تهیه کننده : علی اکبر اکبر پور دانشجوی کارشناس ارشد پرستاری ABG تهیه کننده : علی اکبر اکبر پور دانشجوی کارشناس ارشد پرستاری بیمارستان امام خمینی (ره) دهدشت

اختلالات اسید و باز در بدن فهرست مطالب مقدمه سیستم های بافری اختلالات اسید و باز در بدن پارامترهای مهم در تفسیر ABG روش تفسیر آزمایش ABG

نمونه آزمایش ABG فرمول هندرسون هاسلباخ تفسیر به روش جدید نمونه آزمایش ادامه فهرست مطالب نمونه آزمایش ABG فرمول هندرسون هاسلباخ تفسیر به روش جدید نمونه آزمایش

What is an ABG Arterial Blood Gas Drawn from artery- radial, brachial, femoral It is an invasive procedure. Caution must be taken with patient on anticoagulants. Arterial blood gas analysis is an essential part of diagnosing and managing the patient’s oxygenation status, ventilation failure and acid base balance.

Acid/Base Balance The pH is a measurement of the acidity or alkalinity of the blood. It is inversely proportional to the no. of (H+) in the blood. The normal pH range is 7.35-7.45. Changes in body system functions that occur in an acidic state decreases the force of cardiac contractions, decreases the vascular response to catecholamine's, and a diminished response to the effects and actions of certain medications. An alkalotic state interferes with tissue oxygenation and normal neurological and muscular functioning. Significant changes in the blood pH above 7.8 or below 6.8 will interfere with cellular functioning, and if uncorrected, will lead to death.

Acid/Base Relationship H2O + CO2  H2CO3  HCO3 + H+

Buffers There are two buffers that work in pairs H2CO3 NaHCO3 Carbonic acid base bicarbonate These buffers are linked to the respiratory and renal compensatory system

The Respiratory buffer response The blood pH will change acc.to the level of H2CO3 present. This triggers the lungs to either increase or decrease the rate and depth of ventilation Activation of the lungs to compensate for an imbalance starts to occur within 1-3 minutes

مقدمه بدن انسان یک محیط اسید و باز است.اسیدیته بازتابی از غلظت یون هیدروژن در بدن است . غلظت متوسط یون هیدروژن 40 نانواکی والان در لیتر است . بدلیل کوچک بودن این رقم ازPH استفاده می شود. PH عبارتست از: لگاریتم منفی غلظت یون هیدروژن . 7/38 PH یک محلول میتواند از 1 تا 14 تغییر نماید.در انسان بالغ PH تا 7/42 و بطور متوسط 7/40 میباشد. رابطه معکوس دارند.به ازای هر 1 نانو اکی والان درPH وHغلظت یون به میزان 0/1 کاهش میابد.PH ، Hلیترافزایش در غلظت یون

سیستم تامپون در حدPHبدن انسان دارای سه سیستم فیزیولوژیک برای تنظیم جلوگیری میکند.Hطبیعی است که از تغییرات سنگین یون آزاد کند) ویکH هربافر دارای یک جزء اسیدی(که میتواند یونهای را از محیط بردارد )است.H جزءنمکی(که میتواند یونهای 1-سیستم بافری شیمیایی(بیکربنات) 2-سیستم بافری تنفسی 3-سیستم بافری کلیه

بافرینگ شیمیایی اولین سیستمی که وارد عمل میشود سیستم اسید کربنیک – بیکربنات است. این سیستم ظرف دقایق عمل میکند. CO2+H2O H2CO3 H2CO3 H+HCO3

بافرینگ تنفسی در عرض ساعتها عمل میکند.به اینصورت که: افزایش یون هیدروژن باعث تحریک مرکز تنفس وافزایش عمق و تعداد تنفس و هیپرونتیلیشن میشود وبه اینصورت عمق و دامنه تنفس افزایش میابد(تنفس کوسمال). بر عکس کاهش غلظت یون هیدروژن باعث دپرسیون سیستم تنفسی و کاهش تعداد و عمق تنفس میشود. پس هر گاه تجمع دی اکسید کربن داشته باشیم مرکز تنفس مشکل دارد چون تنها راه دفع ان ریه ها هستند.

بافرینگ کلیه کلیه از سه طریق یون هیدروژن را تنظیم میکند. 1.ترکیب یون هیدروژن با گاز امونیاک و تبدیل ان به آمونیوم. 2. جذب مجدد بیکربنات و اضافه کردن آن به پلاسما و خنثی کردن اسید های متابولیک. 3.دفع یون بیکربنات درآلکالوز متابولیک.

Paco2با بیکربنات و PH رابط بیکربنات رابطه مستقیم دارند. و PH به ازای هر میلی اکی والان افزایش در بیکربنات 0/1افزایش میابد.PH رابطه معکوس دارند.Paco2 و PH Paco2 به ازای هر 10 میلیمتر جیوه افزایش به میزان 0/8 کاهش میابد.PH

ACID BASE DISORDER Res. Acidosis is defined as a pH less than 7.35 with a paco2 greater than 45 mmHg. Acidosis –accumulation of co2, combines with water in the body to produce carbonic acid, thus lowering the pH of the blood. Any condition that results in hypoventilation can cause respiratory acidosis.

Causes RES. ACIDOSIS Central nervous system depression r/t medications such as narcotics, sedatives, or anesthesia. Impaired muscle function r/t spinal cord injury, neuromuscular diseases, or neuromuscular blocking drugs. Pulmonary disorders such as atelectasis, pneumonia, pneumothorax, pulmonary edema or bronchial obstruction Massive pulmonary embolus Hypoventilation due to pain chest wall injury, or abdominal pain.

Signs & symptoms of Respiratory Acidosis Respiratory : Dyspn ea, respiratory distress and/or shallow respiration. Nervous: Headache, restlessness and confusion. If co2 level extremely high drowsiness and unresponsiveness may be noted. CVS: Tachycardia and dysrhythmias

Management Res Acidosis Increase the ventilation. Causes can be treated rapidly include pneumothorax, pain and CNS depression r/t medication. If the cause can not be readily resolved, mechanical ventilation.

اختلالات شایع اسید و باز اسیدوز تنفسی وجود دارد و این زمانی است که کاهش تهویه PH Paco2 در این اختلال آلوئولی داشته باشیم . کاهش تهویه آلوئولی به علل زیر میتواند باشد. 1-مسمومیت با داروهای سداتیو یا نارکوتیکها 2- وقفه تنفسی (COPD3-حاد شدن بیماریهای مزمن تنفسی(آسم،آمفیزم،برونشیت مزمن و (55 تا مرز Paco2 4-جبران آلکالوز متابولیک(حداکثر افزایش اثرات اسیدوز تنفسی با علائم: هوشیاری،خواب آلودگی و عدم آگاهی به زمان و CNS 1-دپرسیون مکان.

اسیدوز تنفسی 2-دپرسیون قلبی عروقی قدرت پمپاژقلب و قدرت اتساع و انقباض عروق 3-تحریک سمپاتیک تحریک پذیری قلب ضربان قلب ، تاکیکاردی و دیسریتمی اتساع عروق مغز وسر دردCo2) و CBF4- جریان خون مغز( 5-محرک پر قدرت برای مرکز تنفس درمان -اصلاح تهویه آلوئولها -برطرف کردن علت کاهش تهویه -برطرف کردن درد و پوزیشن مناسب -فیزیوتراپی چست و ساکشن ترشحات -در نهایت تهویه مکانیکی

Respiratory alkalosis Psychological responses, anxiety or fear. Pain Increased metabolic demands such as fever, sepsis, pregnancy or thyrotoxicosis. Medications such as respiratory stimulants. Central nervous system lesions

Signs & symptoms Res Alkalosis CNS: Light Headedness, numbness, tingling, confusion, inability to concentrate and blurred vision. Dysrhythmias and palpitations Dry mouth, diaphoresis and tetanic spasms of the arms and legs.

Management Res Alkalosis Resolve the underlying problem Monitor for respiratory muscle fatigue When the respiratory muscle become exhausted, acute respiratory failure may ensue

آلکالوز تنفسی اثرات آلکالوز تنفسی بعلت افزایش تهویه آلوئولی وجود دارد. Paco2 PH در این اختلال بیشتر تنفس تندترO2 اتیولوژی:1-تب متابولیسم نیاز به 2-عفونت نیاز بیشتر به اکسیژن به بافتO2 3-شوک پرفیوژن بافتی و نارسایی حاد گردش خون و تنفس 4-مسمومیت با سالسیلاتها اسیدوز متابولیک ،قبل از آن تحریک مرکز تنفس و افزایش تعداد تنفس و آلکالوز تنفسی (15 تا مرزPaco2 5-جبران اسیدوز متابولیک(حد اکثر کاهش اثرات آلکالوز تنفسی هیپو کالمی و هیپو کلسمی که بسیار خطر ناک است.

آلکالوزتنفسی در گردش خون و فضای بین بافتی خروجH آلکالوز تنفسی غلظت یون به داخل سلول هیپوکالمی و هیپوکلسمی CaوK از داخل سلول ورودHیون -هیپو کالمی دیس ریتمی - هیپوکلسمی تحریک پذیری مغز تشنج ، سوزن سوزن شدن ،مور مور شدن اطراف دهان ویا انقباضات عضلانی درمان درمان آلکالوز تنفسی بستگی به علت دارد. درمان تب ، عفونت وحین درمان اتیولوژی میتوان اکسیيژن داد تا تا تهویه آلوئولی اصلاح شود.در نهایت تهویه مکانیکی

Metabolic Acidosis Bicarbonate less than 22mEq/L with a pH of less than 7.35. Renal failure Diabetic ketoacidosis Anaerobic metabolism Starvation Salicylate intoxication

Sign & symptoms Metabolic Acidosis CNS: Headache, confusion and restlessness progressing to lethargy, then stupor or coma. CVS: Dysrhythmias Kussmaul’s respirations Warm, flushed skin as well as nausea and vomiting

Management Metabolic Acidosis Treat the cause Hypoxia of any tissue bed will produce metabolic acids as a result of anaerobic metabolism even if the pao2 is normal Restore tissue perfusion to the hypoxic tissues The use of bicarbonate is indicated for known bicarbonate - responsive acidosis such as seen with renal failure

اسیدوز متابولیک آنیون گپ:تفاضل آنیونها و کاتیونها در مایع خارج سلولی Paco2 ، PH تمام پارامترهای ABG یافته است. در BEشاخص اصلی آن یافته است.پس اسیدوز متابولیک موًثرترین فرم اختلال اسید وHco3 و BE باز است.اسیدوز متابولیک به دو شکل وجود دارد: 1-اسیدوز متابولیک با آنیون گپ بالا 2-اسیدوز متابولیک با آنیون گپ نرمال آنیون گپ:تفاضل آنیونها و کاتیونها در مایع خارج سلولی Na-(cl+Hco3) آنیون گپ یافته:هر عاملی که باعث اسیدهای متابولیک و بیکربنات و کلر شود باعث آنیون گپ میشود .مثل:نارسایی حاد کلیه،دیابت ،روزه داری، سوخت و ساز بیهوازی و مصرف اسید خارجی بدون کلر.

اسیدوز متابولیک شودclشده باعث شود بدنبال آن Hco3آنیون گپ نرمال:اگر عاملی که باعث آنیون گپ نرمال داریم. مثل:اسهال مزمن ،جبران آلکالوز تنفسی ،مصرف RTAاسید خارجی کلر دار و اسیدوز توبولهای کلیه درمان:موارد خفیف درمان اتیولوژی.موارد شدید درمان اتیولوژی و اسیدوز شدید.PH<7/30 خفیف وPH>7/30 درمان دارویی:داروی مورد استفاده بیکربنات میباشد.اگر میزان بیکربنات از 24 به 5 یا کمتر رسید درمان دارویی نیاز است. طریقه محاسبه میزان بیکربنات: kgبیکربنات مورد نیاز=(بیکربنات طبیعی-بیکربنات بیمار)*4/0*وزن بر حسب (kg * وزن(BE /3 بیکربنات مورد نیاز= محاسبهPH<7/3 ABGبیکربنات تجویزی=نصف بیکربنات مورد نیاز.30-45 دقیقه بعد فرمول فوق و تکرار تجویز بیکربنات.

Metabolic alkalosis Bicarbonate more than 26m Eq /L with a pH more than 7.45 Excess of base /loss of acid can cause Ingestion of excess antacids, excess use of bicarbonate, or use of lactate in dialysis. Protracted vomiting, gastric suction,hypchoremia,excess use of diuretics, or high levels of aldesterone.

Signs/symptoms Metabolic Alkalosis CNS: Dizziness, lethargy disorientation, siezures & coma. M/S: weakness, muscle twitching, muscle cramps and tetany. Nausea, vomiting and respiratory depression. It is difficult to treat.

آلکالوز متابولیک بدون تغییر یا یافته.Paco2 و BE Hco3 PH شاخص آن اتیولوژی:هر عاملی باعث دفع اسید از بدن شود یا قلیای بدن را افزایش دهد مثل:داروهای مدر ،استفراغ،ساکشن معده. بیمار کمبود حجم پیدا میکند.همراه آن PH در آلکالوز متابولیک علاوه بر کمبودکلر سدیم وپتاسیم ایجاد میشود. درمان:اولین قدم اصلاح حجم مایعات با محلول کلرور سدیم 9/0 درصد با این کار هم کمبود حجم و هم کمبود الکترولیتها جبران میشود.برای جبران کمبود پتاسیم در هر لیتر سرم 4 میلی اکی والان کلرور پتاسیم اضافه میکنیم. بود دارو میدهیم. BE>7 بود دارو نمیدهیم اگرBE<7 میگیریم اگر ABGبعد داروی مورد استفاده استازولامید است سیکل تولید بیکربنات را به هم میزند.تا زمانی که حجم اصلاح نشده از دارو استفاده نمیکنیم.

COMPONENTS OF THE ABG pH: Measurement of acidity or alkalinity, based on the hydrogen (H+) 7.35 – 7.45 Pao2 The partial pressure oxygen that is dissolved in arterial blood. 80-100 mm Hg. PCO2: The amount of carbon dioxide dissolved in arterial blood. 35– 45 mmHg HCO3 : The calculated value of the amount of bicarbonate in the blood 22 – 26 mmol/L B.E: The base excess indicates the amount of excess or insufficient level of bicarbonate. -2 to +2mEq/L (A negative base excess indicates a base deficit in blood) SaO2:The arterial oxygen saturation. >95%

ABG پارامترهای اصلی تفسیر PH نمایانگر محلول از نظر اسید-باز است. PH طبیعی خون 7/45-7/35 است و بطور متوسط 7/40 PH میباشد. بالاتر از 7/45 آلکالمی و زیر 7/35 اسیدمی گفته میشود.PH

ABGپارامترهای اصلی تفسیر 1.Pao2 ,O2sat محلول در خون میباشد و میزان طبیعی o2 میزانPao2 ان 80-100 میلیمتر جیوه است.با درجه حرارت بدن میابد. بین 60-79 را هیپوکسی خفیف. بین 40- 59 را Pao2 هیپوکسی متوسط و کمتر از 40 میلیمتر جیوه یک موقعیت بسیار مخاطره آمیز برای بیمار در نظر گرفته میشود. Pao2=95-[(age-40)*0/4] در افراد بالای 40 سال

ABGپارامترهای اصلی تفسیر 3.Paco2 توسط متابولیسم سلولی ساخته میشود و از ریه ها دفعco2 میشود.میزان طبیعی آن 45-35 میلیمتر جیوه و بطور متوسط 40 است. این میزان از 45 ایجاد اسیدوز تنفسی و آن از 35 آلکالوز تنفسی ایجاد میکند. و نسبت مستقیمPH نسبت غیر مستقیم با Paco2پس تغییرات دارد.Hبا غلظت یون

ABGپارامترهای اصلی تفسیر 4.H2co3 میزان طبیعی آن 22 تا 26 و بطور متوسط 24 میلی اکی والان در لیتر . آن از 26 نمایانگر آلکالوز متابولیک و آن از 22 اسیدوز متابولیک. بیکربنات میتواند دستخوش تغییرات تنفسی شود و ملاک قضاوت خوبی برای اختلالات متابولیک نیست. دارد.PHتغییرات بیکربنات نسبت مستقیم با CO2+H2O H2CO3 H+HCO3

پارامترهای اصلی تفسیر ABG 5.BE (Base Excess)-BD(Base Deficitt) در حد طبیعی PH برابر با مقدار اسید یا بازی است که برای حفظ BE و حفظ بیکربنات به میزان 24 مورد نیاز است.مقدار طبیعی آن 2+ تا 2- میباشد. آن از 2+نمایانگراحتباس باز غیر فرار و آلکالوز متابولیک و آن از 2- نمایانگر احتباس اسید غیر فرار و اسیدوز متابولیک است. ارقام منفی را نشان میدهد (اسیدوز متابولیک)از واژهBEدر مواردی که استفاده میشود.BD

ABGپارامترهای اصلی تفسیر 6.Tco2 (Total co2) عبارتست از مجموع غلظت یون بیکربنات ،اسیدCo2میزان کل کربنیک و دی اکسید کربن موجود در خون. را یون بیکربنات تشکیل میدهد اینCo2چون حدود 95% کل میزان تقریبأ برابر با مقدار یون بیکربنات یعنی حدود 25/2 میلی اکی والان در لیتر است.

ABGپارامترهای اصلی تفسیر 7.BB (Buffer Base) و فسفاتها استHbوPr حاصل جمع آنیونهای پلاسما یعنی بیکربنات،BB مقدار آن معادل 42 میلی مول در لیتر است.رابطه ساده ای بین وجود دارد که عبارتست از: BBوBE BB=BE+42 BB=42پلاسما در حالت تعادل تقریبأ برابر با صفر است BEاز آنجایی که خواهد بود.در آلکالوز متابولیک مقدار آن و در اسیدوز متابولیک ندارد.BB تأثیری روی CO2میابد. تغییرات

ABGپارامترهای اصلی تفسیر 8.Anion Gap شکاف آنیونی همواره تعداد کل آنیونها با تعداد کل کاتیونها برابر ودر حالت تعادل است (طبق قانون تعادل الکترو شیمیایی).کاتیونهای قابل اندازه گیری شامل و آنیونها شامل کلر و بیکربنات هستند.Kو Na عبارتست از تفاضل آنیونها و کاتیونهای سرم.بعنوان کمکی برای AG کشف علت اسیدوز متابولیک بکار گرفته میشود.مقدار طبیعی آن 16-8 و بطور متوسط 12 میلی اکی والان درلیتر است AG=Na-(cl+Hco3)

Stepwise approach to ABG Step 1: Acidemic or Alkalemic? Step 2: Is the primary disturbance respiratory or metabolic? Step 3. Asses to Pa O2. A value below 80mm Hg indicates Hypoxemia. For a respiratory disturbance, determine whether it is acute or chronic. Step 4. For a metabolic acidosis, determine whether an anion gap is present. Step 5. Assess the normal compensation by the respiratory system for a metabolic disturbance

STEPS TO AN ABG INTERPRETATION Assess the pH –acidotic/alkalotic If above 7.5 – alkalotic If below 7.35 – acidotic

Step 2 Assess the paCO2 level. pH decreases below 7.35, the paCO2 should rise. If pH rises above 7.45 paCO2 should fall. If pH and paCO2 moves in opposite direction – primary respiratory problem.

Step 2 Assess HCO3 value If pH increases the HCO3 should also increase If pH decreases HCO3 should also decrease They are moving in the same direction primary problem is metabolic

Step 3 Assess pao2 < 80 mm Hg - Hypoxemia For a resp. disturbance : acute or chronic The differentiation between A/C & CHR.respiratory disorders is based on whether there is associated acidemia / alkalemia. If the change in paco2 is associated with the change in pH, the disorder is acute. In chronic process the compensatory process brings the pH to within the clinically acceptable range ( 7.30 – 7.50)

Example 1 J is a 45 years old female admitted with the severe attack of asthma. She has been experiencing increasing shortness of breath since admission three hours ago. Her arterial blood gas result is as follows: pH : 7.22 paCO2 : 55 HCO3 : 25 Follow the steps pH is low – acidosis paCO2 is high – in the opposite direction of the pH. Hco3 is Normal. Respiratory Acidosis Need to improve ventilation by oxygen therapy, mechanical ventilation, pulmonary toilet or by administering bronchodilators.

EXAMPLE 2 Mr. D is a 55 years old admitted with recurring bowel obstruction has been experiencing intractable vomiting for the last several hours. His ABG is: pH : 7.5 paCO2 :42 HCO3 : 33 Metabolic alkalosis Management: IV fluids, measures to reduce the excess base

Respiratory acidosis pH PaCo2 HC03 normal Respiratory Alkalosis Metabolic Acidosis Metabolic Alkalosis

BASE EXCESS Is a calculated value estimates the metabolic component of an acid based abnormality. It is an estimate of the amount of strong acid or base needed to correct the met. component of an acid base disorder (restore plasma pH to 7.40at a Paco2 40 mmHg)

Formula With the base excess is -10 in a 50kg person with metabolic acidosis mM of Hco3 needed for correction is: = 0.3 X body weight X BE = 0.3 X 50 X10 = 150 mM

Anion GAP Step 4 Calculation of AG is useful approach to analyze metabolic acidosis AG = (Na+ + K+) – (Cl- + Hco3-) * A change in the pH of 0.08 for each 10 mm Hg indicates an ACUTE condition. * A change in the pH of 0.03 for each 10 mm Hg indicates a CHRONIC condition.

Step 5 A patient can be uncompensated or partially compensated or fully compensated pH remains outside the normal range pH has returned within normal range- fully compensated though other values may be still abnormal Be aware that neither the system has the ability to overcompensate

ABG Interpretation Step 5 cont… Determine if there is a compensatory mechanism working to try to correct the pH. ie: if have primary respiratory acidosis will have increased PaCO2 and decreased pH. Compensation occurs when the kidneys retain HCO3.

Assess the PaCO2 In an uncompensated state – when the pH and paCO2 moves in the same direction: the primary problem is metabolic. The decreasing paco2 indicates that the lungs acting as a buffer response (blowing of the excess CO2) If evidence of compensation is present but the pH has not been corrected to within the normal range, this would be described as metabolic disorder with the partial respiratory compensation.

Assess the HCO3 The pH and the HCO3 moving in the opposite directions, we would conclude that the primary disorder is respiratory and the kidneys acting as a buffer response: are compensating by retaining HCO3 to return the pH to normal range.

Example 3 Mrs. H is admitted, he is kidney dialysis patient who has missed his last 2 appointments at the dialysis centre his ABG results: pH : 7.32 paCo2 : 32 HCO3 : 18 Pao2 : 88 Partially compensated metabolic Acidosis

Example 4 Mr. K with COPD.His ABG is: pH : 7.35 PaCO2 : 48 HCO3 : 28 PaO2 : 90 Fully compensated Respiratory Acidosis

Example 5 Mr. S is a 53 year old man presented to ED with the following ABG. pH : 7.51 PaCO2 : 50 HCO3 : 40 Pao2 : 40 (21%O2) He has metabolic alkalosis Acute respiratory alkalosis (acute hyperventilation).

FULLY COMPENSATED pH paco2 Hco3 Resp.Acidosis Normal but<7.40 Resp.Alkalosis but>7.40 Met. Acidosis Met. Alkalosis

Partially compensated pH paco2 Hco3 Res.Acidosis Res.Alkalosis Met. Acidosis Met.Alkalosis

Precautions Excessive Heparin Decreases bicarbonate and PaCO2 Large Air bubbles not expelled from sample PaO2 rises, PaCO2 may fall slightly. Fever or Hypothermia, Hyperventilation or breath holding (Due to anxiety) may lead to erroneous lab results Care must be taken to prevent bleeding

روش تفسیر برگه آزمایش گازهای خون شریانی 02satو Pao2مرحله اول: مشاهده مقدار PH کمتر از 7/35 اسیدوز و PH.PHمرحله دوم:مشاهده مقدار بیشتر از 7/45 نشاندهنده آلکالوز است. بیشتراز Paco2 نشانگر اختلال تنفسی میباشد.Paco2مرحله سوم: 45 اسیدوز تنفسی وکمتر از 35 آلکالوز تنفسی است. Hco3 نشانگر اختلال متابولیک میباشد.Hco3مرحله چهارم: بیشتر از 26 آلکالوز متابولیک و کمتر از 22 اسیدوز متابولیک است.

روش تفسیر برگه آزمایش گازهای خون شریانی است.Hco3 نشانگر اختلال متابولیک و دقیقتر از BEمرحله پنجم: کمتر از 2- اسیدوزBE بیشتر از 2+ نشانگر آلکالوز متابولیک و BE متابولیک است. نگاه میکنیم که نمایانگر حالت جبران شده PHمرحله ششم:مجدد به است یا بدون جبران؟ با یکی از سه حالت زیر مواجه میشویم: غیر طبیعی که Hco3 یاPac02 غیر طبیعی PHالف-بدون جبران: اختلال اسیدوز یا آلکالوز تنفسی و یا متابولیک تشخیص داده میشود.

روش تفسیر برگه آزمایش گازهای خون شریانی مثال: PH=7/25 Paco2=50 Hco3=22 Pao2=60 تشخیص:اسیدوز تنفسی جبران نشده PH=7/25 Paco2=40 Hco3=18 Pao2=90 تشخیص:اسیدوز متابولیک جبران نشده هر سه غیر طبیعی هستند.Hco3و Paco2، PHب-جبران ناقص: نمایانگر این است که مکانیزمهای جبرانی فعال شده ولی هنوز موفق به اصلاح کامل نشده اند.PH

روش تفسیر برگه آزمایش گازهای خون شریانی و Paco2برای تشخیص علت اولیه و مکانیزمهای جبرانی ابتدا به مقادیر نگاه PH توجه کرده نوع اختلال را مشخص میکنیم.سپس به Hco3 میکنیم. مثال: Paco2=25 Hco3=12 PH=7/30 تشخیص:اسیدوز متابولیک باجبران ناقص سیستم تنفسی

روش تفسیر برگه آزمایش گازهای خون شریانی هر دو غیر طبیعی Hco3 وPaco2 طبیعی ولی PHج-جبران کامل: بهPHهستند.نمایانگر این است که مکانیزمهای جبرانی موجب برگرداندن وPaco2سطح طبیعی شده است.لیکن متعاقب جبران مقادیر مقادیر نرمال هر دو غیر طبیعی هستند.در این حالت برای تشخیص علت اولیه باHco3 نوع اختلال را مشخص کرده Hco3و BE، Paco2نگاه کردن به مقادیر 7/40- 7/35PH نگاه میکنیم:1-در صورتی که میزان PHسپس به مقدار 7/45-7/40PHبود علت اولیه اسیدوز 2-در صورتی که میزان بود علت اولیه آلکالوز

روش تفسیر برگه آزمایش گازهای خون شریانی مثال: PH=7/42 Paco2=50 Hco3=32 تشخیص:آلکالوز متابولیک،اسیدوز تنفسی ،جبران کامل بیماری اولیه:آلکالوز متابولیک با جبران کامل اختلالات مرکب اسید-باز در پارهای از مواقع هر دو اختلال تنفسی و متابولیک در یک بیمار میتواند وجود داشته باشد. دو نوع اسیدوز دو نوع آلکالوز یا یک نوع اسیدوز همراه یک نوع آلکالوز.

اختلالات مرکب اسید-باز خون میتواند نشانگر وضعیت حاد-تحت حاد و یا مزمن باشد. PHدر کلیه حالتها در وضعیت حاد هنوز مکانیزمهای جبرانی فعالیت چشمگیری از خود نشان نداده اند.در وضعیت تحت حاد مکانیزمهای جبرانی فعال شده اند و در وضعیت مزمن جبران بطور خون به حد طبیعی رسیده هر چند هنوز حالتهای اسیدوز یاPHکامل صورت گرفته آلکالوز تنفسی و متابولیک وجود دارند. مثال: PH=7/20 Paco2=55 Hco3=20 تشخیص:اسیدوز مرکب تنفسی و متابولیک.مثل ارست قلبی-ریوی که در آن به علت تهویه ناکافی و اسیدوز تنفسی وبدلیل اکسیژناسیون ناکافی بافتی و تجمع اسید لاکتیک اسیدوز متابولیکco2تجمع حاصل میگردد.

نمونه آزمایش تشخیص:اسیدوز تنفسی اولیه بدون جبران (بیمار هیپوکسی دارد.) PH=7/29 Paco2=59 BE=+0/3 Pao2=50/3 O2sat=80/9 تشخیص:اسیدوز تنفسی اولیه بدون جبران (بیمار هیپوکسی دارد.) PH=7/60 Paco2=40 BE=+=10 Hco3=34 Pao2=85 O2sat=97 تشخیص:آلکالوز متابولیک اولیه بدون جبران

نمونه آزمایش PH=7/26 Paco2=29 BE=-13 Hco3=12 Pao2=107 O2sat=%97 Na=139 cl=104 تشخیص:اسیدوز متابولیک اولیه ، آلکالوز تنفسی ثانویه (اسیدوز متابولیک با جبران ناقص و آنیون گپ بالا=23) PH=7/45 Paco2=51 Hco3=37/5 Pao2=69 Na=138 K=2/3 cl=89 تشخیص:آلکالوز متابولیک اولیه ،اسیدوز تنفسی ثانویه (آلکالوز متابولیک جبرانی)

نمونه آزمایش PH=7/33 Paco2=20/9 BE=-12/1 Hco3=10/7 Pao2=76 O2sat=%93/3 تشخیص:اسیدوز متابولیک اولیه ،آلکالوز تنفسی ثانویه(اسیدوز متابولیک جبرانی) PH=7/46 Paco2=34/2 BE=+4 Hco3=20/9 Pao2=65/7 O2sat=94 تشخیص:آلکالوز تنفسی و آلکالوز متابولیک (آلکالوز تواُم)

نمونه آزمایش PH=7/34 Paco2=60 Hco3=32/3 BE=+5 Pao2=80 O2sat=%92 تشخیص:اسیدوز تنفسی اولیه ،آلکالوز متابولیک ثانویه (اسیدوز تنفسی با جبران ناقص) PH=7/29 Pac02=52 Hco3=18 BE=-5 Pao2=55 O2sat=%85 تشخیص:اسیدوز تنفسی و متابولیک تواُم با هیپوکسی متوسط

نمونه آزمایش *PH=7/40 Paco2=28/5 BE=-5 Hco3=17/3 Pao2=65/2 O2sat=91/5 تشخیص:آلکالوز تنفسی اولیه ،اسیدوز متابولیک ثانویه (آلکالوز تنفسی جبرانی) *PH=7/18 Paco2=25 Hco3=9 Pao2=38 Na=140 cl=94 وزن بیمار=70 kg تشخیص:اسیدوز شدید متابولیک با آنیون گپ بالا(37) وجبران ناقص آلکالوزتنفسی .بیمار هیپوکسمی شدید دارد.میزان بیکربنات موردنیاز 70*0/4*(24-9)=420که نصف این مقداریعنی 210 میلی اکی والان

عملکرد ریه ها / عملکرد کلیه ها α PH فرمول هندرسون هاسلباخ از آنجایی که یون بی کربنات توسط کلیه ها و فشار سهمی دی اکسید کربن توسط ریه ها کنترل می شود . لذا می توان گفت که PH متناسب با نسبت عملکرد کلیه ها به ریه ها است : عملکرد ریه ها / عملکرد کلیه ها α PH لذا معیار اصلی برای تحلیل اختلالات اسید و باز رابطه هندرسون هاسلباخ است . هر عاملی که مخرج کسر ( فشار سهمی انیدرید کربنیک ) را تحت تاثیر قرار دهد اختلالات تنفسی و هر عاملی صورت کسر ( یون بی کربنات ) را تغییر دهد اختلالات متابولیکی ایجاد خواهد کرد .

نکات کلیدی در فرمول هندرسون هاسلباخ افزایش PCO2 باعث اسیدوز تنفسی و کاهش آن باعث آلکالوز تنفسی می گررد. کاهش یون بی کربنات باعث اسیدوز متابولیک و افزایش آن باعث آلکالوز متابولیک می گردد. معمولا شروع یک اختلال با تغییر یکی از دو پارامتر بی کربنات و فشار سهمی انیدرید کربنیک (PCO2 ) آغاز می شود . سپس نظام فیزیولوژیک بدن بر این اصل استوار است که پارامتر دیگر برای جبران وارد عمل می شود.

جبران سیستم فیزیولوژیک بر اثر کاهش تهویه فشار PCO2 زیاد می شود و اسیدوز تنفسی ایجاد می گردد. که به دنبال این تغییر بر اساس نظام فیزیولوژیک بدن غلظت یون بی کربنات توسط کلیه ها افزایش یافته . که نتیجه این دو اختلال متضاد اسیدوز تنفسی است که با آلکالوز متابولیک جبران شده که به اختصار اسیدوز تنفسی جبرانی می کویند.

جبران سیستم فیزیولوژیک در صورتی که بعلت مصرف دیورتیک غلظت یون بی کربنات زیاد شود ، آلکالوز متابولیک ایجاد می شود.به دنبال آن سیستم جبرانی ریوی هم وارد عمل شده و یک اسیدوز تنفسی ایجاد می کند که نتیجه این دو اختلال متضاد آلکالوز متابولیک است که به وسیله اسیدوز تنفسی جبران شده است که به اختصار آلکاوز متابولیک جبرانی نامیده می شود.

قاعده کلی به طور کلی در اختلالات جبرانی صورت و مخرج کسر هندرسون هاسلباخ از لحاظ نوع ایجاد اختلال متضاد عمل می کنند و به اصطلاح در خلاف جهت هم هستند. اما اگر اختلالات ایجاد شده توسط صورت و مخرج کسر هندرسون هاسلباخ یکسان باشد مثلا هر دو آلکالوز و یا هر دو اسیدوز ایجاد کنند در این صورت اختلالات توام یا مرکب گفته می شود.

مرحله اول بررسی مقادیر پارامترها برای تحلیل مقادیر پارامترهای اسید – باز در یک بیمار به روش زیر در چهار مرحله عمل نموده 1- مرحله اول بررسی PHخواهد بود که یکی از سه حالت زیر را دارد. نرمال PH : برابر 7.4 اسیدوز : PH کمتر از 7.4 آلکاوز: PHبیشتر از 7.4

مرحله دوم بررسی مقادیر پارامترها مرحله دوم که مستقل از مرحله اول است بررسی جزء تنفسی است و در حقیقت مخرج کسر هندرسون هاسلباخ بررسی می شود که یکی از سه حالت زیر را دارد. نرمال PCO2 : برابر 45-35 اسیدوز تنفسی : PCO2 بیشتر از 45 آلکاوز تنفسی : PCO2 کمتر از 35

مرحله سوم بررسی مقادیر پارامترها مرحله سوم بررسی مقادیر پارامترها مرحله سوم که مستقل از مرحله اول و دوم است بررسی جزء متابولیک است و در حقیقت صورت کسر هندرسون هاسلباخ بررسی می شود که یکی از سه حالت زیر را دارد. نرمال HCO3 : برابر 26-22 اسیدوزمتابولیک : HCO3 کمتر از 22 آلکاوز متابولیک : HCO3 بیشتر از 26

مرحله چهارم بررسی مقادیر پارامترها مرحله چهارم در کنار هم قرار دادن تشخیص سه مرحله قبل است . این مرحله مهمترین مرحله برای تشخیص نهایی است که شامل حالت های متفاوتی می شود . به طور کلی در موارد بالینی تشخیصی را که در مرحله اول نتیجه می شود باید حداقل توسط یکی از مراحل دو و سه تایید شود . اما آن مرحله ای که PH را تایید نمی کند یا پارامتر مربوط به آن طبیعی است ( که می تواند شروع اختلال باشد ) یا اختلال ثانویه یا جبرانی را مطرح می کند.

چه اختلالی را برای بیمار تشخیص می دهید؟ Case : 1 Presentation خانم جوانی به علت مسمومیت با قرص های خواب آور به اورژانس آورده شده است . وی در حال کوماست و به تحریکات پاسخی نمی دهد . فشارخون او کمی کاهش یافته است . تنفس او نسبتا عمیق و دو تا سه بار در دقیقه است .آنالیز گازهای خونی وی به شرح زیر است . Ph=7.2 Pco2 =11o mmHg Po2 = 40 mmHg Hco3 = 18 mmol lit چه اختلالی را برای بیمار تشخیص می دهید؟

Case: 1 Presentation مرحله 1 : بررسی وضعیت PH کمتر از 7.4 و اسیدی است .لذا بیمار یک اسیدوز دارد. مرحله 2 : بررسی جزء تنفسی بالاتر از مقدار طبیعی در حقیقت مخرج کسر هندرسون هاسلباخ افزایش یافته و این افزایش منجر به کاهش PH می شود . لذا بیمار یک اسیدوز تنفسی دارد. البته این بیمار یک هیپوکسی نیز دارد که ممکن است منجر به تولید اسید لاکتیک شده و اسیدوز او را شدیدتر کند. مرحله سوم : بررسی جزء متابولیک : از اجزاء متابولیک فقط اطلاعات مربوط به یون بی کربنات وجود دارد که کاهش یافته است . بنابراین بیمار یک اسیدوز متابولیک نیز دارد. مرحله چهارم : با در کنار هم گذاشتن سه مرحله فوق نتیجه می شود که مرحله یک و دو و سه همدیگر را تایید می کنند هر سه اسیدوز هستند . بنابراین بیمار اسیدوز توام یا مرکب دارد.

چه اختلالی را برای این بیمار تشخیص می دهید؟ Case : 2 Presentation دختر 16 ساله با سابقه آسم در دو ساعت اخیر مبتلا به دیسترس تنفسی شده و به بیمارستان مراجعه کرده است . در آنالیز گازهای خونی وی نتایج زیر مشاهده شده است . PH=7.47 PCO2=34 mmHg PO2=75 mmHg HCO3=25.5 BE=+2 SO2=96% چه اختلالی را برای این بیمار تشخیص می دهید؟

Case : 2 Presentation مرحله 1 : بررسی وضعیت PH بیشتر از 7.4 و بازی است لذا بیمار یک آلکالوز دارد. مرحله 2 : بررسی جزء تنفسی کمتر از مقدارطبیعی در حقیقت مخرج کسر هندرسون هاسلباخ کاهش یافته و این کاهش منجر به افزایش PH می شود . لذا بیمار یک آلکالوز تنفسی دارد. البته بیمار یک هیپوکسی خفیف نیز دارد. مرحله 3 : بررسی اجزاء متابولیک که فقط اطلاعات مربوط به بی کربنات و BE وجود دارد که طبیعی است. هر چند که مقدار BE از صفر بیشتر است اما چون در محدوده طبیعی قرار دارد می توان گفت اختلال متابولیک وجود ندارد یا این که جبران هنوز به طور کامل شروع نشده است.

Case : 2 Presentation مرحله چهارم : با در کنار هم گذاشتن سه مرحله فوق نتیجه حاصل می شود که مرحله یک و دو همدیگر را تایید می کنند هر دو آلکالوز هستند و در مرحله سوم نیز اختلالی وجود ندارد . لذا این بیمار آلکالوز تنفسی ساده یا آلکالوز تنفسی غیر جبرانی دارد. که کلمه آلکالوز به خاطر PH و کلمه تنفسی به خاطر درگیر شدن سیستم تنفسی همسو با PH و کلمه غیر جبرانی به خاطر عدم شروع جبران توسط سیستم کلیوی است که ممکن است بعد ها شروع شود.

Case : 3 Presentation مردی 43 ساله به علت تنگی نفس و نفس سریع و عمیق در بخش بستری است .آنالیز گازهای خونی وی توسط آزمایشگاه به شرح زیر گزارش شده است . PH=7.26 PCO2=29 mmHg PO2 =107 mmHg HCO3= 12 SO2=97% Na=139 meq/lit Cl= 104 meq/lit BE= -13mmole/lit چه احتلالی را برای این بیمار تشخیص می دهید؟

Case : 3 Presentation مرحله 1 : بررسی PH کمتر از 7.4 و اسیدی است لذا بیمار یکاسیدوز دارد. مرحله 2 : بررسی اجزاء تنفسی : کمتر از مقدارطبیعی در حقیقت مخرج کسر هندرسون هاسلباخ کاهش یافته و این کاهش منجر به افزایش PH می شود . لذا بیمار یک آلکالوز تنفسی دارد. در این بیمار اکسیژن رسانی خوب است . مرحله 3 : بررسی اجزاء متابولیک : از اجزاء متابولیک فقط اطلاعات مربوط به یون بی کربنات و BE وجود دارد که هر دو کاهش یافته است . در حقیقت صورت کسر هندرسون هاسلباخ کاهش یافته است و این کاهش منجر به کاهش PH یعنی اسیدوز متابولیک می شود.

Case : 3 Presentation مرحله 4 : با در کنار هم گذاشتن سه مرحله فوق نتیجه حاصل می شود که مرحله یک و سه همدیگر را تایید می کنند ( هر دو اسیدوز هستند ) و در مرحله دو نیز اختلال آلکالوز وجو دارد که PH اسیدی را تایید نمی کند و لذا جبرانی است. بنابراین این بیمار اسیدوز متابولیک جبرانی دارد یا اسیدوز متابولیک که با آلکالوز تنفسی جبران شده است. کلمه اسیدوز به خاطر PH و کلمه متابولیک به خاطر درگیر شدن سیتم کلیوی همسو با PH و کلمه جبرانی به خاطر درگیر شدن سیستم تنفسی برای جبران است. ANION GAP= Na- Hco3-CL ANION GAP=139-12-104=23meq/lit مقدار شکاف آنیون بیشتر از 16 میلی اکی واللان در لیتر است دلالت بر اسیدوز متابولیک دارد.

Case : 4 Presentation چه اختلالی را در این بیمار تشخیص می دهید؟ مردی 63 ساله با سابقه عفونت های مکرر ادراری در اورژانس بیمارستان پذیرش شده است .در معاینه تب 40 درجه و فشار 90/50 میلی متر جیوه است. آنالیز گازهای خونی و الکترولیت ها به شرح زیر است. PH=7.55 PCO2=19 mmHg PO2 = 107 mmHg HCO3=16 BE= - 7mmole/Lit BB= 39 mmol/Lit SO2= 97% Na= 140 meq/lit Cl=110 meq/lit K= 3.8 meq/lit چه اختلالی را در این بیمار تشخیص می دهید؟

Case : 4 Presentation مرحله 1 : بررسی PH بیشتر از 7.4 و بازی است بیمار یک آلکالوز دارد. مرحله 2 : بررسی اجزا تنغسی : pco2 کمتر از مقدارطبیعی در حقیقت مخرج کسر هندرسون هاسلباخ کاهش یافته و این کاهش منجر به افزایش PH می شود . لذا بیمار یک آلکالوز تنفسی دارد. در این بیمار اکسیژن رسانی خوب است . مرحله 3 : بررسی اجزاء متابولیک : از اجزاء متابولیک اطلاعات مربوط به یون بی کربنات و BE و BBو جود دارد که هر سه کاهش یافته است . در حقیقت صورت کسر هندرسون هاسلباخ کاهش یافته است و این کاهش منجر به کاهش PH یعنی اسیدوز متابولیک می شود.

Case : 4 Presentation مرحله 4 : با در کنار هم گذاشتن سه مرحله فوق نتیجه حاصل می شود که مرحله یک و دو همدیگر را تایید می کنند ( هر دو آلکالوز ) و در مرحله سوم هم اختلال اسیدوز متابولیک وجو د دارد که PH قلیایی را تایید نمی کند و لذا جبرانی است. بنابراین این بیمار آلکالوز تنفسی جبرانی یا آلکالوز جبرانی که با اسیدوز متابولیک جبران شده است دارد. کلمه آلکالوز بخاطر PH و کلمه تنفسی بخاطر درگیر شدن سیستم ریوی همسو با PH و کلمه جبرانی به خاطر درگیر شدن سیستم کلیوی برای جبران است. ANION GAP= Na- Hco3-CL ANION GAP=140-16-110=14meq/lit مقدار شکاف آنیونی بین 10 تا 16 میلی اکی والان در لیتر است که دلالت بر طبیعی بودن آن است.

چه اختلالی را برای این بیمار تشخیص می دهید؟ Case : 5 Presentation مرد 75 ساله ای که به صورت مزمن به نارسایی احتقانی قلب مبتلا بوده است در بیمارستان بستری است.در فرایند درمان برای او فورسماید تجویز شده است.آنالیز گازهای خونی وی به شرح زیر است. PH=7.48 Na=138meq/lit PCO2=51mmHg Cl=89 meq/lit PO2=69mmHg K=2.3 meq/lit HCO3=37.5mmol/lit BE=13mmol/lit BB=56mmol/lit SO2=80% چه اختلالی را برای این بیمار تشخیص می دهید؟

Case : 5 Presentation مرحله 1 : بررسی وضعیت PH بیشتر از 7.4 و بازی است و لذا بیمار یک آلکالوز دارد. مرحله 2: بررسی جزء تنفسی که بیشتر از مقدار طبیعی و در حقیقت مخرج کسر هندرسون هاسلباخ افزایش یافته و این افزایش منجر به کاهش PH میشود لذا بیمار یک اسیدوز تنفسی دارد. در این بیمار اکسیژن رسانی جندان مناسب نیست. مرحله 3 : بررسی اجزاء متابولیک مقادیر یون بی کربنات ، BBو BEموجود است که هر سه افزایش یافته است و در حقیقت مخرج کسر هندرسون هاسلباخ افزایش یافته است و این افزایش منجر به افزایش PHو آلکالوز متابولیک می شود.

Case : 5 Presentation مرحله 4 : با در کنار هم گذاشتن سه مرحله فوق نتیجه حاصل می شود که مرحله یک و سه همدیگر را تایید می کنند ( هر دو آلکالوز هستند) و در مرحله دوم نیز اختلال اسیدوز تنفسی وجود دارد که PH بازی را تایید نمی کند و لذا جبرانی است. بنابراین این بیمار آلکالوز متابولیک جبرانی یا آلکالوز متابولیک که با اسیدوز تنفسی جبران شده است دارد. کلمه آلکالوز به خاطر PH و کلمه متابولیک به خاطر درگیر شدن سیستم کلیوی همسو با PHو کلمه جبرانی به خاطر درگیر شدن سیستم تنفسی برای جبران است. ANION GAP= Na- Hco3-CL ANION GAP=138-37.5-89=11.5meq/lit درآلکالوز متابولیک مقدار آنیون گپ تغییری نمی کند لذا محاسبه آنیون گپ صرفا در اسیدوز متابولیک جایگاه دارد.در این بیمار آلکاوز متابولیک ناشی از مصرف دیورتیک است که هم منجر به کاهش پتاسیم و هم منجر به کاهش کلر شده است.

چه اختلالی را برای این بیمار تشخیص می دهید؟ Case : 6 Presentation مردی 31 ساله با سابقه صرع ، ناگهان دچار یک حمله صرع بزرگ می شود . آنالیز گازهای خونی وی پس از تشنج به قرار زیر است. PH=7.14 Na=140meq/lit PCO2=45mmHg Cl=98 meq/lit PO2=90mmHg K=4 meq/lit HCO3=17mmol/lit BE= -6 mmol/lit BB=40mmol/lit SO2=94% چه اختلالی را برای این بیمار تشخیص می دهید؟

Case : 6 Presentation مرحله 1 : بررسی وضعیت PH کمتر از 7.4 و اسیدی است و لذا بیمار یک اسیدوز دارد. مرحله 2: بررسی جزء تنفسی که بیشتر از مقدار طبیعی و در حقیقت مخرج کسر هندرسون هاسلباخ افزایش یافته و این افزایش منجر به کاهش PH میشود لذا بیمار یک اسیدوز تنفسی دارد. در این بیمار اکسیژن رسانی مناسب است. مرحله 3 : بررسی اجزاء متابولیک مقادیر یون بی کربنات ، BBو BEموجود است که هر سه کاهش یافته است و در حقیقت مخرج کسر هندرسون هاسلباخ کا هش یافته است و این کاهش منجر به کاهش PHو اسیدوز متابولیک می شود.

Case : 6 Presentation مرحله 4 : با در کنار هم گذاشتن سه مرحله فوق نتیجه حاصل می شود که مرحله یک ، دو و سه همدیگر را تایید می کنند ( هر سه اسیدوز هستند). این نوع اختلالات ، توام است. بنابراین بیمار اسیدوز توام یا اسیدوز مرکب دارد. کلمه اسیدوز بخاطر PH و کلمه توام به خاطر درگیر شدن سیستم کلیوی و ریوی همسو با PH است. ANION GAP= Na- Hco3-CL ANION GAP=140-17-98=25meq/lit مقدار شکاف آنیونی از حدطبیعی بالاتر است که دلالت بر اسیدوز متابولیک با آنیون گپ بالاست که افزایش آنیون گپ در این حالت ناشی از اسید لاکتیک است.در نگاه اول به نظر می رسد که باید به این بیماران بیکربنات تزریق کرد اما نیازی نیست زیرا ختم حمله تشنجی موجب متابولیزه شدن اسید لاکتیک اضافی به بی کربنات می شود.

Thanks for attention