ĐỘT QUỊ (STROKE) BS.PHAN CHÂU HÀ.

Slides:



Advertisements
Similar presentations
Đánh giá Quốc gia có Hệ thống cho Việt Nam Các ư u tiên về Giảm nghèo, Phát triển Công bằng và Bền vững Ngày 5 tháng 4 n ă m 2016.
Advertisements

Môn: NGỮ VĂN Năm học: PHÒNG GD&ĐT NAM TR À MY TRƯỜNG PTDTBT THCS TRÀ DON Trà Don, ngày 26 tháng 10 năm 2015.
Giáo viên thực hiện: Lò Thị Nhung Đơn vị công tác: Trường THCS Búng Lao, huyện Mường Ảng, tỉnh Điện Biên. GIÁO ÁN ĐỊA LÍ 7 Chương II: Môi trường đới ôn.
HÀNH CHÍNH NHÀ NƯỚC TỪ CÁCH MẠNG THÁNG TÁM ĐẾN NAY
Quản trị Rủi ro thiên tai và Biến đổi khí hậu
PHÁT TRIỂN VÀ SỬ DỤNG HỢP LÝ NGUỒN TÀI NGUYÊN NƯỚC
HANOI HANOI Restaurant – 24 September 2011 – 18-21h
BỘ Y TẾ VỤ TRANG THIẾT BỊ VÀ CÔNG TRÌNH Y TẾ
Báo cáo Cấu trúc đề thi PISA và Các dạng câu hỏi thi PISA
Sử dụng năng lượng hiệu quả
PHÂN TÍCH THIẾT KẾ HỆ THỐNG
XÂY DỰNG VÀ PHÁT TRIỂN CHƯƠNG TRÌNH ĐÀO TẠO THEO ĐỀ XƯỚNG CDIO
Rainforest Alliance đào tạo cho các nông trại trà ở Việt Nam
Qua hàng ngàn năm dựng nước và giữ nước, dân tộc ta đã để lại nhiều bài học vô giá. Nổi bật trong đó là tinh thần đoàn kết, ý thức cộng đồng. Hai truyền.
TẠO TẤM TẾ BÀO SỪNG TỰ THÂN ĐIỀU TRỊ BỎNG SÂU Ở TRẺ EM Huỳnh Duy Thảo , Nguyễn Bảo Tường , Trần Thị Thanh Thủy , Trần Công Toại   Bộ môn Mô – Phôi,
TẠO TẤM TẾ BÀO SỪNG TỰ THÂN ĐIỀU TRỊ BỎNG SÂU Ở TRẺ EM Huỳnh Duy Thảo , Nguyễn Bảo Tường , Trần Thị Thanh Thủy , Trần Công Toại   Bộ môn Mô – Phôi,
L/O/G/O NGUYÊN LÝ KẾ TOÁN Nguyễn Hữu Quy (MBA,CPA,APC)
1 ĐỒNG NAI ĐÁNH GIÁ TÌNH HÌNH VÀ ĐỀ XUẤT ÁP DỤNG HIỆU QUẢ MÔ HÌNH KINH TẾ DƯỢC TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA ĐỒNG NAI NĂM 2017 Học viên: Nhóm 5 _ PP111.
TRƯỜNG ĐẠI HỌC THĂNG LONG
Khuôn khổ Pháp lý tạo điều kiện thành lập
Năng Lượng Sinh Học ở Việt Nam
X©y dùng vµ b¶o vÖ Chñ quyÒn l·nh thæ, biªn giíi quèc gia
Cấp cứu hồi sức chấn thương sọ não
ViÖn ChiÕn l­îc ph¸t triÓn
QUẢN TRỊ THÀNH TÍCH Performance Management
TĂNG ÁP LỰC NỘI SỌ RAISED INTRACRANIAL PRESSURE
Bệnh uốn ván (Tetanus).
BÀI 2: CÁC BỆNH TAI – MŨI – HỌNG
Thực hiện cải thiện chất lượng
Giới thiệu chương trình trách nhiệm xã hội của doanh nghiệp
VÀ CÁC CHÍNH SÁCH PHÒNG CHỐNG TÁC HẠI THUỐC LÁ
Tổ chức The Natural Step và IKEA
BÁO CÁO DỰ ÁN CIBOLA Đo lường mức độ hiệu quả của Media
Hạ Long – Cát Bà Sáng kiến Liên minh Bui Thi Thu Hien
WELCOME TO MY PRESENTATION
Module 6 – Managing for Sustainability
Chương 4 Phân tích chi phí – lợi ích
Miễn dịch bệnh lý Quá mẫn Bệnh tự miễn Thiếu hụt miễn dịch
Hệ Thống Quản Lý An Toàn Thực Phẩm
CHẾ ĐỘ PHÁP LÝ VỀ CÔNG TY CỔ PHẦN
Kiểm Soát lấy nhiễm trong thực hành nha khoa
TRUYỀN THÔNG VỀ PHÒNG CHỐNG BỆNH DO VI RÚT ZIKA 1
XÂY DỰNG LỢI THẾ CẠNH TRANH THÔNG QUA CHIẾN LƯỢC CẤP KINH DOANH
Phân tích môi trường bên ngoài doanh nghiệp: Nhận diện các:
MKTNH Version 3 Giảng viên: ThS. Thái Thị Kim Oanh
Giáo viên: Đặng Việt Cường
Kiểm Soát lấy nhiễm trong thực hành nha khoa
XÂY DỰNG KẾ HOẠCH VÀ CHIẾN LƯỢC MARKETING
T R Ư Ờ N G Đ Ạ I H Ọ C D U Y T Â N K H O A D Ư Ợ C
UBND TỈNH ĐIỆN BIÊN SỞ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
Hướng dẫn THU THẬP, BẢO QUẢN VÀ VẬN CHUYỂN MẪU BỆNH PHẨM NGHI NHIỄM MERS-CoV PTN các tác nhân virut liên quan đến bệnh truyền từ động vật sang người.
Quản lý con người Quản lý người làm việc như những cá nhân và theo nhóm.
KỸ NĂNG HỌC TẬP KHOA QUẢN TRỊ KINH DOANH ThS. NGUYỄN HOÀNG SINH
Chapter 16: Chiến lược giá
TUẦN HOÀN BÀNG HỆ NGOÀI GAN CẤP MÁU CHO HCC TRONG TACE
Giới Thiệu Tiêu Đề I.
… nghe kể rằng ... Click.
QUYỀN LỰC VÀ MÂU THUẪN TRONG NHÓM
Hình ảnh tổn thương dạng nang trong ống sống
Chương 2 Căn bản về Cung và Cầu 1.
QUẢN TRỊ TÍNH ĐA DẠNG THÔNG QUA NHIỀU HOẠT ĐỘNG KINH DOANH
HƯỚNG DẪN MÃ HÓA BỆNH TẬT, TỬ VONG THEO ICD - 10
ĐOÀN THANH NIÊN CỘNG SẢN HỒ CHÍ MINH
HƯỚNG DẪN TỔ CHỨC, XÂY DỰNG KHU CÁCH LY
KHAI THÁC THỦY SẢN ĐẠI CƯƠNG
Nh÷ng lêi khuyªn cho trî lý träng tµi
Những Điều Thật Căn Bản Về Nguyên Tử, Phóng Xạ Nguyên Tử, Năng Lượng Nguyện Tử. (bản đầy đủ) Kính thưa quí bạn, tôi được một bằng hữu gọi phone hỏi nhiều.
Chương 4: Tập gõ 10 ngón Chương 2: Học cùng máy tính
SINH LÝ HỆ MẠCH Ths. Bs. NGUYỄN HỒNG HÀ
Presentation transcript:

ĐỘT QUỊ (STROKE) BS.PHAN CHÂU HÀ

MỤC TIÊU Đột quị gồm bệnh lý gì? Giải phẫu cắt lớp sọ não Phân bố mạch máu ở não Hình ảnh đột quị trên CT scan Hình ảnh đột quị trên MRI

ĐỘT QUỊ GỒM BỆNH LÝ GÌ? Thiếu máu/ Nhồi máu não 80% Xuất huyết nội sọ nguyên phát (không do chấn thương)15%, trong đó CHA chiếm 40-60% ở người lớn Xuất huyết dưới nhện 5% Tắc TM < 5%

GIẢI PHẪU CẮT LỚP SỌ NÃO

TRÁN Hồi trước trung tâm (1) 1 2 Hồi sau trung tâm (2) ĐÍNH Rãnh trung tâm: dạng móc, dài nhất, không phân nhánh, rãnh trán trên không cắt qua rãnh trước tr.tâm, hồi trước tr.tâm dày hơn sau tr.tâm, rãnh sau tr.tâm chẻ đôi.

Trung tâm bán bầu dục Liềm đại não Xoang TM dọc trên

Thân thể chai Vành tia

Gối thể chai Đầu nhân đuôi Nhân bèo 1 Đồi thị Lồi thể chai Thùy chẩm

Rãnh Sylvian Bao trong Thùy đảo Bao ngoài

Thùy trán Não thất III Đồi thị Thùy thái dương Thùy chẩm

Thùy thái dương Cuống não Thùy giun

Cuống tiểu não trên

Thùy thái dương Cầu não Cuống tiểu não giữa Bán cầu tiểu não

Hành não Bán cầu tiểu não

PHÂN BỐ MẠCH MÁU Ở NÃO

Vòng Willis

Não trước Não giữa Não sau

T G S

Đầu nhân đuôi, chi trước bao trong : ĐM não trước-giữa Nhân bèo: ĐMN giữa Chi sau bao trong : ĐM mạch mạc trước Đồi thị: ĐMN sau Thân + đuôi nhân đuôi: ĐM mạch mạc trước, ĐMN giữa?

- Hải mã : ĐM mạch mạc trước - Cực TD : ĐMN giữa 2/3 trên t.TD: ĐMN giữa 1/3 dưới t.TD và chẩm: ĐMN sau Chú ý: - Hải mã : ĐM mạch mạc trước - Cực TD : ĐMN giữa

ĐM não sau ĐM thân nền ĐM đốt sống

- Cuống TN trên,giữa: SCA - Cuống TN dưới: PICA - Nguyên tắc 1-3-2: 1/3 trên TN : SCA 1/3 giữa TN: SCA, AICA, PICA 1/3 dưới TN: AICA, PICA - Thùy giun: SCA - Cuống TN trên,giữa: SCA - Cuống TN dưới: PICA SCA SCA, AICA, PICA AICA, PICA ĐM Thân nền  ĐMTN trên (SCA) ĐMTN trước dưới (AICA) - ĐM Đốt sống ĐMTN sau dưới (PICA)

PICA AICA SCA PICA infarction

HÌNH ẢNH HỌC ĐỘT QUỊ

Lâm sàng Xảy ra ở người lớn, người già, nhưng có thể ở thanh niên và trẻ em Yếu tố nguy cơ: CHA, tiểu đường, cholesterol máu cao, stress, tiền căn gia đình Bệnh cảnh LS: Đột quị: hôn mê, liệt bán thân Nhức đầu đột ngột, hội chứng màng não: XH màng não Thiếu máu thoáng qua dưới 24 giờ Bệnh cảnh mơ hồ, giả u: động kinh, …

Các dạng hình ảnh có thể gặp: Thiếu máu/nhồi máu não 80% + Do ĐM + Nhồi máu lỗ khuyết + Nhồi máu do hạ huyết áp Xuất huyết nội sọ nguyên phát không do chấn thương 15% Tắc tĩnh mạch <5% Xuất huyết dưới nhện 5%

Vai trò CT Scan Quan trọng trong các TH cấp cứu đột quị do thời gian chụp nhanh, có thể đem theo các phương tiện hồi sức, theo dõi BN vào phòng chụp, giúp chẩn đoán nhanh, nhất là phát hiện XH não, màng não.

Kỹ thuật Tư thế chụp: Bn nằm ngửa, cắt ngang theo mp Virchow: bờ dưới hốc mắt - ống tai ngoài. Cẩn thận khi xê dịch đầu với BN nghi tổn thương hố sau vì ngay cơ tụt hạnh nhân tiểu não vào lỗ chẩm CT khẩn: không tiêm cản quang

Sinh lý bệnh Thiếu máu/nhồi máu não phù tế bào não  tăng lượng nước chứa trong mô lên 3-5% mô tổn thương giảm đậm độ (thay đổi 1% lượng nước trong mô thì CT thay đổi 2,5-2,6HU) Ghi chú: Nước 0 HU Xương 1000HU Khí -1000HU c.Trắng 20 HU c.Xám 35-40 HU x.Huyết 40-90 HU Vôi >120HU

Hình ảnh CT thiếu máu/ Nhồi máu não do tắc ĐM -Tăng đậm độ mạch máu tắc: nhạy thấp , đặc hiệu cao. Do huyết khối cấp trong mạch máu não Gặp ở nhánh M1 ĐM não giữa 30-50%, “ Dot sign” : tắc ĐM não giữa trong rãnh Sylvian 16-17% - Mất phân biệt trắng xám trong 3 giờ đầu 50-70% Giảm đậm độ các nhân xám sâu. Mất dải băng thùy đảo - Phù hồi não, xóa mờ rãnh não 12-24h - Vùng đậm độ thấp hình chêm: đáy ở vỏ não, theo vùng phân bố mạch máu - Chuyển dạng xuất huyết 15-45% Khởi đầu muộn 24-48h (điển hình) Có thể lớn / lấm tấm CTA: tắc, hẹp mm, tuần hoàn bàng hệ

Các giai đoạn nhồi máu não 3ng 6h 8t 1ng 1t TỐI CẤP BÁN CẤP MUỘN CẤP

TỐI CẤP 0-6h - Bình thường 50-60% - Tăng đậm độ mạch máu tắc - Giảm đậm độ nhân xám sâu CẤP 6h-3ng Sớm 6h-1ng - Mất phân biệt trắng xám - Giảm đậm độ các nhân xám sâu. - Mất dải băng thùy đảo - Mờ rãnh não Muộn 1-3ng - Vùng đậm độ thấp hình chêm đáy ở vỏ não theo vùng phân bố mạch máu. Chuyển dạng XH Hiệu ứng choán chỗ Tăng quang vỏ não BÁN 4ng-1t - Hiện tượng sương mờ Muộn 1-8t Hiệu ứng choán chỗ giảm MUỘN > 8t Nhuyễn não - Teo não

Huyết khối ĐM não giữa

Huyết khối ĐM não giữa

Huyết khối ĐM não giữa

Dot sign

Huyết khối ĐM não giữa

Huyết khối ĐM não giữa

Huyết khối ĐM thân nền

Xóa các rãnh não

Mất dải băng thùy đảo

Mất dải băng thùy đảo

Mất dải băng thùy đảo

Xóa các rãnh não

1h50 Xóa các rãnh não

Xóa mờ nhân bèo (T)

Giảm đậm độ nhân bèo trái, bên phải bình thường.

Giảm đậm độ theo vùng phân phối mạch máu.

Nhồi máu do tắc ĐMN trước

Giảm đậm độ theo vùng phân phối mạch máu.

Nhồi máu do tắc ĐMN giữa

Nhồi máu do tắc ĐMN sau

Nhồi máu do tắc ĐMN sau

Nhồi máu do tắc ĐMN trước, giữa, sau

Nhồi máu giai đoạn bán cấp (tưới máu xa xỉ)

Nhồi máu giai đoạn bán cấp (sau tiêm cản quang)

Nhồi máu não giai đoạn mạn

Hình ảnh MRI thiếu máu/ Nhồi máu não do tắc ĐM

GĐ MRI PHÂN BIỆT CẤP - Vỏ não phù, T1W↓, T2W, FLAIR ↑, DWI ↑ tương ứng ADC ↓, mất phân biệt trắng-xám - Hình chêm nếu tổn thương vỏ não, hình dạng thay đổi nếu tổn thương chất trắng. -T1CE: tối cấp bắt thuốc lòng mạch (do dòng chậm), cấp bắt thuốc màng não (do THBH màng mềm), từ cuối gđ cấp bắt thuốc nhu mô “2-2-2 rule”: Enhances # 2ds, peaks # 2ws, Disappears # 2ms. Nguyên nhân khác làm: - Mạch máu tăng tín hiệu - Nhu mô não giảm tín hiệu BÁN CẤP - Phù hồi não và bắt thuốc, đôi khi có chuyển dạng XH ở vỏ não, hạch nền - Hiệu ứng choán chỗ - Hiện tượng sương mờ - U - Nhồi máu TM - Viêm não MẠN - Mất nhu mô, tăng sinh mô đệm dọc theo bờ vùng tổn thương - Nhuyễn não dạng hình chêm - Porencephalic cyst - Nang màng nhện - Nhuyễn não (ng.nhân khác) - U có tín hiệu thấp.

Chẩn đoán phân biệt Mạch máu tăng tín hiệu do : Tăng Hct Vi vôi trong thành mạch Tín hiệu nhu mô não thấp (phù lan tỏa,…) Tuần hoàn bình thường luôn tăng nhẹ tín hiệu so với nhu mô não bình thừơng Những nguyên nhân không do mạch máu làm nhu mô não giảm tín hiệu: U thâm nhiễm (Astrocytoma,…) Dập não Viêm não Nhuyễn não

U: Phù vận mạch > phù độc tế bào U bắt thuốc dạng khối , khác bắt thuốc dạng mảng, dạng hồi não của nhồi máu Không thoái triển theo thời gian Nhồi máu tĩnh mạch: Không theo vùng phân bố ĐM Hình tắc TM điển hình là các xoang TM màng cứng lớn Thường gặp xuất huyết hơn, đầu tiên ảnh hưởng chất trắng > chất xám Khác biệt về biểu hiện lâm sàng lúc đầu: chấn thương, tình trạng có thể tăng đông máu, thai kỳ, mất nước Viêm não (vi trùng, virus) - DWI: phù vận mạch > độc tế bào - Phân bố không theo mạch máu - Bắt thuốc dạng hồi não, viền - Lâm sàng khác biệt

Porencephalic cyst: nang bẩm sinh thấy người trẻ Nang màng nhện: - Không theo vùng phân bố mạch máu - Không có bờ tăng sinh mô đệm - Chất xám nguyên vẹn bị đẩy lệch bởi nang Nhuyễn não sau phẫu thuật/ sau chấn thương: - Bệnh sử giúp chẩn đoán U có tín hiệu thấp: - Hiệu ứng chóan chỗ - Thường tín hiệu hơn cao hơn DNT

T1W FLAIR NHỒI MÁU CẤP DWI ADC map

Bệnh nhân nữ, 72t Yếu ½ người phải, ngủ gà

ADC DWI

TOF 3D Tắc động mạch cảnh trong và não giữa bên trái

Nhồi máu bán cấp Trước tiêm Gd Sau tiêm Gd Sau tiêm Gd

FLAIR T1W T2W NHỒI MÁU MẠN

ADC DWI Diffusion NHỒI MÁU MẠN HAEMO

NHỒI MÁU MẠN

NHỒI MÁU XH haemo DWI ADC

Giá trị MRI trong chẩn đoán sớm nhồi máu não Độ nhạy của CT scan: Ngày đầu 48% Ngày 1-2 59% Ngày 7-10 66% Ngày 10-11 74% Độ nhạy của MRI: Thường qui 70-80% DWI: phát hiện nhồi máu tối cấp 95% (Tài liệu khác: độ nhạy 80-100%, độ đặc hiệu 86-100%). DWI giúp phát hiện NMN trong 4g đầu khi hình ảnh não trên các xung khác (VD FLAIR) bình thường  hình ảnh FLAIR bình thường, DWI sáng chứng tỏ có NMN xảy ra trong 4g đầu. Sau 4g đầu, nếu DWI sáng sẽ phải kết hợp ADC map để chẩn đoán giai đoạn NMN. Đặc biệt MRI giúp phát hiện nhồi máu lỗ khuyết giai đoạn sớm có thể không thấy trên CT scan - Độ nhạy có thể giảm trong thân não, hành tủy ở 24g đầu.

Cơ chế: Thiếu máu não phá vỡ chuyển hóa năng lượng  suy bơm Na+/K+ adenosine triphosphate và các bơm ion khác mất độ chênh lệch ion  sự di chuyển nước từ ngoại bào vào nội bào nơi hạn chế sự chuyển động của nước. Tế bào phù giảm thể tích khoang ngoại bào và khoang ngoại bào quanh co sẽ làm hạn chế sự khuếch tán khi thiếu máu cấp. Hơn nữa, sẽ có sự giảm hệ số khuyếch tán các chất chuyển hóa trong TB khi có thiếu máu.

DWI rất nhạy với chuyển động rất nhỏ của proton nước DWI rất nhạy với chuyển động rất nhỏ của proton nước. Trên DWI, những cấu trúc trúc khuếch tán nhanh sẽ tạo sự suy giảm tín hiệu nhanh hơn  tín hiệu tối trên hình DWI. Trong vài phút khởi đầu thiếu máu não, phù độc TB xảy ra và làm tăng lượng nước trong mô não lên 3-5%, làm giảm sự khuếch tán nước . DWI rất nhạy để phát hiện sự thay đổi tín hiệu đó chỉ vài phút sau khi tắc mạch. Hệ số khuếch tán hiển thị (ADCs) so với nhu mô não bình thường giảm là dấu chỉ điểm rất nhạy của phù độc TB. Mô nhồi máu sáng trên DWI, tương ứng vùng tín hiệu thấp trên ADC. Tín hiệu cao trên DWI có thể tồn tại 57 ngày . Giúp việc điều trị tích cực sớm, nhất là việc dùng kháng đông. Giúp phân biệt phù độc tế bào với phù vận mạch trong một số trường hợp .

- T2W : bình thường gđ cấp, tín hiệu tăng tối đa từ 7- 30 ngày, sau đó giảm. - DWI : sáng trong gđ cấp , tối đa # 7 ngày, kéo dài # 3 tuần. - ADC : tối nhất # 1 ngày, sau đó tăng dần tín hiệu và sáng vào gđ mạn

Tóm lại: Vai trò của xung Diffusion: 1. Phát hiện sớm nhồi máu não cấp trước khi hình ảnh nhồi máu hiển thị trên CT Scan hay các xung khác của MRI, giúp việc điều trị kháng đông sớm (trong 4h30 đầu). Giúp phân biệt áp xe và u hoại tử: áp xe sáng trên DWI do có nhiều TB mủ làm hạn chế khuyếch tán; trong khi u hoại tử sẽ tối trên DWI (ngoại lệ: nhiễm trùng não do Toxoplasmose/ BN HIV không sáng trên DWI vì không có TB mủ) Giúp phân biệt u nhiều hay ít TB: Vd glioma ít TB sẽ không sáng trên DWI bằng lymphoma nhiều TB; hay Medulloblastoma sẽ sáng trên DWI hơn Ependymoma.

DISEASE DWI ADCI CAUSE Acute stroke High Low Cytotoxic edema Chronic stroke Variale Gliosis Hypertensive encephalopathy Variable Vasogenic edema Cyclosporin toxicity Hyperperfusion after carotid endarterectomy HIVencephalopathy Intraaxial mass  Necrotic center   Solid tumor ↑ free water Depends on celluariry Arachnoid cyst Free water Epidermoid mass Cellular tumor Pyogenic infection Vicosity Herpes encephalitis

DISEASE DWI ADCI CAUSE Creutzfeldt-Jakob syndrome High Low Unkown Diffuse axonal injury  Majority of cases  Minority of cases Variable Cytotoxic edema Vasognic edema Hemorrhage  Oxyhemoglobin Deoxyhemoglobin Intracellular Met Hb Extracellular Met Hb Hemosiderin Unknown Intracellular Extracellular Multiple sclerosis Most acute lesions A few acute lesions   Chronic lesions Vasogenic edema Gliosis, neuronal loss

Epeidermoid cyst T1W T2W DWI

DWI giúp phân biệt áp xe và u não

Perfusion- Weighted MRI Nhồi máu não cấp: - 1 giờ sau khi khởi phát triệu chứng: hình ảnh vùng não bị tổn thương trên DWI (trái) và vùng giảm tưới máu trên PWI (phải) Sau khi dùng kháng đông: Vùng nhu mô não tổn thương và vùng giảm tưới máu giảm rõ rệt

Nhồi máu lỗ khuyết Do thuyên tắc, huyết khối đoạn cuối các nhánh xuyên cấp máu cho chất xám sâu. Chiếm 15-20% stroke Lâm sàng: Gặp ở Người > 55 tuổi, CHA Có nguy cơ bệnh mạch máu não: CHA, tiểu đường, hút thuốc, béo phì, cholesterol máu cao LS thay đổi tùy kích thước, vị trí, số lượng ổ nhồi máu, từ không triệu chứng -> liệt khu trú -> giảm nhận thức -> sa sút trí tuệ.

CTScan: Ở chất xám sâu, đặc biệt ở nhân bèo, đồi thị, bao trong, nhân đuôi, cầu não. Có thể dưới vỏ, quanh não thất. Một hay nhiều ổ đậm độ thấp, giới hạn rõ, tròn, bầu dục, ≤15mm. MRI: Một hay nhiều ổ hình dạng và vị trí như mô tả trên. Tín hiệu thấp T1W, cao trên T2W- FLAIR DWI: sáng nếu cấp/ bán cấp; có thể bắt thuốc cuối giai đoạn cấp/ đầu giai đoạn bán cấp.

Phân biệt: Rộng khoang quanh mạch: Thường tập hợp thành đám quanh mép trước và chất trắng ở não Tương tự DNT/ các chuỗi xung Gặp mọi lứa tuổi Tăng kích thuớc theo tuổi 25% có vòng Halo nhẹ/ Flair, T2W 2.Neurocysticercosis

Nhồi máu lỗ khuyết

Nhồi máu do hạ huyết áp Tổn thương não do gián đoạn tưới máu hay oxy. Gây ra do hạ HA kéo dài, sau ngưng tim, ngạt nặng, hít CO Chiếm 0,7-3,2 % nhồi máu Lâm sàng: Mọi tuổi Thay đổi tri giác, hôn mê. MRI: Vị trí tổn thương: Vỏ não tại vùng giáp ranh các mạch máu lớn: hình chêm, đáy ở vỏ não Chất trắng sâu: dạng chuỗi hạt với nhiều ổ tròn ở trung tâm bán bầu dục Chất xám sâu, hạch nền Giảm tín hiệu lan tỏa trên lều sau ngạt nặng. Bất thường tín hiệu và cách bắt thuốc tùy giai đoạn (tương tự với các dạng nhồi máu khác)

Chẩn đoán phân biệt: Thuyên tắc cấp (Acute embolic infart): Thường hai bên, có thể xảy ra vùng ranh giới. Bệnh mạch máu nhỏ (Small vessel ischemic disease): rải rác, không tập trung ở vùng ranh giới, thường quanh ngã ba não thất bên ở BN CHA. PRES (posterior reversible encephalopathy): Không sáng trên DWI (phù vận mạch), thường dưới vỏ não, không chỉ ở vỏ não hoặc chất trắng sâu, ít gặp hơn ở hạch nền. Viêm mạch máu (Vasculitis): thường dưới vỏ, bắt thuốc dạng mảng vỏ não, chất trắng dưới vỏ, hạch nền. Pseudolaminar necrosis: Thường kèm với lupus ban đỏ, hủy myelin trung tâm cầu não, điều trị ức chế miễn dịch Chuyển dạng xuất huyết ở BN nhồi máu bán cấp

PRES

Xuất huyết dưới nhện Do phình mạch, dị dạng mạch máu hoặc nguyên nhân khác

Tắc xoang tĩnh mạch màng cứng Gặp ở xoang dọc trên > xoang ngang > xoang thẳng > xoang cảnh. LS: nhức đầu, buồn nôn, nôn, liệt CTScan: Tăng đậm độ xoang TM do cục máu đông -> dấu delta trống sau tiêm cản quang - Phù nề, xuất huyết vỏ, dưới vỏ MRI: Mất tín hiệu flow void của xoang TM. - Xuất huyết vỏ, dưới vỏ

Thuyên tắc tĩnh mạch vỏ não và tĩnh mạch sâu Hình ảnh CT và MR tương tự thuyên tắc xoang TM màng cứng: Tăng đậm độ hay mất tín hiệu flow void ở tĩnh mạch bị tắc. Phù nề xuất huyết vỏ não (tắc TM nông), đồi thị, hạch nền (tắc TM sâu) hay các vùng não khác và không theo vùng cấp máu động mạch.

Hình ảnh CTScan Xuất huyết nội sọ nguyên phát (không do chấn thương) Do CHA chiếm 40-60% ở người lớn Hình ảnh: Khối đậm độ cao đồng nhất, tròn hay bầu dục, 80-200 HU tùy Hct Hiệu ứng choán chỗ lên nhu mô não xung quanh, não thất, đường giữa. Xuất huyết não thất thứ phát Thường ở hạch nền (nhân bèo), bao ngoài nếu do CHA

Xuất huyết nhân bèo (P)

Xuất huyết đồi thị (P)

Xuất huyết đồi thị (T) gây xuất huyết não thất thứ phát

Xuất huyết não do cao huyết áp, gây hiệu ứng khối lên đường giữa và não thất bên bên (T)

Xuất huyết ở thùy trán (P)

Xuất huyết não không do u

U não xuất huyết

AVM xuất huyết

Hình ảnh MR Xuất huyết nội sọ nguyên phát (không do chấn thương)

Sinh lý bệnh 1.Tối cấp (4-6h): HC chứa OxyHb. 2.Cấp (6h- 3ng): HC mất nước, chứa DeoxyHb 3.Bán cấp (3ng-1th): + Sớm (4-7ng): DeoxyHb  MebHb nội bào + Muộn (1-4t): - Ly giải TB: Meb nội bào  MetHb ngoại bào. Thay đổi nhu mô não quanh mạch máu như phản ứng viêm quanh mạch và đại thực bào “dọn” thành của cục máu  bắt thuốc sau tiêm. 4. Mạn: + Sớm (vài tháng): đại thực bào chứa ferritin và hemosiderin ở ngoại biên cục máu và Met Hb ở giữa. + Muộn (vài tháng->vài năm): máu tụ sẹo có đại thực bào chứa ferrirtin-hemosiderin-laden

Giải thích OxyHb không ảnh hưởng T1,2 nên có hình ảnh của nước-protein. Các chất làm T1 ngắn: MetHb nội bào < MetHb ngoại bào Gadolinium Fe (3+) Các chất làm T2 ngắn : DeoxyHb MetHb nội bào Hemosiderin

ÑÖÔØNG CONG T1

Chất làm ngắn T1W sẽ cho tín hiệu cao hơn trên hình T1W

ÑÖÔØNG CONG T2

Chất làm ngắn T2W sẽ cho tín hiệu thấp hơn trên hình T2W

GIAI ĐOẠN T1W T2W TỐI CẤP oxyHb iso bright CẤP deoxyHb dark (làm ngắn T2W) dark BÁN CẤP SỚM metHb nội bào (làm ngắn T1 W, làm ngắn T2W) BÁN CẤP MUỘN metHb ngoại bào (làm ngắn T1W) MUỘN hemosiderin

1t 6g 3ng 4 tuần BC muộn Muộn Tối cấp Cấp BC sớm BIDDY DODO BABY IDDY

XH cấp-bán cấp sớm DWI ADC

T1W T2W XHN bán cấp muộn FLAIR

DWI ADC Thoát vị xuyên lều

XH giai đọan muộn

Xác định nguyên nhân xuất huyết

Có thể do các nguyên nhân: Bệnh lý mạch máu não dạng bột (CAA) Tăng huyết áp: bệnh sử đột ngột, bắt thuốc viền, phù và XH diễn tiến theo thời gian U : bệnh sử từ từ,không đồng nhất, bắt thuốc vùng u không XH, phù và XH không diễn tiến theo thời gian Huyết khối tĩnh mạch vỏ não Bất thường mạch máu: phình mạch, dị dạng mạch máu Dùng kháng đông XH tiểu não sau phẫu thuật não, xa vị trí phẫu thuật hoặc can thiệp ban đầu Cơ chế: + Giảm thể tích máu -> tắc thoáng qua tĩnh mạch cầu nối phía trên -> nhồi máu tĩnh mạch xuất huyết. + Tư thế nằm ngửa và xoay cổ suốt thời gian phẫu thuật gây chèn ép tĩnh mạch cảnh trong -> tăng áp lực tĩnh mạch)

T2W T1W T1CE U não xuất huyết