به نام خدا دکتر ژابیز مدرسی ﭘﺰشک – دکترای تخصصی علوم تغذیه

Slides:



Advertisements
Similar presentations
Long-term Complications of Type 2 Diabetes
Advertisements

Susan Alexander, DNP, CNS, CRNP, BC- ADM College of Nursing University of Alabama in Huntsville Clinical Affiliation: Outpatient Diabetes Self-Management.
Glycemic Control in Acutely Ill Patients Martin J. Abrahamson, MD FACP Associate Professor of Medicine, Harvard Medical School Senior Vice President for.
Metabolism FOOD proteins sugars fats amino acids fatty acids simple sugars (glucose) muscle proteins liver glycogen fat lipids glucose.
Homeostatic Control of Metabolism
Physiological role of insulin Release of insulin by beta cells –Response to elevated blood glucose level –Effects of insulin Somewhat global Major effects.
Hormonal Control of Nutrient Metabolism and Storage
Insulin Receptor. Pancreas is the endocrine organ that produces and releases insulin.
CONTROL OF APETITE & METABOLISM. Glucose Homeostasis NORMAL SERUM GLUCOSE mg/dl SERUM GLUCOSE SERUM GLUCOSE ISLET  -CELLS LIVER & MUSCLE METABOLIC.
Journal Club 2009 年 1 月 29 日(木) 8 : 20 ~ 8 : 50 B 棟 8 階カンファレンスルーム 薬剤部 TTSP 石井 英俊.
Metabolic disorders after Stroke Dr David Strain Peninsula Medical School Royal Devon & Exeter Hospital.
Generously shared by
Endocrine Block Glucose Homeostasis Dr. Usman Ghani.
ENDOCRINE PANCREAS. Anatomy Location Pancreatic Islets (of Langerhans) –Alpha cells –Beta cells –Delta cells –F-cells.
Improving Patient Outcomes GLYCEMIC CONTROL IN PERI-OPERATIVE PATIENTS UTILIZING INSULIN INFUSION PROTOCOLS.
By Dr. Beenish Zaki Senior Instructor Department of Biochemistry
PRINCIPLES OF HUMAN PHYSIOLOGY THIRD EDITION Cindy L. Stanfield | William J. Germann PowerPoint ® Lecture Slides prepared by W.H. Preston, College of the.
Pancreas Pancreas is a glandular organ located beneath the stomach in the abdominal cavity. Connected to the small intestine at the duodenum. Functions.
Responses of Cells to Environmental Influences By Kari Edge.
The control of blood sugar 1. Blood sugar levels are higher than normal after a meal is digested. 2.
EVALUATION OF CONVENTIONAL V. INTENSIVE BLOOD GLUCOSE CONTROL Glycemic Control in Critically Ill Patients DANELLE BLUME UNIVERSITY OF GEORGIA COLLEGE OF.
Regulation of Blood Sugar Level at the Whole Animal Owen M c Guinness January 11, 2010 Course: MPB 333 Contact info: Phone: Office: 831C Light.
Aim: How does the Endocrine System work in our body?
Hypoglycemia & Hyperglycemia Dave Joffe, BSPharm, CDE, FACA Part 4.
SGLT-2 Inhibitor with Incretins.
JANUVIA is indicated as an adjunct to diet and exercise to improve glycemic control in adults with type 2 diabetes mellitus. JANUVIA Tablets contain sitagliptin.
 GLP-1 agonists have shown to help patients lose weight  Mechanism of GLP-1 agonists  Cardioprotective effects of GLP-1 agonists  GLP-1 agonists and.
Diabetes Mellitus 101 for Cardiologists (and Alike): 2015
Dr. Hany Ahmed Assistant Professor of Physiology (MD, PhD) Al Maarefa Colleges (KSA) & Zagazig University (Egypt) Specialist of Diabetes, Metabolism and.
Homeostasis of blood sugar, breathing and blood pressure
Hypoglycemia & Hyperglycemia Dave Joffe, BSPharm, CDE, FACA.
Part 6.
Endocrine System Lecture 3 Pancreatic gland and its hormones Asso. Professor Dr Than Kyaw 24 September 2012.
Regulating blood glucose levels
Homeostasis Unit 5 Sophie Bevan. Objectives Outline the assignment requirements for M3 Explain the homeostatic mechanisms for blood glucose regulations.
 Normal blood glucose is ranging from mg/dl ( mmol/L).  This normal range is kept through the effect of pancreatic hormone insulin and.
Calcium Homeostasis By Dr. Shereen Samir. Normal level of calcium Calcium is the most abundant essential mineral in the human body. Calcium is the most.
Glucose Metabolism Dr Lenon T Gwaunza MBChB, BSc (Hons), MSc (UCL)
Pathophysiology Glucose Homeostasis & Diabetes Mellitus.
Endocrine Block Glucose Homeostasis Dr. Usman Ghani.
Glucagon-Like Peptide-1 Receptor (GLP-1R) Agonists and Dipeptidyl Peptidase-4 (DPP-4) Inhibitors: How Do They Exert Their Metabolic Actions?
Endocrinology: A Molecular View
Management of diabetes mellitus in hospitalized patients
6.Fat- increased lipolysis, inc FFA
The Endocrine System Pancreatic Islets
Homeostasis: Control of blood glucose
The Endocrine System: Anatomy and Physiology
Information I’ll assume that you know:
Maintaining an Internal Balance
How the pancreas controls blood sugar levels
فشارخون بالا ، دیابت و اختلالات چربی خون در سالمندان
GLP-1 Agonists and DPP-4 Inhibitors How do they work?
Glucose homeostasis: roles of insulin and glucagon. 1A.
The Pancreatic Islets.
A or alpha cells, secrete glucagon. B or beta cells, secrete insulin. The pancreas is a two different organs contained within one structure:-  Exocrine.
Insulin and glucagon secretion: nondiabetic and diabetic subjects.
Aim: How does the Endocrine System work in our body?
Insulin: understanding its action in health and disease
1.
Homeostasis, Inflammation, and Disease Susceptibility
Managing Hypoglycemia & Hyperglycemia
High Glycemic Index Metabolic Damage – a Pivotal Role of GIP and GLP-1
GLP-1 Agonists and DPP-4 Inhibitors How do they work?
A whole body model for both glucose and fatty acid metabolism
Incretin Physiology in Type 2 Diabetes Mellitus
Pathophysiology and drug targets.
Postoperative blood glucose levels and total insulin requirement.
Glucagon-Like Peptide-1 Receptor (GLP-1R) Agonists and Dipeptidyl Peptidase-4 (DPP-4) Inhibitors: How Do They Exert Their Metabolic Actions? Part 5.
NEW INSULIN ORDER SETS (NON-ICU AREAS)
Presentation transcript:

به نام خدا دکتر ژابیز مدرسی ﭘﺰشک – دکترای تخصصی علوم تغذیه استادیار دانشگاه علوم ﭘﺰشکی البرز

هایپر گلایسمی و کنترل قند خون در بخش مراقبت های ویژه Hyperglycemia & Glycemic control in ICU

گلوکز: منبع حیاتی برای تامین انرژی سلول ها تنها منع انر ژی برای مغز- رتین - اپی تلیوم ژرمینال گنادها

گلوکز اگزوژن: گتوکز موجود در رژیم غذایی هضم و جذب 30% بر داشت توسط کبد 70% ورود به جریان خون سیستمیک 20% مغز 20% کلیه بافت چربی ݒݹست و سلولهای خونی 20% عضلات اسکلتی 20% کبد

گلوکز آندوژن: گلوکونئو ژنز کبد تولید 85% از گلوکز آندوژن گلیکوژنولیز کگلوکز کلیه تولید 15% از گلوکز آندوژن

در فرد سالم قند خون تحت کنترل بسیار دقیق قرار دارد(70 – 100 mg/dl) .

هموستاز قند خون GLUT GLP-1 انسولین گلوکاگون GIP آمیلین سوماتوستاتین Incretin hormones (gastrointestinal hormones such as glucose-dependent insulinotropic polypeptide [GIP] and glucagon-like peptide-1 [GLP1] that cause an increase in the amount of insulin released from the β cells of the islets) augment the magnitude of meal-stimulated insulin secretion from islet β cells in a glucose-dependent manner (1). Incretin action facilitates the uptake of glucose by muscle tissue and the liver while simultaneously suppressing glucagon secretion by the α cells of the islets, leading to reduced endogenous production of glucose from hepatic sources. آمیلین سوماتوستاتین

هورمونهای اصلی در کنترل قند خون: جزایر لانگر هانس - پانکراس سلول های آلفا گلوکاگون سلول های بتا انسولین

انسولین: کاهنده قند خون مکانیسم- تسهیل انتقال گلوکز به داخل سلولهای حسای به انسولین تسهیل گلیکولیز تسریع تبدیل گلوکز به فرم های ذخیره ای از طریق تسهیل گلیکوژنز و لیݒو ژنز ممانعت از لیپولیزو گلیوژنولیزو گلوکونئوژنز تولید ݒروتئین

شیوه ترشح نرمال انسولین در بدن: ترشح روزانه انسولین از ݒانکراس =40-50 units در دو مرحله: ترشح ݒایه در دوز های اندک (( basal insulin secretion افزایش ترشح بعد از صرف غذا (postprandial) ترشح بعد از صرف غذا دو فاز دارد: افزایش ترشح در عرض 10 دقیقه بعد از صرف غذا تداوم ترشح تا زمانی ه هیݒرگلایسمی وجود دارد سطح نرمال انسولین سرم = Insulin serum: <25 µU/ml

انسولین و عبور گلوکزاز غشای سلولی: گلوکز برای عبور از غشای سلول نیاز دارد به: انسولین facilitated glucose transporter [GLUT] molecules (شاتلی برای گلوکز!) GLUT molecules 12 نوع ازآن شناخته شده است. GLUT4 ترانسپورتر اصلی در بافت آدیݒوز- عضله – بافت قلب وابسته به انسولین GLUT1,2,3,8 ترانسپورترگلوکز ذر سایر ارگانها (مانند مغز و کبد) کمتر وابسته به انسولین Glut : aqueous pore across otherwise hydrophobic cellular membranes, through which glucose can move more easily

سرنوشت گلوکز بعد از ورود به سلول: گلوکز بعد از ورود به سلول فسفریله می شود: گلوکوکیناز (کبد) هگزوکیناز (سایر سلولها) گلوکز در سلول به دام می افتد

گلوکاگون: افزاینده قند خون (ترشح در پاسخ به هیپوگلایسمی) مکانیسم- تسهیل گلوکونئوژنز تسهیل گلیکوژنولیز

آمیلین: کمک به انسولین در کاهش ترشح گلوکاگون ((postprandial منبع : سلولهای بتای ݒانکراس مکانیسم- مهار ترشح گلوکاگون کند کردن تخلیه معده ارسال سیگنال سیری به مغز

سوماتوستاتین: growth hormone inhibiting hormone (GHIH) or somatotropin release-inhibiting hormone (SRIF) منبع : سلولهای دلتای ݒانکراس و ... مکانیسم- مهار ترشح انسولین مهار ترشح گلوکاگون

هورمونهایIncretin : هورمونهای گوارشی مانند  هورمونهای گوارشی مانند  glucose-dependent insulinotropic polypeptide [GIP]  glucagon-like peptide-1 [GLP1] مکانیسم- افزایش ترشح انسولین از سلولهای بتا

هاﻳﭙﺮگلایسمی در ICU بسیار شایع است. 90% بیماران critically ill BS>110mg/dl

Counterregulatory hormone activation Cytokine responses Counterregulatory hormone activation Peripheral response (insulin resistance) Central response (hepatic) Glucose containing infusions Corticosteroids Sympathomimetics Hyperglycemia

امروزه ... هاﻳﭙﺮگلایسمی در گذشته به عنوان یک ﭘاسخ انطباقی تلقی می شد. هاﻳﭙﺮگلایسمی - بیماران دیابتیک - بیماران غیر دیابتیک کنترل بهتر قند خون outcome بهتر کاهش احتمال ترانسفیوژن کاهش احتمال بروز نارسایی کلیه کاهش روزهای نیاز به ونتیلاتور کاهش زمان بستری در ICU Outcome در بیماران دیابتی تحت تاثیر قند خون نیست یک تئوری برای نحوه تاثیر قند خون بالا ..... عفونت

کنترل قند خون در ICU چقدر باید سختگیرانه باشد؟ Intensive blood glucose control? NICE- SUGAR STUDY (NEJM - 2009) Target < or = 180mg/dl از Target = 80 - 108mg/dl نتایجی مطلوب تر کاهش احتمال بروز هاﻳﭙﻮگلایسمی

تاثیر نوع تغذیه در احتمال بروز هاﻳﭙﻮگلایسمی تغذیه انترال Intensive BG control ریسک بالاتر برای وقوع هاﻳﭙﻮگلایسمی تغذیه ﭘﺮنترال (بویژه دکستروزIV) Intensive BG control ریسک کمتر برای وقوع هاﻳﭙﻮگلایسمی

ﭘﺮوتکل کنترل گلایسمیک در ICU محلول انفوزیون 100 U Human Regular Insulin /100 cc 0.9% NaCl آماده سازی (Priming) flush 50ccthrough all IV tubings آستانه (Threshold) Start IV infusion if BG> 180mg/dl Blood glucose target 100 – 140 mg/dl 140 – 180 mg/dl Bolus and initial infusion rate Initial BG 181-299 divide by 100, round to nearest 1 unit for initial drip rate (no bolus) Initial BG > or = 300 divide by 100, round to nearest 1 unit for initial drip rate and bolus to be given

Check BG hourly until stable (3 consecutive values within target range) بیمار افت فشار خون دارد؟ Use blood from indwelling catheter Stable for 12 – 24 check BG q 2 h May check BG q 4 h اگر 1- شرایط بیمار باثبات است و 2- دریافت تغذیه ای بیمار تغییری نمی کند

در صورت بروز موارد زیر مجددا نیاز به کنترل ساعتی قند خون خواهد بود : تغییر در rate انفوزیون انسولین (یعنی خروج قند خون از محدوده هدف) تغییر قابل توجه در شرایط بالینی بیمار شروع یا خاتمه تجویز ﭘﺮسور/ استروئید دیالیز حمایت تغذیه ای (TPN, PPN, tube feeding, etc)

تمرین 64 / F بستری با تشخیص نومونی – case شناخته شده دیابت نیست قند خون اولیه = 321 mg/dl

321: 100 = 3.21 Round to nearest 0.5 give 3 U reg insulin bolus and start insulin drip at 3 U/H یک ساعت بعد : BG = 285 mg/dl

Rate تغییر را تعیین می کنیم... 321 – 285 = 36 mg/dl

Hourly finger stick tests for glucose Adjust insulin dose گلوکومتر (20% گزارش اشتباه) - قند خون های ﭘایین تر - ادم بافتی - هاﻳﭘﻮﭘﺮفیوژن - آنمی - مخلوط شدن با محلولهای داخل وریدی تنظیم دوز انسولین باید هم بر اساس rate تغییرات قند خون و هم میزان مطلق قند خون باشد. اکثر آنتی بیوتیکها در نرمال سالین (به جای دکستروز) برای بیمار تجویز گردد ریسک وقوع هاﻳﭙﻮگلایسمی با میزان فشردگی برنامه کاری و شیفت های ﭘﺮستاران مرتبط است.

An ideal insulin infusion protocol …. Adapts to individual patient responses Varies the frequency of glucose monitoring based on trends Addresses potassium supplementation

با سپاس از شکیبایی و توجه شما...