זיכרון ואמנזיה - B

סוגי אמנזיה amnesia organic psychogenic selective fugue multiple personality permanent transient global post ECT epileptic post-traumatic progressive stable material specific frontal amnesic syndrome

Psychogenic amnesia Dissociative/Selective amnesia אפיזודה אחת או יותר של שכיחת מידע אוטוביוגראפי (אפיזודי) חשוב, בדרך כלל קשור לטראומה, אשר נרחבת ועמוקה מכדי להסבירה באמצעות שכיחה רגילה. Fugue "בריחה" פתאומית מהבית או ממקום העבודה ללא יכולת להיזכר בעבר, מלווה באובדן הזהות או אימוץ (מלא או חלקי) של זהות אחרת. Dissociative identity disorder (Multiple Personality( פיצול אישיות – שתים או יותר אישיות מובחנות, כל אחת עם תבנית מתמשכת של תפיסת עולם והתייחסות לסביבה ולעצמה. כל אחת מהאישיויות הללו שולטות לחליפין על התנהגות החולה. אי יכולת הזכרות במידע אישי אשר לא ניתן להסבירה כשכיחה רגילה, כל זאת ללא הסבר פיזיולוגי או תוצאה ישירה של סמים.

סוגי אמנזיה אורגנית חולפת המקרה של Dana (1894): אובדן זיכרון מוחלט בעקבות הרעלת חד תחמוצת הפחמן. הוא הצליח ללמוד יכולות חדשות (skills), אך לאחר שהזיכרון חזר אליו (תוך שלושה חודשים), הוא לא זכר כלום מהקורות אותו בתקופת האמנזיה. זהו מקרה קלאסי של Transient Global Amnesia. אמנזיה טראומטית ו-ECT: מדובר בהפרעות חולפות לתפקוד אזורים קדמיים, אזורים לימביים והיפוקמפוס. התוצאה העיקרית היא שכיחה מהירה (anterograde amnesia), אך גם retrograde amnesia שהפן המעניין שלה היא היותה מוגבלת בזמן. תבנית זו מרמזת כי זיכרונות "ישנים" יציבים יותר מאשר "חדשים".

החלמה מאמנזיה חולפת בתהליך ההחלמה יש, באופן כללי, הזכרות "מהרחוק אל הקרוב" אך אין קשר בין חשיבות או בולטות האירוע לבין סדר ההזכרות. החלמה מאמנזיה טראומטית (מכל הסוגים) תומכת בהשערה כי הנזק התפקודי קשור לתהליך ההזכרות ולא לתהליך השימור.

סיכום עד כאן הפרעות זיכרון עלולות להופיע בכל אחד משלבי הלמידה והזיכרון. ברוב הגדול של המקרים קיבולת הזיכרון המיידי הנמדד ע"י digit span לא נפגע, אם כי יש מספר מקרים מדווחים בהם הקיבולת קטנה מהנורמלי. אמנזיה יכולה להופיע בצורות שונות. בחלק מהמקרים עיקר הקושי הוא בלמוד חומר חדש או ייצוב העכבות זיכרון לטווח ארוך. במקרים אחרים הקושי הוא בשימור חומר לאורך זמן. במקרים רבים (בעיקר באמנזיה טראמטית הקושי העיקרי הוא בשליפת המידע מהזיכרון). אמנזיה פוגעת בראש וראשונה בזיכרון האפיזודי, בעוד שחלקים רבים מהזיכרון הסמנטי ובעיקר הלקסיקון לא נפגעים.

תפקיד ההיפוקמפוס – המודל הקלאסי קונסולידציה קונסולידציה לטווח קצר (Cohesion) – מתבצעת תוך שניות או דקות קונסולידציה לטווח ארוך מעורבות ההיפוקמפוס הולכת ופוחתת על פי מודל זה המערכת ההיפוקמפלית מהווה מחסן זיכרון זמני בו נשמר המידע עד אשר תהליך הקונסולידציה מסתיים ועקבות יציבות נוצרות ונשמרות באזורים אחרים של המוח (neocortex)

מאפייני המודל הקלאסי לתפקיד ההיפוקמפוס וה-MTL בזיכרון ההיפוקמפוס משמש מקשר בין חלקי מידע הנרשם ב-neocortex ויוצר עקבות קצרות טווח. ההיפוקמפוס מייצב עקבות זיכרון דקלרטיבי ומעביר עקבות אלו לזיכרון לטווח ארוך. תהליך הקונסולידציה נמשך זמן רב ולאורך הזמן ההיפוקמפוס הופך להיות פחות ופחות מעורב בזיכרון לטווח ארוך. ההיפוקמפוס איננו מעורב ישירות בתהליך ההזכרות. בסופו של דבר ה-neocortex מסוגל לקיים את עקבת הזיכרון באופן בלתי תלוי בהיפוקמפוס ומאפשר הזכרות. פגיעה בהיפוקמפוס, לפי מודל זה, תפגע מידית בתהליך הקונסולידציה וכתוצאה מכך החולה יסבול מ-AA ומ-RA הדרגתי

ראיות תומכות במודל הקלאסי גרדיאנט "הפוך" ב-RA (עקומת Ribot) חומרת ה-RA מותאמת לחומרת ה-AA

שאלות המתעוררות במסגרת המודל הקלאסי - 1 האומנם כל סוגי הזיכרון נפגעים במידה שווה על ידי RA בעקבות נזק ב-?MTL תת-חלוקה בתוך הזיכרון האוטוביוגרפי: אפיזודות אוטוביוגרפיות – RA תלוי בחומרת הנזק ב-MTL סמנטיקה אישית – RA פחות חמורה מאשר בזיכרון אפיזודי. תת חלוקה בתוך הזיכרון הסמנטי: ידע קשור להתנסויות – נפגע פחות על ידי פגיעה ב-MTL ידע כללי – נפגע הכי פחות על ידי פגיעה ב-MTL (ראה מחקרם של Warrington & McCarthy מכאן שלא כל סוגי הזיכרון הדקלרטיבי נפגע באותה מידה כפי שמנבא מודל הקלאסי

שאלות המתעוררות במסגרת המודל הקלאסי - 2 מה עוצמת ומשך ה-RA לאחר נזק ב-MTL? ה-RA לאחר נזק ב-MTL חריפה ביותר בעיקר לגבי זיכרון אוטוביוגרפי עם גראדינט המתחיל רק בתחום של שלושים שנה ואפילו יותר קשה להאמין כי תהליך הקונסולידציה נמשל כל כך הרבה זמן (למעשה כל החיים). ואם כן, זה סותר את ההנחה שההיפוקמפוס מפסיק להיות מעורב בזיכרון לטווח רחוק במשך הזמן.

שאלות המתעוררות במסגרת המודל הקלאסי - 3 האם תמיד ניתן למצוא גראדינט הפוך לאחר נזק ב-MTL? לגבי הזיכרון האוטוביוגרפי כמעט ואין גראדינט או שהוא מתחיל מאד רחוק. לגבי זיכרון לאירועים ציבוריים לרוב ניתן למצוא גרדאדינט אלא אם כן המידע נחשף לעיני הציבור לתקופה קצרה. אם כן, שאלת הגראדינט מוטלת אף היא בספק (לגבי פגיעות ב-MTL) ואינה תומכת במודל הקלאסי.

שאלות המתעוררות במסגרת המודל הקלאסי - 4 האם תמיד יש מתאם בין RA ו-AA לאחר נזק ב-MTL? המתאם קיים רק בפגיעות קלות יחסית ב-MTL. כאשר הפגיעות קשות יותר קשה לקבוע מפני שה-AA מגיע מהר מאד לרוויה. ניתן לומר כי עוצמת ה-RA ושיפוע גראדינט ה-RAקשורים להיקף הנזק ב-MTL הרבה יותר מאשר בעוצמת ה-AA.

סיכום – אתגרים למודל הקלאסי ופיתרון אפשרי המודל הקלאסי איננו מסוגל להסביר רכישת ידע חדש (בעיקר מלים) לאחר הפגיעה. כיוון אפשרי להסבר הממצאים: להניח כי מערך ההיפוקמפוס וה-neocortex אחראים במשותף גם לאחסון וגם בהזכרות בעקבות אפיזודיות לאורך החיים. אחסון והזכרות בידע סמנטי אינם תלויים ב-MTL המודל הקלאסי איינו מסוגל להסביר RA המגיע לעבר הרחוק ביותר עד כדי העדר גראדינט.

מודל ה-Multiple Trace (MTT: Nadel & Moscovitch, 1997) המערך ההיפוקמפאלי מקודד את כל המידע הקשוב (שמוצג למודעות). זהו תהליך הקונסולידציה לטווח קצר. מידע זה מבוזר בתוך רשת נוירונים בהיפוקמפוס. רשת זו מההווה סמן (Pointer) או אינדקס לנוירונים ב-neocortex המייצגים את המידע הקשוב ומשמש כמנגנון המחבר ביניהם (binding) לעקבת זיכרון קוהרנטית. המערך ה-hippocampal-neocortical בשלמותו מהווה עקבה של אירוע אפיזודי. היפוקמפוס מספק לעקבה הניוקורטיקלית את ההקשר האפיזודי. כל עירור מחדש של עקבה זו מפעיל מחדש את ההקשר האפיזודי של ההיפוקמפוס. כל עירור מחודש של עקבה גורם להיפוקמפוס לייצר עקבה חדשה. כל עקבה חדשה כזו מכילה חלק או כל ההקשר האפיזודי של העקבה המקורית. קיומם של עקבות מרובות לאותו אירוע מקלות על הפקת העובדות מתוך האפיזודה ואחסונם באופן בלתי תלוי בהקשר. ההיפוקמפוס ממשיך להיות מעורב בזיכרון גם לאחר שהקונסולידציה הסתיימה

דגשים למאמר של (2004) Snowden מה הן שתי התפיסות העיקריות למבנה הזיכרון הסמנטי? מהם המאפיינים המרכזיים של Semantic Dementia? כיצד שונה Semantic Dementia מתסמונת אלזהיימר? כיצד יכולה תסמונת ה-Semantic dementia לעזור בהבנת המבנה של הזיכרון הסמנטי? כיצד משפיע הצד בו יש ניוון באונה הטמפורלית על ההבדל בין זיכרון לפרצופים ושמות של אנשים מפורסמים? מה תבנית ההבדלים בין זיכרון שמות ופרצופים בתסמונות השונות ומה זה מלמד אותנו (לדעת המחברים) על מבנה המערכת הסמנטית?

שאלות?

השפעות ECT על זיכרון Disorientation Anterograde amnesia Retrograde amnesia

Acute memory disturbance Postictal

החלמה מאמנזיה רטרוגרדית

השפעות ECT על זיכרון שונות בין-אישית רבה ביותר בעיקר בהקשר ל: חומרת הפרעת הזיכרון משך הזמן וסיכויי ההחלמה מידת ההפרעה הסובייקטיבית

גורמים המשפיעים על חומרת הפרעות הזיכרון אחרי ECT מספר הטיפולים שכיחות הטיפולים עוצמת הזרם מיקום האלקטרודות

סיכום ECT ECT משפיע באופן סלקטיבי על הזיכרון קיימת שונות רבה בין מטופלים. הפרעת הזיכרון איננה קשורה לאפקטים הקליניים של ECT. ברוב הגדול של המקרים הפרעת הזיכרון נעלמת אך בחלק מהמקרים נשארים לקונות בזיכרון הרטרוגרדי (בעיקר לאירועים ציבוריים). האזורים המעורבים ביצירת הפרעת הזיכרון בעקבות –ECT הם ה-mesial temporal lobe וה-prefrontal cortex (אלו גם האזורים המוחיים הרגישים ביותר לפעילות של – seizures)

Retrograde amnesia במחלת Huntington Albert et al., 1981

זיכרון מידע אטוביוגרפי – P.Z. Butters & Cermak, 1986