TĂNG ÁP LỰC NỘI SỌ RAISED INTRACRANIAL PRESSURE Ths. Bs Nguyễn Duy Linh Bs Nguyễn Lưu Giang

NỘI DUNG Sinh lý và bệnh học Bệnh nguyên Lâm sàng Chẩn đoán Biến chứng Điều trị?

ĐẠI CƯƠNG TALNS là một H/C thường gặp trong các bệnh lý thần kinh. Hệ quả của sự đối kháng giữa thành phần bên trong và bình chứa là hộp sọ Bệnh cảnh lâm sàng phong phú, tùy nguyên nhân và giai đoạn tiến triển

SINH LÝ Áp lực bình thường 5 – 15 mmHg. Bằng nhau khi đo ở EDS, SDS, SAS, mô não, não thất.

SINH LÝ ALNS bình thường thay đổi theo Tuổi Tư thế Áp lực động mạch

TUỔI Tuổi ICP (mmHg) Người lớn 5 – 15 2 – 10 tuổi 3 – 7 < 2 tuổi 1,5 – 6

TƯ THẾ Nằm: ALNS = AL DNT đo ở thắt lưng. Đứng: AL DNT đo ở thắt lưng (400 – 500mmHg), ALNS < 0.

ÁP LỰC ĐỘNG MẠCH 3 sóng W1 là sóng cao nhất W3 là sóng thấp nhất W1: percussion wave W2: tidal wave W3: dicrotic wave W1 là sóng cao nhất W3 là sóng thấp nhất W2 > W1 có tăng ICP Thở ra: Hít vào:

CÁC THÀNH PHẦN NỘI SỌ Mô não: 1200 – 1600 ml CSF: 100 – 150 ml Máu: 100 – 150 ml

DỊCH NÃO TỦY V của CSF là 140 ± 30ml gồm: V của não thất: 35 ml V của SAS: 105 ml (nội sọ là 25 ml và CS là 80 ml).

DỊCH NÃO TỦY 80% CSF được sản xuất bởi đám rối mạch mạc. Một lượng nhỏ CSF được sản xuất bởi lớp tế bào lót mặt trong thành não thất. Ở người lớn CSF được sản xuất với tốc độ 0.3 ml/phút tức là khoảng 450 ml/24 giờ. Trong khi đó tổng lượng DNT trong sọ và tủy sống là 150ml nên DNT luôn được làm mới 3 lần/ngày. Tốc độ sản xuất phụ thuộc vào áp lực nội sọ (do áp lực nội sọ tăng làm lưu lượng máu não giảm và sự bài tiết DNT suy giảm).

KHOANG MẠCH MÁU

Chiếm 3-5% thể tích hộp sọ. Phụ thuộc vào CCF. CBF = CBP/CVR Lưu lượng thay đổi theo nhu cầu biến dưỡng của não. Khi pCO2 máu tăng, pH máu giảm sẽ gây dãn mạch làm tăng CBF và ngược lại; khi não bị tổn thương nặng, não sẽ mất tính tự điều chỉnh, nên dễ bị sung huyết não. Áp lực trong sọ chịu ảnh hưởng của độ dãn nở của não: Độ dãn nở của não: C= ΔV/ΔP Trong đó ΔV là sự thay đổi thể tích và ΔP là sự thay đổi áp lực; nếu não có C lớn thì áp lực trong sọ ít tăng khi thể tích tăng.

MONRO – KELLIE DOCTRINE George Kellie: thêm vào đó CSF được đưa vào và đẩy ra đồng thời với một lượng gần như tương đương. Alexander Monro: não được chứa trong một khung xương không dãn nỡ được. Mô não gần như không nén ép lại được, thể tích máu nội sọ lại gần như hằng định. Harvey Cushing: với một hộp sọ còn nguyên vẹn thì tổng thể tích mô não, CSF, lượng máu nội sọ là một hằng số. Việc gia tăng một thành phần nào đó sẽ dẫn tới giảm một hoặc cả hai thành phần còn lại.

MONRO – KELLIE DOCTRINE V của một khoang tăng, sẽ giảm V của 2 khoang kia, để giữ áp lực trong sọ không thay đổi. Khi có một khối choáng chỗ phát triển trong hộp sọ, ban đầu cơ chế bù trừ giúp giảm áp lực trong sọ bằng cách giảm thể tích cuả khoang DNT hay khoang mạch máu. DNT bị đẩy ra khỏi hệ thống não thất và các khoang dưới nhện ở nền sọ; theo phương trình: θVmô não + θVdnt + θV máu = 0

MONRO – KELLIE DOCTRINE C = ΔV/ ΔP  ΔP = ΔV/C Trong khoảng thời gian biến thiên Δt, nếu Vdnt giảm dưới thể tích của khối choáng chỗ, thì sẽ tăng áp lực trong sọ. Giai đoạn còn bù: sự thay đổi thể tích ΔV, không làm thay đổi áp lực ΔP. Giai đoạn mất bù: chỉ cần một thay đổi nhỏ thể tích trong sọ, sẽ gây tăng nhanh áp lực.

HỆ QUẢ Huyết động học: ICP và BP tương tác với nhau và có ảnh hưởng đến lưu lượng máu não, đặc biệt khi khả năng tự điều chỉnh của não bị rối loạn (như sau CTSN). CPP = MAP – ICP

HỆ QUẢ CBF được giữ không thay đổi khi MAP thay đổi khoảng 90-120 mmHg nhờ tính tự điều chỉnh. Khi khả năng này bị mất, CBF sẽ chịu ảnh hưởng trực tiếp của huyết áp và ICP

LÂM SÀNG Đau đầu Nôn ói Phù gai thị Các thay đổi tâm thần tri giác

LÂM SÀNG TALTS cấp tính: thường đi kèm rối loạn tri giác, tăng trương lực, rối loạn thần kinh thực vật như tam chứng Cushing (mạch chậm, huyết áp tăng, rối loạn nhịp thở). TALTS mạn tính: có thể mù mắt do teo gai thị. TALTS ở nhũ nhi: tăng chu vi vòng đầu, dãn khớp sọ. TALTS ở trẻ em: thường có phù gai thị. TALTS ở người già: diễn tiến chậm, ít có phù gai.

LÂM SÀNG

NGUYÊN NHÂN Các khối choán chỗ trong sọ: u não, máu tụ, khối nhiễm trùng. Phù não. Sung huyết não: tắc xoang tĩnh mạch, tăng CO2. Tràn dịch não thất: do tăng sản xuất dịch não tủy hoặc do tắc nghẽn lưu thông dịch não tủy.

CẬN LÂM SÀNG Soi đáy mắt. CT scanner, MRI: để chẩn đoán tăng ALNS và tìm nguyên nhân. Đặt ICP monitoring

ICP MONITORING Chỉ định Chống chỉ định Biến chứng GCS ≤ 8. Gồng cứng hoặc duỗi cứng. Dãn đồng tử. CT scanner có phù não, đẩy lệch đường giữa. Chống chỉ định Bệnh nhân tỉnh Rối loạn đông máu Biến chứng Nhiễm trùng Chảy máu Dịch chuyển catheter Tắc dòng chảy DNT

NILS LUNDBERG Nils Lundberg (1908–2002), Professor of Neurosurgery at Lund University Hospital 1962 – 1974, introduced the technique for continuous monitoring of intracranial pressure.

ICP MONITORING Sóng A: ≥ 50 mmHg, đặc trưng với tình trạng tăng ICP trong 5 – 20 phút, sau đó trở về đường cơ sở. Tăng thể tích máu lên não do dãn mạch để đáp ứng với tình trạng giảm tưới máu não.

ICP MONITORING Sóng B: biên độ lên 10 – 20 mmHg, tần số 0,5 – 2 Hz. Liên quan đến dãn mạch thứ phát do dao động PCO2 khi hô hấp, thấy ở bệnh nhân tăng thông khí, chỉ tình trạng mất bù của não

ICP MONITORING Sóng C: dao động hình sin nhanh tần số 4 – 8 lần/phút, dao động khi áp lực động mạch thay đổi do các baroreceptor và chemoreceptor. Thấy trong ICP bình thường.

ĐIỀU TRỊ Nội khoa Ngoại khoa: giải áp và giải quyết nguyên nhân

ĐIỀU TRỊ Điều trị nội khoa

Measures to use for documented IC-HTN 1. Heavy sedation and/or paralysis when necessary (also assists treatment of HTN) “Osmotic therapy" when there is evidence of ICP-HTN. Hyperventilation to PaCO2 = 30-35 mmHg

ĐIỀU TRỊ Điều trị ngoại khoa Điều trị nguyên nhân TALTS Phẫu thuật lấy u, máu tụ. Dẫn lưu dịch não tủy.