תהליך קרישת הדם

חשיבות קרישת הדם הגנה על כלי הדם, תיקון צינור דם פגוע. שמירה על הסביבה הפנימית של נוזל הדם. מערכת התרעה למניעת אבדן דם שהוא נוזל חיוני לגוף. מנגנון קרישת הדם הוא מנגנון הומיאוסטטי חשוב השומר על נפח הדם (ולכן גם על לחץ הדם). דימום מפצעים או מפרצות הנוצרות בנימים ללא פציעה, ייעצר תוך זמן קצר - לאחר מספר דקות – גם אם לא ננקוט באמצעים מיוחדים [לא בפציעות קשות כמובן].

מי משתתף בתהליך? קרישת הדם היא תהליך רב שלבי המתחיל בפלסמת הדם טסיות (לוחיות) דם גורמי קרישה – חלבונים, וויטמינים ומינרלים הגורמים המשתתפים נמצאים בנוזל הדם וברקמות הקרובות לכלי הדם

היכן נמצאות הטסיות? בנוזל הדם

מי הן הטסיות ?

מגקריוציט בוגר התא שבמרכז הוא מגקריוציט. זהו תא האב ממנו תיווצרנה טסיות הדם. בדרך כלל, במצב זה, הוא נמצא במוח העצמות. עם התקדמות תהליך ההתמיינות, הציטופלסמה שלו, שהופכת להיות מגורגרת, נשברת ויוצרת את הטסיות שמשתחררות לנוזל הדם הפריפרי.

טסיות דם = לוחיות דם = תרומבוציטים טסיות הדם (או לוחיות הדם, plateletes או thrombocytes) הן רסיסים קטנים מאוד של תאים מיוחדים במוח העצמות, הקרויים מגקריוציטים. הן נקראות גם "שברי תאים". הטסיות, מצויות רק אצל היונקים. טסיות הדם רגישות לשינויים בזרימת הדם ושינויים בשטח הפנים של כלי הדם. כתוצאה משינויים כאלה הן נשברות ו- 1) מפרישות חומר הגורם להתכווצות כלי הדם (הורמון סרטונין), 2) במקרה של קרע בצינור הדם, הן נצמדות בעצמן לקרע ומנסות לאחותו. אם הקרע גדול מדי, מחוללות הטסיות סדרה מורכבת של תגובות כימיות. הטסיות מגינות על שלמות כלי הדם: 1. אם הן נתקלות בקרע בכלי דם, הן נצמדות אליו ומאחות אותו. 2. אם הקרע גדול, הן מפעילות את מנגנון קרישת הדם. הטסיות ממלאות תפקיד מסוים (שאינו ברור דיו) במערכת החיסונית. הטסיות מובילות הורמונים מסוימים במחזור הדם. בגופו של אדם בריא ניתן למצוא בין 200,000 ל-400,000 טסיות דם בכל מילימטר מעוקב של דם. מספרן של הטסיות עולה בעקבות טראומה ובתנאים מסוימים אחרים.

גורמי (פקטורי) קרישה במקרה של פציעה, מחוללות הטסיות סדרה מורכבת של תגובות כימיות, שמעורבים בה 13 כימיקלים שונים (מינרלים וחלבונים). כימיקאלים אלה קרויים "גורמי קרישה", ומסומנים בספרות הלטיניות I עד XIII. בתהליך הקרישה הופכים החלבונים מחלבונים מסיסים לחלבונים שאינם מסיסים. בתהליך מתקיימים שני תהליכים חשובים: 1) הפרותרומבין הופך לתרומבין ו-2) הפיברינוגן הופך לפיברין גורם קרישה I והחשוב בהם הוא החלבון פיברינוגן שנוצר בכבד ומצוי דרך קבע בפלסמת הדם. גורם הקרישה II הוא החלבון פרותרומבין. הוא נוצר בכבד עקב הפרשת אנזימים מטסיות הדם בבואן במגע עם חלבון הקולגן, המצוי בכלי הדם ונחשף לטסיות שבתוך כלי הדם עם קריעתו. בנוכחות מלחי סידן ובהשפעת אנזימים, הופך החלבון פרותרומבין לחלבון תרומבין. כאשר חלבון הפיברינוגן נחשף לתרומבין הוא הופך לפיברין, שהוא תרכובת סיבית צפופה ולא מסיסה.

קריש הנוצר מכליאה של טסיות ותאי דם אדומים ולבנים בין סיבי הפיברין ה"פקק" שיוצר קריש הדם סוגר את כלי הדם. הוא מונע מהדם לדלוף החוצה, ומונע כניסה של מזהמים.

תרשים זרימה של תהליך קרישת הדם 1. צבר של טסיות מנסה ליצור חסימה פקטורי הקרישה פרותרומבין אקטיבטור של פרותרומבין רגל פצועה, יורד דם הרס של רקמות ותאים 2. הפעלת מנגנון הקרישה. החסימה לא טובה מספיק יוני סידן תרומבין תאי הדם נתפסים בין סיבי הפיברין פיברין פיברינוגן בתהליך הקרישה מבחינים ב-3 שלבים עיקריים: שחרור גורמי קרישה מהרקמה הפגועה ומטסיות הדם שבאזור הפציעה. סדרת תגובות כימיות שמביאות ליצירת התרומבין. תאי דם אדומים נלכדים בין סיבי הפיברין ויוצרים קריש.

דגם נוסף של תהליך קרישת הדם תהליך הקרישה הוא כל כך חשוב שפועלים בו שני מנגנונים במקביל: מנגנון המופעל על ידי הטסיות בתוך כלי הדם. מנגנון המופעל על ידי הרקמות שליד כלי הדם.

סרט אנימציה של תהליך הקרישה http://health.howstuffworks.com/adam-200077.htm

סכנות מקרישת יתר מערכת נוגדת קרישה טבעית פועלת במקביל למערכת הקרישה. תפקידה של מערכת זו לבקר את מערכת הקרישה בשני מנגנונים: הגבלת כמות יצירת קריש הפיברין, על מנת למנוע איסכמיה של הרקמה. הגבלת מיקום יצירת הקריש לאיזור הפגוע ובכך למנוע קרישי דם פתולוגיים . קריש דם שנוצר באופן ספונטני בכלי דם תקין ושנשאר צמוד לדופן כלי הדם נקרא "פקיק"(Thrombus). במקרה שהפקיק ("תרומבוס") ניתק ומתחיל לזרום עם הדם, הוא מכונה "תסחיף" ((Embolus.   קרישים נוצרים קרישי דם באופן ספונטני בכלי דם תקינים, עלולים להיתקע בדפנות כלי הדם או לפקוק כלי דם קטנים ולחסום בצורה חלקית או מוחלטת את זרימת הדם. הנזק הנגרם לרקמות הגוף במקרים כאלה יכול להיות חמור. במקרה וזרימת הדם אל שריר הלב נחסמת, למשל, התוצאה עלולה להיות אוטם שריר הלב (התקף לב); במקרה וזרימת הדם אל המוח נחסמת, התוצאה היא שבץ מוחי.

תסחיף בוריד ברגל תסחיף בכלי דם כליליים תרומבוזה

אתרים המראים יצירת תרומבוזות והמסתן http://hk.youtube.com/watch?v=fjjEiVeYRNg http://catalog.nucleusinc.com/generateexhibit.php?ID=12139&ExhibitKeywordsRaw=&TL=&A=2 http://hk.youtube.com/watch?v=NnhK_FK4WDQ&feature=related http://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/Dvt/DVT_WhatIs.html

מחלות הקשורות בתהליך הקרישה קיימות מספר מחלות של קרישת דם המתבטאות ב: 1) קרישת-יתר, מצב בו תרומבוסים נוצרים בצורה מוגברת ועלולים לחסום כלי דם. קרישת-חסר, מצב בו דימומים פנימיים וחיצוניים אינם מופסקים עקב פגם בתהליך קרישת הדם. מחלת קרישת הדם הידועה ביותר היא ללא ספק ההמופיליה.

חומרים נוגדי קרישה למה זה חשוב? Fibrinolysis - התהליך בו קרישי דם מסולקים ממחזור הדם. התהליך כרוך בעיכול של החלבון הלא-מסיס פיברין על-ידי האנזים פלסמין. במצב תקין, קיים איזון בגוף בין התהליכים של קרישת דם ופיברינוליזה. עליה לא תקינה בפיברינוליזה מובילה לדימום עודף. פיברינוזלין – אנזים המפרק פיברין. פועל לאחר כשכלי הדם הפגוע התאחה מחדש, להמסת קריש הדם. Heparin חומר נוגד קרישה שמיוצר בתאי הכבד ובחלק מתאי הדם הלבנים; הוא פועל על-ידי עיכוב פעולת האנזים תרומבין בשלב האחרון של קרישת דם. צורה מטוהרת שלו משמשת למניעת קרישת דם בחולים עם פקקת ומחלות דומות. נהוג להוסיף הפרין למבחנות המיועדות למשלוח דמים לבדיקה. בעלי חיים טפילים הניזונים מדם בעלי חיים (קרציות, יתושים, עלוקות, ערפדים), מפרישים חומרים נוגדי קרישה כאשר הם מחדירים את איבר המציצה שלהם לפונדקאי.

טיפול בקרישת יתר תרומבוזה: מצב של פקקת-יצירת קרישי דם בתוך צינורות דם תקינים (לא פגועים). זוהי תופעה בה נוצרים קרישי דם מקומיים בתוך צינורות הדם לאו דווקא בגלל פציעה. תופעה זו נובעת מרגישותן הרבה של טסיות הדם להפרעות בזרימת הדם העלולה להוות מקור לבעיות רפואיות כתוצאה מתופעה של קרישת דם "מיותרת". כאשר מאבחנים בקריש אצל חולה מטפלים בו בחומרים נוגדי קרישה המונעים יצירת תרומבין או מעכבים את אחד מגורמי הקרישה האחרים. חומר נוגד קרישה נפוץ: הפרין- המעכב הפיכת פרותרומבין לתרומבין. שימושים בהפרין: 1. בחולי טרשת למנוע יצירת קרישי דם כטיפול מונע. 2. בשמירה על מנות דם בבנק הדם למנוע קרישתם כמו גם בדם הנלקח לבדיקה. 3. לאנשים בזמן ניתוח.

חומרים מעודדי קרישה כדי למנוע קרישה ספונטנית הציב הטבע מול כל גורם המשתתף בקרישה פקטור אחר שבולם אותו. כך לדוגמא, מצוי בדם חומר נוגד קרישה המכונה אנטיתרומבין. חומר זה מבטל את השפעתו של התרומבין, שהוא אחד הפקטורים המשתתפים בתהליך הקרישה ואשר כמויות קטנות שלו מצויות לעיתים בדם. מעטפת החיידק, העשויה רב-סוכר עם חלק שומני, גורמת להפעלת מערכת החיסון, ומונוציטים מופיעים במעי, בבלוטות הלימפה שסביב המעי ובכבד, ולעתים גם בכיס המרה, במח העצם ואף בלב. המונוציטים, המתקשים לחסל את החיידק, מפרישים חומרים מעודדי קרישה ופוגעים בכלי הדם .

סיכום מנגנון קרישת הדם בגוף מורכב משתי מערכות נוגדות הפועלות באופן מאוזן – מערכת הקרישה היוצרת במהירות פקק ראשוני וקרישי דם העוצרים את איבוד הדם, ומערכת המסת הקרישים הממיסה קרישים מיותרים ובכך מבטיחה זרימה חופשית של דם לאיברים השונים. המסת הקריש מתחילה עם היווצרותו וחלק מהפקטורים המעורבים בקרישה, מפעילים במקביל גם את המסת הקריש! החומר הממיס הוא אנזים – פלסמין החותך את סיבי הפיברין בקריש. בדרך כלל שתי המערכות האלה מאוזנות, למרות שלעיתים מתרחשת הפרה של האיזון הזה וקרישים נוצרים מהר יותר מכשר המסתם ע"י מערכת ההמסה. מתוך 3 מיליון התקפי לב הקורים מדי שנה בעולם, רובם הגדול נגרמים בגלל סתימת כלי הדם הכליליים [הקורונריים – של הלב עצמו] ע"י קרישי דם. במקרים כאלה יש צורך מיידי בטיפול להמסת הקריש.

שאלות תזונה משוללת ירקות 1. לפניכם מספר מצבים תאורטיים. כיצד ישפיע כל מצב על תהליך הקרישה? ומדוע? תזונה משוללת ירקות א. שימוש מופרז באנטיביוטיקה- כיוון שיש במעי חידקים "טובים" המיצרים ויטמין K ב. חולי בכבד (סרטן, צהבת) - ג. קרינה רדיואקטיבית- ד. יצירה מוגברת של אנטיתרומבין- 2. האם נכון לאמור שהמופיליה (דממת) נגרמת בגלל חוסר בטסיות? נמק. 3. באילו מצבים יש צורך להקטין את יכולת הקרישה הנורמאלית של הגוף?