אידס יום האידס הבנלאומי- אחד בדצמבר לא כדאי למות.... בגלל בורות

Slides:



Advertisements
Similar presentations
Psoriasis slide A common scaly and inflammatory skin disorder that is both painful and disabling Thought to be an autoimmune disease with a possible genetic.
Advertisements

Lymphatic System and Immunity Human Anatomy and Physiology II Oklahoma City Community College Dennis Anderson.
Immune Response to HIV Infection June 28, 2001 Ms. Jane Coyle-Morris Wyeth-Ayerst Research.
Immunity Nonspecific Defenses –Surface barriers: skin, mucous membranes(lysozyme) –Phagocytic cells: WBC’s –Natural killer cells: perforins –Resident bacteria.
Immune Response Humoral Immune Response – Activation of B-Cells to produce antibodies Cell-mediated Immune Response – Activation of cytotoxic T-Cells.
JEOPARDY $100 $200 $300 $400 $500 Hooking Up Immune Responses
Immune System InnativeAdaptive A) Skin and Mucosal membranes B) Secreted soluble proteins - Lysozyme -C-creative protein - Interferons - Complement system.
Lecture: HIV I.Motivation What can we learn when we apply evolutionary principles to our understanding of the of the HIV epidemic?? Can we use HIV to introduce.
Immunity : The Immune system plays a role in combating infection, creating inflammation (& consequently heart disease), controlling (or not) cancer and.
HIV/AIDS With NetLogo, AgentSheets, and Stella. Red Blood Cells Use Hemoglobin to carry oxygen. 5.2x10 6 per cubic millimeter of blood Carry 300% more.
Why study evolution?  Best conceptual framework for understanding origins of biodiversity  Adaptations that allow organisms to exploit their environment.
Part II Biology 2122 Chapter 21
Specific Immune System
Chapter 43, Campbell & Reece’s Biology 8th Edition
The immune response White Blood cell types. Myeloid stem cells Lymphoid cells Pluripotent stem cells (in bone marrow) Monocyte Mast cells Basophils Neutrophils.
T-LYMPHOCYTE 1 Lecture 8 Dr. Zahoor. Objectives T-cell Function – Cells mediated immunity Type of T-cells 1. Cytotoxic T-cell – CD8 (Killer T-cell) 2.
200 pt 300 pt 400 pt 500 pt 100 pt 200 pt 300 pt 400 pt 500 pt 100 pt 200pt 300 pt 400 pt 500 pt 100 pt 200 pt 300 pt 400 pt 500 pt 100 pt 200 pt 300 pt.
Role(s) of Interleukin 2
SPECIFIC IMMUNE SYSTEM. Specific body defenses: 1.It is antigen specific 2.It has “memory”
The Relationship Between T-Cells and HIV Progression Kiran Dhillon and Kelly Nuibe.
AIDS: A Modern Crisis.
Hormones Affecting Blood Cell Production & Function
1 How we prevent infection. 2 Ch Innate Immunity.
MedChem 401~ Retroviridae
Retrovirus. Retroviridae –Retrovirus HTLV (human T-cell lymphotropic virus) –Lentivirus HIV.
The Magic of Lymphocytes. Cells that take the form of lymphocytes T cells cytotoxic helper cells suppressor cells B cells NK (natural killer) cells Stem.
(White Blood Cells). Leucocytes Specific – 3 rd line Non- specific – 2 nd line.
Chapter 17 Immune response. Two types of resistance. Innate resistance and acquired resistance. Innate resistance – one is born with the resistance. All.
Four Corners Review. A. The skin and mucous membrane B. Helper T Cells C. B Cells D. Antibodies.
NAJRAN UNIVERSITY College of Medicine NAJRAN UNIVERSITY College of Medicine Microbiology &Immunology Course Lecture No. 15 Microbiology &Immunology Course.
T -lymphocytes T cell receptor T – cytotoxic (CD8) cells
Pp  HIV: human immunodeficiency virus  AIDS (acquired immune deficiency syndrome): weakened immune system caused by the infection of HIV HIV.
HIV.
Specific Immunity By Tanner Hamilton, Asia Thofield.
T Cells:Adaptive/Specific Immunity Immunity Immunity.
Ch 43 The Body’s Defense. Three lines of Defense: 1. External defenses 2. Internal (phagocytes, inflammation) 3. Specific defense: (lymphocytes) 1 & 2.
+ SPECIFIC IMMUNITY Emily Mace and Meg Muths Block 1.
HIV Infection Chapter 30 Lesson One pg. 658 Global burden of HIV Over 25 million have died from AIDS leading cause of death in developing countries (WHO.
1 Major Immunoglobulin Major Immunoglobulins Immunogobulin G (IgG) -effective against bacteria, viruses and toxins Immunoglobulin A (IgA) -common in exocrine.
Specific Defenses: Immunity
Retrovirus.
IMMUNE SYSTEM.
Chapter 24 The Immune System.
Immune system-Acquired/Adaptive immunity
Acquired Immunodeficiency Syndrome
Ch 43 The Body’s Defense.
Viruses.
6.3 T cells and cell-mediated immunity
Specific Defenses of the Host: The Immune Response
Viruses, Viroids, and Prions
Les Lang  Gastroenterology  Volume 133, Issue 1, (July 2007)
Les Lang  Gastroenterology  Volume 133, Issue 1, (July 2007)
Chapter 17 Immune response.
The body’s defenders.
T cell development.
Lab 9: The Immune System, immunoassays and Blood Typing
ئەيدىز كېسىلى (AIDS) مەمەتئىمىن دوكتۇر.
White Blood Cells Immune System.
Қош келдіңіздер.
HCMV jogs the ‘memory’ of NK cells in HBV
Volume 90, Issue 5, Pages (September 1997)
Compare & Contrast Cells and Viruses
Phagocytic Leucocytes
Nat. Rev. Urol. doi: /nrurol
Almost everyone gets sick once in a while.
Immune reconstitution inflammatory syndrome (IRIS) associated with Mycobacterium tuberculosis (TB) infection. a) In healthy individuals in response to.
(A) Haematoxylin and eosin stained section of multicentric Castleman's disease in a human immunodeficiency virus (HIV) positive patient showing a high.
Mechanisms of B-cell involvement in β-cell autoimmunity
Cell mediated immunity Cell mediated immunity Types of T cells formed Helper T cells Cytotoxic T cells. Suppressor T cells.
Cell Mediated Immunity
Presentation transcript:

אידס יום האידס הבנלאומי- אחד בדצמבר לא כדאי למות.... בגלל בורות יוסי לבנון קרית חינוך דרור

הגדרת מרכיבים מרכזיים בפעילות המערכת האימונית אנטיגן M מקרופאג' t Helper T cell t Killer T cell B B cell הסברת המונח אנטיגן – להקליק עליו ולראות דוגמה לחדירת בקטריה ולהגדרת וירוס ומחזור חייו. נוגדן

B t M B t סדרת האירועים עם חדירת אנטיגן לגוף חומר רקע על מערכת החיסון עם חדירתו של אנטיגן בולע אותו תא בלען - מקרופג. המקרופג הורג את האנטיגן, אם הוא יצור חי, מעכלו ומפרקו. המקרופג' מציג על פני קרום הפנים שלו את שרידיו של האנטיגן. T cell - לימפוציט שבגר והוכשר לתפקידו בתוך בלוטת התימוס, מתקשר עם שרידי האנטיגן שעל פני קרום המקרופג' באמצעות קולטן (רצפטור) ייחודי הנמצא על שטח פניו . הקולטן של תא T חייב להתקשר בו זמנית עם האנטיגן שעל פני המקרופג' ועם תוצר חלבוני של קרום המקרופג' עצמו. התא עובר תהליכי התמיינות והבשלה לתא-T בוגר ופעיל - Helper T-cells. כתוצאה מהתחלקויות התאים מופיעים באזור ההתמודדות עם האנגד מיספר רב של Helper T-cells בעלי ייחודיות לאותו אנטיגן. הם עוזבים את אתרי היצירה שלהם, באזור הפגישה עם האנטיגן, ומתפזרים באמצעות כלי-הדם והלימפה בכל חלקי הגוף. מנגנון יצירת הנוגדנים תאי-T המסייעים הייחודיים לאנטיגן, נמצאים לאחר הפעלתם הראשונית בכמויות גדולות מאוד בכל אזורי הגוף, ובכלל זה האזורים שבהם מצויים ריכוזים גבוהים של האנטיגן שפלש לגוף. בגלל מספרם הרב של תאי-T המגורים, רבים סיכוייהם להיפגש שנית עם האנטיגן הזר, ולכן קרוב לודאי שאחד מהם יזהה באמצעות הקולטן שלו את האנטיגן הייחודי המוצג על פני מקרופג. בשלב זה מתקשר אל אתר אחר על פני האנטיגן תא לימפוציט שמקורו במח-העצם, והמכונה תא-B. כך נוצר משולש בין שלושה תאים: מקרופג שלכד באופן ראשוני את האנטיגן, עיכל אותו ומציג את שרידיו על שטח פניו; תא-T מסייע המתקשר באמצעות קולטן שלו למקטע מסוים של האנטיגן, ותא-B המתקשר למקטע אחר של האנטיגן. תא-B הוא תא-האם של התא יוצר הנוגדנים, אך ללא סיוע מתא-T הוא לא יוכל לעבור את תהליך ההתחלקות וההתמיינות, המאפשר לו להפוך לתא יוצר נוגדנים. האנטיגן המוצג על פני המקרופג', מאפשר גישור בין תא-T מסייע הייחודי לאנטיגן זה לבין תא-B, הייחודי לאותו אנטיגן עצמו. בשנים האחרונות התברר כי תא-B יכול "לבלוע" את האנטיגן, לעכלו ולשמש לכן כתא מציג בעצמו. קליטת גורם מסייע מתא Helper T-cells על ידי תא-B מעוררת בו את מנגנון ההתחלקות. תא-B מתחיל להתחלק וכתוצאה מכך הולכים ומתרבים תאי-B הייחודיים לאנטיגן. עם ההתחלקויות הולכים חלק מתאי-B ומתמיינים לתאי-פלסמה יוצרי נוגדנים ייחודיים לאנטיגן הנדון. חלק אחר של התאים נשמר כתאי-זיכרון אשר יגיבו שוב עם האנטיגן אם יפגשו בו בהזדמנות מאוחרת יותר. הזיכרון החיסוני נשמר ע"י תאי-T ותאי-B גם יחד. במגע נוסף עם אותו אנטיגן ישתפו שוב התאים פעולה אלו עם אלו, על פי העיקרון שתואר לעיל, אלא שקצב יצירת הנוגדנים יהיה נמרץ יותר - זוהי התגובה השניונית. כאמור, תאי הפלסמה הנוצרים בסופה של שרשרת אירועים זו, הם התאים יוצרי הנוגדנים. הנוגדנים הם חלבונים הפועלים בעיקר כנגד גורמים פתוגניים (נגיפים, חיידקים) הנמצאים מחוץ לתאים, ואף כנגד אנטיגנים חלבוניים כמו רעלנים של חיידקים. התקשרות זו בין הנוגדן לגורם הזר, מביאה להרס הגורם הזר ולהרחקתו מן הגוף. התגובה החיסונית התאית בין המחלות הזיהומיות רב חלקן של המחלות בהן גורם ההדבקה הוא נגיף. הנגיף חודר אל תוך התאים של הגוף המאכסן, ולכן אין הנוגדנים יכולים לפגוע בו. תחתם נכנסים לזירת הפעולה תאי-T הידועים בשם "תאי-T קטלניים" (Killer T-cells, או Cytotoxic T-cells). תאי-T הקטלניים הייחודיים לאנטיגן הנגיף חייבים להסתייע בתאי-T מסייעים, על מנת שיוכלו לעבור את תהליך ההתחלקות וההתמיינות ויהפכו לתאים תוקפניים פעילים. תהליך ההפעלה של תאי-T הקטלניים דומה מאוד לתהליך ההפעלה של תאי-B. התאים הקטלניים הפעילים מזהים את האנטיגן הנגיפי המוצג על פני תא המטרה הנגוע, מתקשרים עמו), ומשמידים את התא ביחד עם הנגיפים שבתוכו. נגיפים הנמצאים מחוץ לתאים, מטופלים ע"י הנוגדנים, בעוד שנגיפים הנמצאים בתוך התאים, מטופלים ע"י התאים הקטלניים, כאשר התאים המסייעים מפעילים את שתי הזרועות השונות. ויסות התגובה החיסונית כמו כל פעילות ביולוגית, אף הפעילות החיסונית חייבת להיות מווסתת. פעילות נמרצת מדי של תאי-T מסייעים גורמת להפעלה מוגברת של התגובה החיסונית במסלוליה השונים, וזו יכולה לפגוע אף בתאים נורמליים תמימים הנמצאים באזורים הנגועים בנגיפים או בחיידקים. מול סכנה זו ניצבים תאים המכונים "תאים מדכאים" (suppressor T-cells). התאים המדכאים מופעלים רק כאשר תאי-T המסייעים מבטאים פעילות נמרצת מדי. מנגנון הפעולה של התאים המדכאים עדין לא ברור בשלמותו. לאחר הפעלתם הם מדכאים את פעולת התאים המסייעים באמצעות "גורם מדכא" (Suppressor Factor) המופרש מהם, ובעקבות זאת חל עיכוב של פעולת התאים המסייעים. פעילות תאי-T המסייעים תישמר כל עוד מצוי האנטיגן בגוף, ועם היעלמותו היא תדעך ועמה התגובה החיסונית כולה, כאשר הזיכרון החיסוני יישאר השריד היחיד לאירוע החיסוני שהתרחש בגוף. לתאים המדכאים (שאגב, מוצאם מבלוטת התימוס ולכן גם הם מכונים תאי-T) . t

השפעת תאי זיכרון במערכת החיסונית על הדבקה חוזרת כמות נוגדנים בדם A B C D הדבקה חוזרת הדבקה ראשונה לבקש מהתלמידים להסביר מה קורה בגוף - במערכת החיסון בנקודות השונות של הגראף זמן נקודת הדבקה

t B M HIV HIV היכן יכול HIV לגרום לנזק הגדול ביותר למערכת החיסון

Hiv אחד האורגנזמים הנחקרים ביותר בעולם. מכירים אותו לפרטי פרטים.

Hiv בוקע מh-tcell

נגיף האיידס שוהה בתאי נשאים מספר שנים עד לשלב התעוררות המחלה נגיף האיידס שוהה בתאי נשאים מספר שנים עד לשלב התעוררות המחלה. התעוררות המחלה מתרחשת כאשר הנגיף מבשיל ומעורר לפעולה. הבנה תהליך התעוררות המחלה והבשלת הנגיף יסייעו בפיתוח טיפול רפואי הולם. פעילות HIV תאי T והקולטן CD4 נמצא כי לנגיף HIV יש זיקה גבוהה לתאי helper T cells , כי הם נושאים על פני המעטפת את הקולטן (CD4 (receptor. במקורו משמש קולטן זה יחד עם קולטן נוסף לקישור תאי helper T cells אלה למקרופאג'ים לזיהוי בנגיפים. אולם קולטן זה משמש גם לחדירת HIV לתא. התאים המודבקים מציגים על גבי הממברנה פפטידים אנטיגניים שמקורם בנגיף המדביק משולבים במערכת תואם הרקמות . לאחר זיהוי התאים המודבקים על-ידי תאי ה-T הם מפרישים ציטוקינים (cytokins) המעוררים תגובות חיסון הומורליות ותאיות. במעטפת הנגיף הבנויה שכבה שומנית כפולה משולבים שני חלבונים הנקראים חלבוני המעטפת (env proteins) חלבונים אלה משתתפים בתהליך הספיחה והחדירה של הנגיף לתא. נמצאו גם דרכים אחרות בהן הנגיף נקשר לתא. הקשרות חלבוני ה-env ל- CD4 וחושפת פפטיד האחראי לאיחוי. בתהליך התפתחות המחלה מודבק החולה קודם בנגיפים מהטיפוס התוקף מקרופג'ים ורק לאחר מכן מתפתחים במקביל בגוף החולה גם נגיפים מהטיפוס התוקף תאי T. למעשה טיפוס הנגיף המדביק הוא רק זה התוקף מקרופג'ים, הטיפוס התוקף תאי -T הוא יותר הרסני אך לא מסוגל להדביק יצורים אחרים.

אידס - כיצד נדבקים במחלה אידס - כיצד נדבקים במחלה? HIV מצוי ב-דם, נוזל הזרע, הלימפה ונוזל הנרתיק של האישה. הנגיף מתקיים אך ורק בתוך הגוף, ועל כן העברה של כל אחד מנוזלים אלה מנשא או חולה לאדם בריא יכולה להביא להידבקות. הנגיף עובר רק עם מעבר של כמות מספקת של וירוסים על ידי מגע בין נוזלי גוף של חולה או נשא לנוזלי גוף של אדם בריא הדרכים שבהן ניתן להידבק: מגע מיני עם נשא אידס או עם חולה אידס קבלת עירוי דם נשא אידס או עם חולה אידס שימוש במחטים או במזרקים מזוהמים ( סמים, רפואה, רפואת שיניים ) העברה של הנגיף בין אימא לעובר שבבטנה.

T אירועים מרכזיים בהתפתחות המחקר על אידס 1981 1983 1984 1985 1986 1987 דיווח ראשון על תסמונת כשל חיסוני נרכש במספר הומוסקסואלים. תיאורים ראשונים של התסמונת בקרב מזריקי סמים לוריד, חולי המופיליה, מקבלי עירויי דם ומוצריו, ילודים ותינוקות, ומהגרים מארצות מסוימות. בידוד נגיף Human Immunodeficiency Virus Type 1) - HIV - 1) מחולי אידס. והגדרתו כנגיף השייך למשפחת ה - Retroviridae. זיהוי נוגדנים ייחודיים כנגד HIV - 1 בחולים ובנשאים, ופיתוח שיטות מעבדה לזיהוים פיתוח שיטות (תרביות תאים) לבידוד HIV - 1 פיתוח שיטות להשמדת הנגיף במוצרי דם. בידוד הנגיף מנוזלי גוף אחרים, פרט לדם, ובכלל זה - זרע ונוזל חוט שדרה. הרחבת ההגדרה של התסמונות הקליניות הקשורות לזיהום ב- HIV בידוד והגדרת זן חדש, HIV - 2 , במערב אפריקה. הגדרת התפקוד/המעורבות של מקרופגים ומונוציטים בפיזור הנגיף. תחילת הטיפול התרופתי הייחודי כנגד HIV. טיפול ב- AZT חולי אידס, תצפית על שיפור באיכות החיים ובאורך החיים של המטופלים. 1981 1983 1984 1985 1986 1987

T אירועים מרכזיים בהתפתחות המחקר על אידס 1988 1989 1990 1992 1996 מגפת האידס מתפשטת בעולם, דיווחים מארצות רבות על מבנים שונים של דרכי העברת הנגיף. הבנת מנגנון ההתרבות של הנגיף. התחלת הטיפול עם AZT בנשאים. פתוח תכשירים נוספים כנגד ddC, ddI :HIV פתוח תרכיבי חיסון ראשונים כנגד HIV ותחילת הניסויים הקליניים. 1992 טיפול מוצלח בנשאיות בהריון - למניעה משמעותית של הדבקת פרי בטנן ב- HIV-5 תוצאות ראשוניות מוצלחות בטיפול תרופתי משולב. 1988 1989 1990 1992 1996

אידס

אופני ההידבקות המרכזיים, (מעודכן לשנת 1998) אחוז מכלל חולי האיידס אחוז מכלל נשאי האיידס אופן ההידבקות 32% 39% יחסי מין הטרוסקסואליים 31% 9.6% יחסי מין הומוסקסואליים 15% 7.65% הזרקת סמים לתוך הוריד 10% 2.8% תרומת דם (נדבקו עד שנת 1991) 4.7% ילדים להורים נשאים או חולים 9.2% 36.25% מקור לא ידוע

אנטיגן: כל גורם זר המעורר את התגובה החיסונית תהליכי תגובה ראשוניים של המערכת האימונולוגיתעם חדירת אנטיגן – במקרה המתואר בקטריה

וירוס – מחזור חיים חזרה למרכיבי מערכת החיסון וירוס כדוגמא לאנטיגן אחת ההגדרות הטובות יותר להגדרת חיים – מערכת של אינפורמציה המסוגלת לשכפל עצמה בכוחות עצמה - האם וירוס הוא יצור חי . מחזור חייו של וירוס חזרה למרכיבי מערכת החיסון