موضوع کنفرانس: کنترل درد در بیماران بدحال ارائه دهنده دکتر محمدی

درمان مناسب درد و اضطراب، پاسخ های استرسی را کاهش میدهد و موجب پیش آگاهی بهتر بیماران بدحال میشود. بیماران بدحال درد و اضطراب را به علت عوامل زیادی تجربه می کنند. علت های آشکار و مشخص درد از قبیل: بیماری موجود قبلی و تروما بی حرکتی طولانی مدت مراقبت های روتین پرستاری مانند ساکشن کردن راه هوایی، جابجایی بیمار مانیتورینگ ها و تجهیزات درمانی مانند کاتترها، درن ها، اندوتراکیال تیوب *بیماران بدحال بطور قابل توجهی اضطراب را تجربه می کنند.

علت های اضطراب در بیماران بدحال: -درد، محیط اطراف، از دست دادن کنترل، و حتی ترس از مرگ در صورتی که اضطراب شدید باشد ممکن است به آژیتاسیون و دلیریوم منجر شود در صورت پیچیده شدن تشخیص و مداخلات درمانی مورتالیتی و موربیدیتی افزایش می یابد. بسیاری از داروهایی که برای درمان درد استفاده می شوند اثرات هیپنوتیک هم دارند بنابراین انتخاب مناسب دارو برای هیپنوزیس و آنالژزی می تواند سداسیون مناسب برای بیماران بدحال فراهم آورد.   Goal assessment تجهیزات ارزیابی میزان درد برای بیماران بدحال مشکل می باشد یک وسیله ارزیابی ایده آل باید 1- به آسانی در دسترس باشد 2- اطلاعات آن قابل اعتماد باشد.

3- بتواند به عنوان یک راهنمای درمان در شرایط Critical باشد. *قابل اعتمادترین و قابل اطمینان ترین نشان دهنده درد و میزان درد گزارش خود بیمار می باشد. تجهیزات unidirectional از قبیل مقیاس درجه بندی عددی (numerical Rating scale) و مقیاس آنالوگ Visual متکی به درک بیمار نسبت به دردشان می باشد. - نمره بندی نسبی عددی . تقاضای بیماران برای مقدار دردشان از صفر تا ده می باشد. عدد صفر نشان دهنده ی عدم درد و عدد ده نشان دهنده درد شدید می باشد. نمره دهی نسبی مقایسه ای بینایی (Visual analog scale) شامل یک خط ده سانتی متری افقی می باشد با توصیف نداشتن درد تا درد شدید و حتی بدتر شدن درد. متأسفانه بسیاری از بیماران Icu قادر به اطلاعاتی هرچند اندک در مورد دردشان نیستند در نتیجه از علائمی مانند بالا رفتن فعالیت سمپاتیک (هیپرتانسیون، تاکیکاردی، اشک ریزش، ثبت مداوم این علائم می تواند نشان دهنده موفق مداخلات درمانی برای کاهش درد باشد. ارزیابی درد در بیماران از موارد علمی نادرست است که نیاز به ارزیابی های مشخصی دارد. ارزیابی باید مداوم، ثبت شده در پرونده بیمار باشد.

Therututic agent Analgesia راحتی و آسایش بیمار در ICU با داروهای آنالژزیک و هیپنوتیک فراهم می شود . تمرکز ابتدا بر روی داروهای آنالژزیک و سپس هیپنوتیک می باشد .داروهای هیپنوتیک ممکن است سداسیون مؤثرتری ایجاد کنند. در صورتی که آنالژزی مناسب نباشد ممکن است منجر به هیپراستزیا و آژیناسیون پارادوکسیکال شود . استفاده از آنالژزیک ها و داروهای سداسیون موجب کاهش مصرف اکسیژن و کاهش فعالیت سیستم عصبی اتونوم می شود و موجب می شود پیش آگهی بهتر شود . بطور ایده آل Theraputic agent ها باید شروع اثر سریع و تیتراسیون ساده و بدون عوارض جانبی بعدی باشند . Analgesia یک مرحله ی مهم در همه پروتکل های سداسیون توجه مناسب به آنالژزیا می باشد .به دلیل این که بیشتر بیماران بدحال درجات مختلفی از درد را تجربه می کنند . هدف کاهش درد ناشی از تحریک لوله تراشه و فشار بر روی کارینا و بی حرکتی طولانی می باشد ، همه اپیوئیدها و همه غیر اپیوئیدها بایستی برای کنترل درد استفاده شوند . با درمان مناسب درد پیش آگهی بهتر و برگشت سریع تر و بهتر سلامتی و بهبودی بیمار را می توان انتظار داشت .

Analgetic Agent : non opioids توصیه می شود اولین خط درمان :درمان با استامینوفن و داروهای ضد التهابی غیر استرئیدی باشند .با وجود این توصیه ها در ICU از این داروها برای کنترل درد استفاده نمی شود و فراموش می شوند . Nsaid ها به صورت غیر انتخابی موجب مهار سیکلو اکسیژناز می شوند و موجب می شوند تولید واسطه های شیمیایی مهار شوند . Ketorolac یک Nsaid می باشد ، ثابت شده است تأثیر آن معادل دوزهای متوسط اوپیوئیدهایی است که به طور معمول استفاده می شوند .دوز آن سی میلی گرم بصورت داخل وریدی هر 6 ساعت می باشد . مشکلات بالینی آن شامل نارسایی کلیوی و خونریزی به علت اختلال عملکرد پلاکت ها استفاده از این دارو را در ICU محدود کرده است . نارسایی کلیه به علت کاهش تولید پروستاسایکلین می باشد زیرا پروستاسایکلین موجب افزایش جریان خون کلیه می شود . *بطور عادی مهار تولید پروستاسایکلین موجب کاهش عملکرد کلیه ها نمی شود اما در بیماران با هیپو پرفیوژن ، هیپوولمی ، در بیمارانی که زمینه بیماری کلیوی دارند و یا در افراد مسن ، کتورولاک موجب افزایش انسیدانس آسیب کلیوی شود .

Anageisic agent : opioids استفاده از کتورولاک بیش از پنج روز همراه با افزایش خطر نارسایی کلیوی و GIB و خونریزی از محل جراحی می شود . استامینوفن به طور معمول برای درمان درد خفیف تا متوسط و به عنوان داروی ضد تب استفاده می شود . اضافه کردن استامینوفن با دوز یک گرم هر 6 ساعت به مخدر موجب رهایی از درد بیشتر نسبت به مصرف اپیوئید به تنهایی می شود . باید مراقب بود تا اطمینان حاصل شود از مقادیر Toxic استامینوفن اجتناب شود . بیماران با نارسایی کبد یا سابقه مصرف الکل در رسیک هپاتوتوکسیتی ناشی از مصرف استامینوفن می باشند . Anageisic agent : opioids شناخت دقیق خواص مربوط به اپیوتبدها برای استفاده مناسب از آنها در ICU ضروری است .در میان مخدرها اختلاف از نظر فارماکوکینتیک ، محلولیت در چربی ، پروتئین بایندینگ و میزان متابولیسم وجود دارد . مخدرها عمدتاً به خاطر تحریک گیرنده های ، مو ، سیگما و کاپا موجب بی دردی می شوند .این گیرنده ها همه به صورت محیطی و همه به صورت مرکزی وجود دارند .تداخل با سایر گیرنده ها ممکن است موجب اثرات زیان بار شود .

فنتانیل : یک مخدر : شروع اثر سریع و مدت اثر کوتاه دارد . اثرات ناخواسته و زیان بار مخدرها ، شامل : تهوع ،استفراغ، احتباس ادراری ، خارش ، سداسیون زیاد و دپرسیون تنفسی Sever constipation منجر به ایلئوس می شود .درمان آن آنتاگونیست های داخل وریدی و یا خوراکی می باشند . دپرسیون تنفسی : وقتی اتفاق می افتد که پاسخ تنفسی به هیپرکاپنه کاهش یابد در صورتی که پاسخ تنفسی به هیپوکسی از بین می رود . ازخواص دپرسیون تنفسی این است که به Ventilator patient.dys synchrony کمک می کند . گاهی در بیماران هیپو ولمیک تجویز مخدرها موجب هیپوتانسیون می شود که به علت کاهش تون سمپاتیک می باشد . از Full opioid against ها. هیدرومورفون و فنتانیل غالباً به عنوان آنالژزیک در بیماران بد حال استفاده می شود . ترکیب اپیوتبدها با نبزودیازپین ها اثرات سینرژیک دارند .این اثر موجب کاهش دوز هرکدام از آنها می شود و موجب می شود حوادث ناخواسته و اثرات جانبی هردو کاهش یابد . فنتانیل : یک مخدر : شروع اثر سریع و مدت اثر کوتاه دارد .

2-1 میکروگرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن بصورت Loading Dose و 2-1 میکروگرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن در ساعت بصورت انفوزیون تجویز طولانی و مداوم فنتانیل نیاز به مانیتورینگ مکرر جهت اجتناب از اثرات نارکوز زیان آور دارد . سوفنتانیل و آلفنتانیل ارتباط شیمیایی نزدیک با فنتانیل دارند نسبت به فنتانیل شروع اثر سریع تر و طول اثر کوتاه تر دارند . سوفنتانیل : یک نارکوتیک بسیار لیپوفیل با Protein Binding بیشتر و حجم توزیع کمتر نسبت به فنتانیل می باشد در نتیجه طول اثر کوتاه تری دارد . با انفوزیون طولانی مدت آن ، اثرات تجمعی داشته در نتیجه پیش بینی طول اثر آن مشکل است . آلفنتانیل ک دارای حجم توزیع کمتر بوده و محلولیت در چربی ان نیز کمتر می باشد .و طول اثر آن قابل پیش بینی می باشد . طول اثر سوفنتانیل و آلفنتانیل در مقایسه با فنتانیل کمتر می باشد موجب شده است استفاده روتین از آنها در ICU محدود باشد .

مپردین : در گذشته از آن برای درمان طولانی مدت اجتناب گردید . هیدرومورفون : شروع اثر طولانی تر نسبت به فنتانیل دارد اما نسبت به آن طول اثر طولانی تر می باشد بصورت دوزهای متناوب Micg/ Kg 20-10 هریک تا دو ساعت می باشد . متابولیسم هیدرومورفون ممکن است تحت تاثیر بیماری های زمینه ای کبدی و کلیوی یا تغییرات در Protein binding قرار گیرد . *هیدرومورفون وقتی به صورت طولانی مدت انفوزیری شود ممکن است تجمع متابولیسم های آن منجر به دشوار شدن دوز مناسب آن شود . مورفین : از نظر فارماکوکینتیک مشابه هیدرومورفون می باشد . اما متابولیت فعال داشته و فعالیت متابولیت آن وابسته به دفع کلیوی می باشد .بنابراین مصرف آن در ICU محدود می باشد . مورفین در مواردی موجب هیپوتانسیون می شود که به علت اثرات هیستامین ریلیز مورفین می باشد . مپردین : در گذشته از آن برای درمان طولانی مدت اجتناب گردید . متابولیت آن نورمپردین است که موجب Neuro excitatory و تشنج می شود .همچنین مپردین و اگولیتیک است و اثرات جانبی هیستامین ریلیز دارد .

PCA : Demand – Based Patient Analyesia رمیفنتانیل : بسیار کوتاه اثر می باشد توسط استراز غیر پلاسمایی غیر اختصاصی متابولیزه می شود . در میان تمام مخدرها قابل پیش بینی ترین مدت اثر را دارد . دوزسداسیون رمیفنتانیل Micr/Kg/min 2 %-1 % می باشد . و در مقایسه با دوزهای هیپنوتیک آن موجب سداسیون بهتر و کاهش مدت بستری در ICU می شود برای استفاده روتین در ICU انفوزیون مداوم و طولانی مدت آن گران می باشد . PCA : Demand – Based Patient Analyesia در فراهم کردن دوز مناسب مخدر برای کنترل درد بدون Over sedationو دپرسیون تنفسی مفید می باشد . از آنجایی که بسیاری از بیماران بد حال در ICU اختلال شناختی دارند و نمی توانند نیازشان را برای دوز مخدر تشخیص دهند بنابر این استفاده از مخدر به صورت انفوزیون پیوسته مناسب می باشد اما در مورد Over sedation نگرانی وجود دارد . بیماران مسن به مخدر کمتری نسبت به افراد جوان و بیماران ترومایی سالم نیاز دارند بایستی مخدرها بدقت تیتره شوند تا از کنترول درد بطور مناسب اطمینان حاصل شود و اثرات نارکوزیس زیان آور ایجاد نشود .

Hypnosis داروهای بی هوش کننده نقش مهمی در فراهم نمودن راحتی بیماران بدحال ایجاد می کنند .بعد از ایجاد بی دردی مناسب ، هپنوتیک ها به درمان اضطراب و سداسیون و آمنزی کمک می کنند و موجب می شوند نیاز به آنالژزیک ها کمتر شود . شایع ترین هپنوتیک ها : نبزودیازپین ها ، پروپوفول ، دگزمدتومیدین می باشند . نبزودیازپین ها : شایع ترین هیپنوتیک می باشند تأثیر آن روی ریپتوراما آمینو بوتیریک اسید (Gaba)بوده موجب افزایش غلظت کلراید داخل سلولی و سرانجام هیپر پلدریزاسیون غشاءسلولی می شوند . میدازولام و لورازپام شایع ترین نبزودیازپین هستند که در بیماران بدحال استفاده می شوند .شروع اثر و طول مدت اثر متفاوت دارند و متابولیسم آنها متفاوت است . نبزودیازپین ها برای رسیدن به سطح درمانی نیاز به دوز اولیه دارند (Loading Dose) در صورتی که دوزهای مکرر برای سداسیون نیاز باشد انفوزیون با احتیاط انجام شود زیرا زمان بیدار شدن بعد از استفاده پیوسته و طولانی قابل پیش بینی نمی باشد . استفاده از فلومازنیل بعنوان آنتا گوئیست نبزو دیازپین ها ممکن است موجب With drawal شود و نتیجه آن افزایش مصرف اکسیژن می باشد در بیماران بدحال از مصرف ان باید اجتناب نمود.

دیازپام : بعنوان داروی سداتیو ، بیشترین طول اثر را دارد دیازپام : بعنوان داروی سداتیو ، بیشترین طول اثر را دارد .فرمولاسیون اصلی آن پروپیلن گلیکول است .تزریق وریدی آن موجب تحریک وریدی و ترومبوفلبیت می شود . دیازپام شروع اثر سریع داشته و بعد از دوزها که بیدار شدن سریع می باشد ولی درمان طولانی مدت آن موجب اثرات سداتیو طولانی می شود . متابولیسم کبدی دیازپام موجب تولید متابولیست فعال بنام متیل دیازپام می شود . لورازپام : کمترین لیپوفیل بودن را در میان نبزودیازپین ها داشته بنابراین شروع اثر آهسته تری داشته ، اغلب در ICU ددر دوزهای یک تا دو میلی گرم هریک تا دوساعت استفاده می شود . لورازپام متابولیت مناسبی داشته و دفع آن از بدن قابل پیش بینی می باشد .نبزودیازپین هایی که اثرات متوسط دارند ممکن است موجب over sedation شوند . از دوزهای زیاد و طولانی وریدی لورازپام باید اجتناب نمود ممکن است موجب ANT اسیدوزلاکتیک و حالت هپراسمولار شود . علت این عوارض به حلال های پروپیلن گلیکول و پلی اتیلن گلیکول می باشد . بنابراین دوز مورد نیاز لورازپام بصورت بولوس به انفوزیون پیوسته و ریوی ارجح تر می باشد .

میدازولام : بیشتر در پری اوپراتیو و در اطاق عمل در دوزهای یک تا پنج میلی گرم مورد استفاده قرار می گیرد. به علت خصوصیات محلول در آب در Phفیزیولوزیک بسیار محلول در چربی می شود و شروع اثر آن سریع می باشد . میدازولام متابولیسم کبدی دارد و در بیمارانی که نارسایی کبدی دارند در مصارف طولانی مدت تجمع می یابد لیپوفیل می باشد و حجم توزیع آن زیر است . علاوه بر آن متابولیت فعال آلفا –هیدروکسی میدازولام آن ترشح کلیوی داشته در بیماران با نارسایی کلیوی طول اثر ان زیاد می شود . هرچند شروع اثر میدازولام برای موارد حاد سریع می باشد تأثیر سداتیو طولانی میدازولام استفاده آن را در ICU مورد سؤال قرار داده است . PROPOFOL : اگو نیست رسپتور گابا می باشد بطور شایع برای اینداکشن بی هوشی استفاده می شود در دوزهای کمتر بعنوان هیپنوتیک بکار می رود و موجب آمنزی می شود آمنزی آن کمتر از نبزودیازپین ها می باشد . هیپنوز ناشی از آن به سرعت از بین می رود حتی در بیماران با نارسایی کبدی و کلیوی سریعاً بیدار می شوند علت آن توزیع مجدد دارو که دور از کمپارتمان مرکزی می باشد و موجب بیداری سریع می شود .

پروپوفول به عنوان وازودیلاتور و کاردیاک دپرسانت عمل می کند و بصورت وابسته به دوز موجب کاهش فشارخون و ضربان قلب می شود . دوزهای بالاتر موجب دپرسون تنفسی می شوند . در ICU با دوز 50-10 میکروگرم به ازای هر کیلوگرم در دقیقه کاربرد دارد . پروپوفول خواص انتی اکسیدان و ضدالتهابی داشته که علت این اثرات ماده نگهدارنده EDTA یا متابیسولفیت (metabisulfite ) می باشد. انفوزیون طولانی مدت پروپوفول بایستی با احتیاط انجام شود. . ماده ی نگهدارنده آن یک امولیسیون لیپیدی است که ممکن است موجب رشد و نگهداری باکتری ها شود . توصیه می شود پروپوفول 6 ساعت بعد از استفاده اولیه دور ریخته شود و تیوب انتقال پروپوفول هر 12 ساعت تعویض شود . امولیسیون پروپوفول ممکن است باعث تری گلیسریدمی و سرانجام پانکراتیت شود . High-dose پروپوفول بصورت انفوزیون طولانی مدت بیشتر از Micg/Kg/min 50 موجب سندرم انفوزیون پروپوفول می شود و میتوکندری آسیب می بیند و دچار اسیدوزلاکتیک –دیس ریتمی ، هیپرکالمی و رابدومیولیزمی شوند .

Dexmedetomidine : دگزمدتومیدین یک الفادو اگونیست با تأثیر روی رسیتور آلفادومی باشد هفت بار از کلونیدین قوی تر می باشد . فعال شدن رسپتورهای (آلفادو A) پست سیناپتیک موجب هیپنوزیس ،آمنزی خفیف و بی دردی قابل توجه می شود و موجب کاهش نیار به مخدرها می شود . اثر هیپنوتیک دگزمدتومیدین مشابه خواب طبیعی می باشد با دوز Micg/Kg/min 1-0/2 اثر هیپنوتیک آن منحصر به فرد و بی نظیر می باشد خواب مختل نمی شود و هنگامی که به آهستگی تحریک شوند بیدار می شوند و همکاری می کنند و از دستورات اطاعت می کنند .این اثر مرتبط با فعالیت رسیتور آلفادوA درلوکوس سرولئؤس می باشد. دگزمدتومیدین آمنزی انتروگرید خفیف ایجاد می کند.نبزودیازپین ها برای آمنزی مطمئن تر هستند . از مزایای دگزمدتومیدین سداسیون بدون دپرسیون تنفسی و کاهش نیاز به اپیوتیدها برای آنالژزی می باشد . مشخص شده دگزمدتومیدین موجب تسهیل در Intubations در بیمارانی می شود که به علت آژیتاسیون شدید تلاش برای Intubations آنها با شکست مواجه شده است . دگزمدتومیدین اثرات ضد التهابی عالی دارد و با بهبود عملکرد ایمنی در بیمارانی که از Sepsis رنج می برند سودمند می باشد .

عوارض جانبی اگونیست آلفادو شامل افزایش اثرات واگ بوسیله ایجاد سمپاتکتومی فارماکولوژیک که موجب هیپوتانسیون وبرادی کاردی می شود . * در صورتی که با دوز بالا و سریع استفاده شود ممکن است هیپوتانسیون گذرا و تاکی کاردی اتفاق بیافتد و بدنبال آن برای کاردی و هیپوتانسیون ایجاد می شود .علت آن مربوط به رسیتورهای آلفادوA است که موجب مهارتون سمپاتیک در سیستم واسکولار می شود . هرچند اثرات همودینامیک اگونیست های آلفادو بطور نسبی مشابه سایر داروهایی می باشد که موجب سداسیون می شوند .برای استفاده روتین گران می باشد. Delirium : هذیان بیمارانی که در بخش مراقبت های ویژه تحت درمان هستند اغلب دچار دلیریوم می شوند . دلیریوم اغلب با دمانس اشتباه می شود .  تعریف دمانس :یک بیماری پیش رونده با کاهش حافظه و مهارت های شناختی و بندرت به صورت حاد دیده می شود . برعکس دلیریوم یک تغییر حاد قابل برگشت در وضعیت ذهنی می باشد و با نوسان در سطوح بیداری همراه با

اختلال در سیکل خواب و بیداری همراه است اختلال در سیکل خواب و بیداری همراه است .پیش آگهی آن بد می باشد و در طولانی مدت موجب افزایش مورتالین می شود . دلیریوم می تواند به صورت هیپراکتیو و یا هیپواکتیو و یا mix باشد . دلیریوم هیپراکتیو به راحتی تشخیص داده می شود .بیماران آژیته هستند و موجب مزاحمت و مجادله از نظر درمانی می شوند. دلیریوم هیپواکتیو با ظاهر آرام ، کاهش حرکت و بی توجهی مشخص می شود .و پروگنوز آن بد می باشد . بطور ایده آل دلیریوم باید بررسی شود . یکی از روش های بررسی دلیریوم ICU – CAM می باشد که روش سریع و دقیق دلیریوم در بیماران بدحال است.

Confusion Assessment Method for The ICU در بیمارانی بدحالی که یک تغییر ناگهانی و حاد یا نوسان در وضعیت ذهنی دارند بایستی از نظر دلیریوم بررسی شوند . هدف کلی از ICU – CAM از نظر بی توجهی ، تغییر سطح هوشیاری و آشفتگی در تفکر مورد بررسی قرار می گیرند . به منظور تشخیص دلیریوم بیمار نباید زیاد Sedate شود و بی توجهی در تغییر سطح هوشیاری و اختلال در تفکر داشته باشند . در صورتی که به دلیریوم مشکوک می شویم درمان به صورت دارویی و اصلاح وضعیت بیمار انجام می گیرد . اصلاح وضعیت محیط برای بهبود سیکل شب و روز و خواب و بیداری می تواند مناسب باشد و وضعیت خواب را بهبود بخشد . اصلاح محیط شامل : بخصوص کنترول سرو صدا ، روشنایی کم کردن اقدامات درمانی در هنگام شب موجب می شود خواب بهتر شود . سایر اقدامات برای بهتر کردن شرایط خواب : Relaxation - ماساژ ، موزیک درمانی

زولپیدم(Zolpidem) با دوز 10-5 میلی گرم برای کمک به خوابیدن و نرمال شدن سیکل شبانه روز ممکن است مفید باشد . برای پیشگیری از دلیریوم کنترول درد و اضطراب ضروری است . -بیمارانی که تحت درمان با هیپنوتیک ها و آنالژزیک ها باشند ممکن است آژیته و دچار دلیریوم شوند . درمان دارویی دلیریوم : هالو پریدول نیم تا پنج میلی گرمی هر پنج دقیقه تا آژیتاسیون کنترول شود تزریق Loading dose هالوپریرول بصورت داخل وریدی و تکرار دوزهای Loading بطور معمول استفاده می شود هنگامی که دلیریوم کنترول شد هالوپریدول تراپی برای روزهای محدود برنامه ریزی شود و taper کردن آن در روزهای متعدد انجام گیرد . هالوپریدول تراپی بایستی مانیتورینگ شود از نظر علائم اگسترامیدال .سندرم نرولپتیک بدخیم (NMS) ، هیپوتانسیون ، Qt طولانی که ممکن است به آریتمیtorsade de pointes تبدیل شود . Olanzapine دارویی جدید برای درمان دلیریوم می باشد .اثرات ان شبیه هالوپریرول است .عوارض اگستراپیرامیدال کمتری داشته و دوز ان 5-2/5 میلی گرم در روز می باشد.

Neuromuscular Blocking Agent Patient – ventilator dyssynchrony اگرچه گاهی بصورت نادر پارالیزیس با این داروها در بیماران بد حال مناسب می باشد یکی از شایع ترین دلایل استفاده از آن در ICU ،عدم هماهنگی و عدم هم زمانی بیمار با ونتیلاتور می باشد. Patient – ventilator dyssynchrony  dyssynchrony موجب افزایش فشار راه هوایی می شود .ممکن است بیمار دچار آسیب ریوی ناشی از ونتیلاتور گردد .این داروها بطور موقت برای کنترول عدم تعادل oxgyen supply در برابر oxgyen Demand مورد استفاده قرار می گیرند . -بیماران شدیداً آژیته که ممکن است به خودشان آسیب برسانند استفاده کوتاه مدت از NMBA مفید می باشند. از دیگر موارد استفاده از این داروها هنگامی است که استفاده از سداسیون و آنالژزیک با شکست مواجه شود . از دیگر موارد استفاده برای لوله گذاری تراشه و در برقراری لاین وریدی مرکزی در صورتی که تلاش های قبلی با سداسیون شکست خورده است می باشد .

خطر استفاده از NMBA ضعف طولانی مدت عضلانی می باشد و استفاده از این داروها در بیماران با سابقه تشنج های مکرر تونیک کلونیک یا استاتوس –اپی لپتیکوس بایستی به دقت مورد ملاحظه قرار گیرد. در صورت عملکرد نرو موسکولار سالم تشنج های تهدید کننده حیات مانیتورینگ می شوند در حالی که بیماران دریافت کننده NMBA مانیتورینگ قابل انجام نیست خطری که وجود دارد این است ،بیمارانی که NMBA دریافت کنند فعالیت تشنجی مغزی طول کشیده ،درمان نشده و تشخیص داده نشده می تواند منجر به آسیب نرولژیک غیر قابل برگشت و حتی منجر به مرگ مغزی شوند.

از حُسن توجه شما سپاسگزارم