI, salīdzinot ar polisomnogrāfiju. (Evidence Grade 1) Automātiskai pārnēsājamo ierīču rezultātu skaitīšanai ir augsta sensitivitāte un tā identificē lielāko daļu patoloģisko AHI, bet specifitāte ir zema, bet ar to palīdzību var diferencēt centrālu no obstruktīvas apnojas. (Evidence Grade 1) Pulsa oksimetrija nav pietiekama, lai identificētu patoloģisku AHI.(Evidence Grade 1) Obstruktīvās miega apnojas sindroms

Obstruktīvās miega apnojas sindroms OMAS: Diagnostiskie kritēriji – A/B + kritērijs C. A: Palielināta dienas miegainība, ko neizskaidro citi iemesli. B: > 2 no sekojošiem, ko neizskaidro citi iemesli: Aizrīšanās vai elsošana (gasping) miega laikā Atkārtota pamošanās miega laikā Neatsvaidinošs (unrefreshining) miegs Nogurums dienas laikā Traucēta koncentrēšanās C: Nakts miega monitorēšanā atklāj > 5 obstruktīvas elpošanas epizodes stundas laikā. [4] Obstruktīvās miega apnojas sindroms

Obstruktīvās miega apnojas sindroms OMAS pakāpes •Latenta – novēro pēc alkohola lietošanas vai iesnu gadījumā. •Viegla – miegainība dienā un tendence iemigt mazas psihiskas slodzes gadījumā (lasot, braucot transporta līdzeklī). •Vidēja smaguma – miegainība ar iemigšanu visas dienas laikā, intelektuālo un koncentrēšanās spēju samazināšanās, atmiņas pasliktināšanās, personības izmaiņas, libido samazināšanās līdz pat impotencei. •Smaga (Pikvika sindroms) – izteikta hroniska respiratora insuficience ar hipoksēmiju un hiperkapniju, cor pulmonale, hipertensiju. Viegla forma jeb OMA I  AHI= 5-17 Vidēja forma jeb OMA II  AHI= 17-30 Smaga forma jeb OMA III  AHI= >30 Obstruktīvās miega apnojas sindroms

OMAS ārstēšanas iespējas Nepārtraukta pozitīva elpceļu spiediena ierīces Apakšžokļa pārvietošanas ierīces Ķirurģiskas procedūras Farmakoloģiskie aģenti, ĶMI redukcija, dzīvesstila modifikācija [4] Obstruktīvās miega apnojas sindroms

1.Nepārtraukts elpceļu pozitīvs spiediens Ar speciālas ierīces palīzību pneimatiskā ceļā (5-20 mmHg) tiek paplašināti augšēji elpceļi, lai miega laikā tos nodrošinātu atvērtus. Pamatterapija smagas OMAS gadījumā (AHI >15). Relatīvas kontraindikācijas: Bulloza plaušu emfizēma, recividējoša sinusu vai ausu infekcijas slimības [9,17] [9] http://bcove.me/an7pfh3c Ar tā palīzību pneimatiskā ceļā (5-20 mmHg) tiek paplašināti augšēji elpceļi miega laikā, lai nodrošinātu tos atvērtus. NEPS tiek rekomendēts pacientiem pat ar simptomātisku OMAS un vidēju AHI (5-15), kaut gan pierādīta efektivitāte pacientiem ar augstāku AHI (>15) Citas iespējas, kā orālās ierīces, pozicionēšana miegā un uvulopalatofaringoplastija tiek pielietota, ja NEPS terapija ir neveiksmīga Sākotnēji ar polisomnogrāfijas palīdzību notiek NEPS titrēšana, pirms miega arī lietojot iespējamos elpošanas supresorus, p., alkoholu NEPP relatīvas kontraindikācijas: Bulloza plaušu emfizēma, recividējoša sinusu vai ausu infekcijas slimības Iespējamās blaknes: ādas kairinājums, sāpes, ādas bojājumi, nazāls aizlikums, gļotādas sausums, rinoreja, acu kairinājums Pneimotorakss nav dokumentēts kā iespējama NEPS terapijas komplikācija! [9,17] Obstruktīvās miega apnojas sindroms

Obstruktīvās miega apnojas sindroms http://www.miegacentrs.lv/lv/pacientiem/arstesanas-process-soli-pa-solim

Obstruktīvās miega apnojas sindroms NPES terapija sirds mazspējas pacientiem ar OMAS: Nenovēro vairs skābekļa saturācijas kritumus (SaO2) Slāpē negatīvo torakālo spiedienu (Pes – spiediens barības vadā) Pazemina arteriālo asinsspiedienu (BP) B+C ievērojami samazina kreisā sirds kambara pēcslodzi. EEG – elektroen-cefalogramma EMGsm – submentāla elektromieogrāfija Vt – plūsmas tilpums [11] Obstruktīvās miega apnojas sindroms

Obstruktīvās miega apnojas sindroms AHI <15 OMA Miega izmeklēšana AHI > 15 NPES Apdomā alternatīvu terapiju Atkārto miega izmeklēšanu pēc gada Izmanto NPES katru nakti + - Ķirurģiska ārstēšana Obstruktīvās miega apnojas sindroms

2.Apakšžokļa pārvietošanas ierīces Augšējie elpceļi tiek paplašināti, pārvietojot uz priekšu mēles pamatni, epigloti, mīktās aukslējas; kā arī tiek novērsta apakšžokļa pārvietošanās (par 50-70 %) guļus pozīcijā. [4,13] Augšējie elpceļi tiek paplašināti, pārvietojot uz priekšu mēles pamatni, epigloti, mīktās aukslējas; kā arī tiek novērsta apakšžokļa pārvietošanās guļus pozīcijā. Ar šīm ortozēm ir iespējams izmanīt apakšžokļa pozīciju par 5 mm (50-75% no maksimālā izvirzījuma), pierādīts, ka 50% smagas OMAS gadījumā samazina AHI. Faktori, kas ietekmē terapijas efektivitāti ir OMAS smagums, apakšžokļa pozīcija un ĶMI. Biežākās blaknes: hipersalivācija, zobu sāpes/diskomforts. [4,13] Obstruktīvās miega apnojas sindroms

Obstruktīvās miega apnojas sindroms 3.Ķirurģiskās iespējas Pamatā ir mērķis palielināt augšējo elpceļu šķērsgriezuma diametru. Uvulofaringoplastija Uoloplatoplastija Osteotomija, hioīda miotomija Nazālo elpceļu paplašināšana Epiglotoplastija Specifiska patoloģisko obstrukcijas iemeslu likvidēšana u.c. [4] Obstruktīvās miega apnojas sindroms

4. Dzīvesveida u.c. faktoru korekcija, medikamenti Ķermeņa svara redukcija, bariartriska terapija; Samazināta alkohola lietošana, sedatīvo līdzekļu lietošana; Ķermeņa pozicionēšana uz sāniem; Smēķēšanas atmešana; Nazālie dilitatori; Ventilācijas veicinātāji – medroksiprogesterons, teofilīns, acetazolamīds; Antidepresanti; Opoīdu antagonisti, nikotīna košļājamās gumijas, nazālie kortikostertoīdi, AHL, fiziostigmīns Modifilīns [4] Ķermeņa svara redukcija, bariartriska terapija; Samazināta alkohola lietošana (nelietot vismaz 4 stundas pirms gulētiešanas); Sedatīvo līdzekļu un kofeīna nelietošana (īpaši pirms gulētiešanas); Ķermeņa pozicionēšana – labāk uz sāniem, nevis uz muguras, lai nodrošinātu labāku gaisa plūsmu elpceļos; Smēķēšanas atmešana (tiks samazināta augšējo elpceļu tūska); Nazālie dilitatori; Medroksiprogesterons un estrogēns; Ventilācijas veicinātāji – medroksiprogesterons, teofilīns, acetazolamīds* (veicina metabolo acidozi->veicina ventilāciju); Antidepresanti – lai samazinātu apnoju REM laikā; Opoīdu antagonisti, nikotīna košļājamās gumijas, nazālie kortikostertoīdi, AHL, fiziostigmīns Modifilīns, kas samazina miegainību pacientiem, kas saņem NPES terapiju [4] Obstruktīvās miega apnojas sindroms

Antihipertensīvā terapija Jaunatklātas OMAS un AH gadījumā noderīgs ir Valsartāns (160 mg/d) un NPES, kas sinerģiski samazina asinsspiedienu. Nepieciešams lietot NPES > 5-5,5 stundas naktī, lai samazinātu sistolisko spiedienu. Neiesaka AKEI, kas var izraisīt klepu vai orinofarigeālu iekaisumu, tikai pasliktinot OMAS gaitu. AHL neuzlabo OMAS, tomēr klonidīns, kas darbojas kā REM miega supresants, iespējams to var netieši uzlabot, samazinot procentuāli REM miegā pavadīto laiku, kad OMA ir vissmagākā. Obstruktīvās miega apnojas sindroms

Obstruktīvās miega apnojas sindroms Literatūra Ralph Downey III, PhD; Philip M Gold, MD; James A Rowley, MD a.o. ‘Obstructive Sleep Apnea’. Nov 18, 2013, Medscape. Jamie C.M. Lam, S.K. Sharma and Bing Lam; ‘Obstructive sleep apnoea: Definitions, epidemiology & natural History’; Indian J Med Res 131, February 2010, pp 165-170. ‘SLEEP APNEA GUIDELINES’ MedSolutions, Inc; 2012. Finn Borlum Kristensen, Berit Mrland, Nina Rehnqvist a.o.; ‘Obstructive Sleep Apnoea Syndrome’; A Systematic Literature Review, June 2007. American Academy of sleep Medicine; ‘Obstructive Sleep Apnoa’; Darien, IL; AASM 2008. J R Stradling, R J O Davies; ‘Obstructive sleep apnoea/hypopnoea syndrome:definitions, epidemiology, and natural history’; December 21, 2013 - Published by thorax.bmj.com. Shashidhar Redd, Matthew W. Ryan; ‘Obstructive Sleep Apnea’; December 2004. Nancy A. Collop; W. McDowell Anderson; Brian Boehlecke; David Claman; Rochelle Goldberg; Daniel J. Gottlieb; David Hudgel; Michael Sateia; Richard Schwab: ‘Clinical Guidelines for the Use of Unattended Portable Monitors in the Diagnosis of Obstructive Sleep Apnea in Adult Patients Portable Monitoring Task Force of the American Academy of Sleep Medicine’, JCSM Journal of Clinical Sleep Medicine, Vol. 3, No. 7, 2007. Robert C. Basner: ‘Continuous Positive Airway Pressure for Obstructive Sleep Apnea’; N Engl J Med 2007;356:1751-8. Terán-Santos J, Jiménez-Gómez A, Cordero-Guevara J, Cooperative Group Burgos–Santander. The association between sleep apnea and the risk of traffic accidents. N Engl J Med 1999;340:847-51. Tkacova R, Rankin F, Fitzgerald FS, et al. Effects of continuous positive airway pressure on obstructive sleep apnea and left ventricular afterload in patients with heart failure. Circulation. 1998;98:2269–2275. T. Douglas Bradley and John S. Floras; ‘Sleep Apnea and Heart Failure: Part I: Obstructive Sleep Apnea’; Circulation;December 25, 2013. KARSTEN M. FRITSCH, ANGELO ISELI, ERICH W. RUSSI, and KONRAD E. BLOCH: ‘Side Effects of Mandibular Advancement Devices for Sleep Apnea Treatment’; Am J Respir Crit Care Med Vol 164. pp 813–818, 2001. Young T, Evans L, Finn L, Palta M. Estimation of the clinically diagnosed proportion of sleep apnea syndrome in middle-aged men and women. Sleep. Sep 1997;20(9):705-6. David Gozal, Leila Kheirandish-Gozal; ’Cardiovascular Morbidity in Obstructive Sleep Apnea’; Am J Respir Crit Care Med. 2008 February 15; 177(4): 369–375. Marin JM, Carrizo SJ, Vicente E, Agusti AG. Long-term cardiovascular outcomes in men with obstructive sleep apnoea-hypopnoea with or without treatment with continuous positive airway pressure: an observational study. Lancet. Mar 19-25 2005;365(9464):1046-53. GC Mbata and JC Chukwuka; Obstructive Sleep Apnea Hypopnea Syndrome; Ann Med Health Sci Res. 2012 Jan-Jun; 2(1): 74–77. Obstruktīvās miega apnojas sindroms

Paldies par uzmanību!  Jautājumi? Obstruktīvās miega apnojas sindroms