ساختار و متابولیسم چربی در فعالیت های ورزشی رسول اسلامی دانشجو دکتری فیزیولوژی ورزشی دانشگاه تربیت مدرس

چربی (لیپید) چربی ها یا لیپیدها ترکیبات آلی غیر محلول در آب هستند که از عناصر ساختاری مشابه با کربوهیدرات ها (کربن، اکسیژن، هیدرژن) متشکل می شوند.

نقش چربی در بدن ذخیره و آزادسازی انرژی (بزرگترین منبع انرژی) حفاظت از ارگان های حیاتی حفاظت از بدن در برابر سرما نقش در ساختار غشاء و بافت های عصبی حفظ یکپارچگی غشاء سلولی رشد نرمال و تولید مثل

منشاء چربی ها خارجی (مواد غذایی) تقریباً تمام این چربی ها به شکل تری گلیسرید هستند داخلی سنتز سلولی اسید های چرب، گلیسرول و گلیسریدها توسط بافت های مختلف(سلول های ادیپوز، کبد، ریه، روده)

انواع چربی

ارتباط ساختاري اسيدهاي چرب

اسید های چرب اسیدهای چرب قسمتی از واحد ساختمانی اکثر لیپیدها را تشکیل می دهند در حدود 90% چربی ذخیره بدن به شکل تری گلیسرید می باشد که آن نیز از اسیدهای چرب و گلیسرول تشکیل شده است. اسیدهای چرب دارای یک زنجیره هیدروکربن طویل و یک عامل کربوکسیل انتهایی می باشند. اسیدهای چرب به دو صورت اشباع یا غیر اشباع وجود دارند

چربی های ساده(خنثی) از چربي هاي ساده به عنوان چربي هاي خنثي، آسیل کلسترول ها یا گلیسریدها نیز نام برده مي شود گلیسرید ها از ترکیب گلیسرول (الکلی با دوعامل الکلی نوع1 و یک عمل الکلی نوع2) با اسیدهای چرب به وجود می آیند آنها ازيك زنجيره هيدروكربني ويك گروه انتهايي اسيد كربوكسيليك تشكيل شده اند و شامل اسيدهاي چرب اشباع شده و اشباع نشده مي باشند گلیسرید ها با توجه به تعداد اسید های چربشان تحت عنوان منو، دی،یا تری گلسیرید نام گذاری می شوند تری گلیسرید مهمترین گلیسریدی است که قسمت عمده چربی های حیوانی یا گیاهی را تشکیل می دهد

تری گلیسرید گلیسرول H H H H H H H H H H H H H H H ~C—C—C—C—C —C —C —C —C —C —C —C —C —C —C —COOH H H H H H H H H H H H H H H H H H H H H H H H H H H H H H H ~C—C—C—C—C —C —C —C —C —C —C —C —C —C —C —COOH H H H H H H H H H H H H H H H H H H H H H H H H H H H H ~C—C—C==C—C —C —C —C —C —C —C —C —C —C —C —COOH H H H H H H H H H H H H H H H گلیسرول اسید چرب

تری گلیسرید

چربی های مرکب از تركيب چربي هاي خنثي با ديگر مواد شيميايي ساخته مي شوند و بطور كلي شامل گروههاي اصلي زير مي باشد فسفو گليسريدها گليكوليپيدها و اسفنگو ليپيدها ليپوپروتئين ها

فسفولیپیدها (گلیسرول فسفاتیدها) اکثراً در غشاء سلول قرار دارند و به مقدار ناچیزی در چربی های ذخیره ای وجود دارند دي گلیسرید هايي هستند كه گروه سوم هيدروكسيل ريشه گليسرول آنها توسط اسيد فسفريك، استریفه شده است تمام فسفولیپیدها دارای یک سر قطبی و دو دُم غیر قطبی هستند و به همین دلیل آنها را لیپیدهای قطبی می نامند

فسفولیپیدها

فسفاتيديل اتانول آمين(سفالين ها) این فسفولیپیدها در ساختن بعضی چربی های مرکب (سفالین، لسیتین) نیز شرکت دارند. فسفاتيديل اتانول آمين(سفالين ها)

این فسفولیپیدها در ساختن بعضی چربی های مرکب (سفالین، لسیتین) نیز شرکت دارند. لسيتين (فسفاتيديل كولين) فسفاتيديل سرين(سفالين ها)

هیدرولیز فسفولیپیدها به کمک آنزیم های فسفولیپاز انجام می گیرد چهار نوع فسفولیپاز وجود دارد که هر یک پیوند های استری را در نقاط مختلف فسفولیپید هیدرولیز می کنند

گلیکولیپیدها و اسفنگو لیپیدها گلیکو لیپیدها دي گليسريدهايي هستند كه در آنها گروه سوم هيدروكسيل ريشه گليسرول از راه يك اتصال گليكوزيدي با يك قند پيوند مي خورد این ترکیبات دارای یک انتهای قطبی هیدروفیل قندی(D-گالاکتوز D-گلوکز)می باشند بعضی شامل اسفنگوزین و بعضی دیگر دارای گلیسرول هستند

گلیکولیپیدها و اسفنگو لیپیدها اسفنگولیپیدها اسفنگولیپیدها در غشاء سلول های گیاهی و حیوانی و در بافت های عصبی و مغز به مقدار فراوان وجود دارند این ترکیبات در اثر هیدرولیز به یک ملکول اسید چرب و یک ملکول الکل آمینه غیر اشباع به نام اسفنکوزین تبدیل می شوند (در اسفنگولیپیدها گلیسرول وجود ندارد)

گلیکولیپیدها و اسفنگو لیپیدها سربروزیدها سربروزیدها را می توان در گروه گلیکولیپیدها یا اسفنگولیپیدها طبقه بندی کرد، زیرا دارای قند و اسفنگوزین می باشند بیشتر در غشاء سلول های عصبی بویژه غلاف میلین و همچنین در گویچه های سفید و قرمز و اسپرم دیده می شوند

گانگليوزيدها از سراميد ،قند و مشتقات قندهای آمينه (اسيد سياليك ، اوزامين) تشكيل مي شوند . اين تركيبات در غشاء سلول هاي عصبي يافت مي شوند.

ليپوپروتئين ها عمدتا در كبد و خون تشكيل مي شوند و تركيبي از تري آسيل گليسرول، فسفوليپيدها، كلسترول و پروتئين مي باشند و شامل موارد زير هستند شيلوميكرون ها LDL HDL VLDL

ليپوپروتئين ها شيلوميكرون ها بزرگترين ذره هاي ليپوپروتئيني در پلاسما و حاوي بيشترين مقدار تري گليسريد(85درصد) مي باشد کدر و شیری رنگ بودن پلاسما پس از خوردن غذاهای چرب به علت وجود این شیلومیکرون ها است توسط سلولهاي اپي تليال رودها توليد واز راه سيستم لنفاوي وارد جريان خون مي شوند نيمه عمر آنها در انسان كمتر از يك ساعت و در موش فقط چند دقيقه مي باشد HDL بطور عمده در كبد سنتز مي شود و از كمترين مقدار كلسترول برخوردار مي باشد و در انتقال كلسترول از ديواره سرخرگ به كبد براي تشكيل صفرا دخالت دارد

ليپوپروتئين ها LDL VLDL به مقدار زياد از كبد و به مقدار كمتر از سلولهاي مخاط روده سنتز مي شود.VLDL روده اي حاوي تري گليسريدهاي خارجي(اگزوژن) و VLDL جريان خون حاوي تري گليسريدهاي داخلي(اندوژن) مي باشد LDL از متابوليسم VLDL بدست مي آيد ودر جريان خون در اثر آنزيم ليپوپروتئين ليپاز VLDL→I DL→LDL ساخته مي شود و در شرايط طبيعي 80-60 % كلسترول پلاسما را به كبد حمل مي كند وباعث بيماريهاي قلبي –عروق مي شود

ليپوپروتئين ها چربی بیشتر یعنی چگالی کمتر با توجه به اندازه و چگالی شان شناخته می شوند هر یک شامل مقادیر و انواع متفاوتی از لیپیدها و پروتئین ها هستند چربی بیشتر یعنی چگالی کمتر پروتئین ببیشتر یعنی چگالی بالاتر

ارگان های تولید کننده لیپوپروتئین و عملکرد آنها

چربي هاي مشتق كلسترول از گروه استرولي(الكل هاي دي استروئيدي) است كه فقط در بافتهاي حيواني يافت مي شود و بیشتر در مغز، بافتهاي عصبي و تركيبات صفرا و غشاء سلولها وجود دارد

پروستانوييد ها تركيباتي وابسته به اسيد پروستا نوئيك (يك اسيد چرب 20 كربنه) هستند كه شامل: پروستاگلاندين ها: از مشتقات اسيد آراشيدوئیک هستند ، مانند هورمون های غير استروئيدي عمل مي كنند ، پيام آور ثانويه نام دارند، در ايجاد درد و التهاب مؤثر مي باشند،PGE2 موجب انقباض عضلات صاف زهدان مي شود پروستاسيكلينها : دو حلقه 5 ضلعي هستند و مهمترين آنهاPGI2 است كه ماده اي ضد انعقاد است و مشتق اسيد آراشيدونيك مي باشد ترومبوكسانها : داراي يك حلقه 6 ضلعي هستند. مهمترين آنها TXA2 در پلاكتها است كه باعث انعقاد خون مي شود لوكوترينها : از اكسيداسيون اسيدهاي چرب غيراشباع ايجاد مي شوند و در ساختمان آنها حلقه 5 كربني ديده نمي شود و در ايجاد حساسيت،انقباض عضلات صاف و نفوذ پذيري عروق مؤثرند

پرستوگلاندین ها PGE2 PGH2 PGD2 PGF2a Prostaglandins exhibit a variety of actions on different tissues PGF2a

بیوسنتتاز لئوکوترینها Leukotrienes are important mediators of inflammation 5-Lipoxygenase Arachidonic acid 5-Hydroperoxyeicosa- 6,8,11,14-tetraenoic acid (5-HPETE) Hydrolase LTA 5-Lipoxygenase Leukotriene A4 (LTA4) Leukotriene B4 (LTB4) Glutathione LTC4 synthase - Glu - Gly Leukotriene C4 (LTC4) Leukotriene E4 (LTE4) Cysteinyl leukotrienes

Adipose Tissue Adipocytes are the major storage site for triglycerides Contains up to approximately 85% lipid

Size = amount of fat stored Obesity = increase in both size and number MS, Lupus & other diseases = normal tissue dies, replaced by fibroblasts, become adipocytes

متابولیسم چربی در عضله اسکلتی

چربی ها به عنوان موادی که به انرژی تبدیل می شوند از منابع مختلف سرچشمه می گیرند: 1- albumin-bound long-chain fatty acids (LCFA) in the blood plasma 2- very-low-density lipoprotein-triacylglycerols (VLDL-TG) 3- fatty acids from triacylglycerol located in the muscle cell (IMTG) 4- possibly fatty acids liberated from adipose tissue adhering to the muscle cells

albumin-bound long-chain fatty acids (LCFA) in the blood plasma متابولیسم اسید چرب albumin-bound long-chain fatty acids (LCFA) in the blood plasma

دید کلی

دید کلی

شاتل استیلCOA

چرخه کربس

دید کلی استفاده از اسیدهای چرب زنجیره بلند در طول فعالیت بدنی در آغاز فعالیت افزایش زیادی در جذب و اکسیداسیون LCFA در عضله اسکلتی رخ می دهد. مشخص شده است که فعالیت های طولانی مدت با شدت پایین باعث کاهش درRER شده و در نتیجه استفاده چربی را افزایش می دهند. بعلاوه زمانی که شدت فعالیت افزایش پیدا می کند انتخاب سوخت به سمت افزایش کربوهیدرات و کاهش چربی تغییر پیدا می کند

دید کلی همچنین به دنبال فعالیت استقامتی میزان استفاده چربی به عنوان سوخت در افراد تمرین کرده افزایش پیدا می کند. با این همه، تغییر در انتخاب سوخت که به دنبال فعالیت رخ می دهد می تواند توسط دریافت رژیم کربوهیدراتی بالا تحت تاثیر قرار گیرد

غلظت سرخرگی LCFA غلظت سرخرگی LCFA به وعده غذایی قبل از فعالیت، مدت زمان گذشته از آخرین وعده غذایی و اینکه آیا در طول فعالیت کربوهیدرات مصرف شده یا نه بستگی دارد. معمولاً مقدار چربی بالاتر در وعده غذایی قبل از فعالیت و مدت زمان طولانی تر از آخرین وعده غذایی به غلظت بیشتر LCFA سرخرگی می انجامد این موضوع بدین خاطر است که خوردن کربوهیدرات به خاطر افزایش در غلظت پلاسمایی انسولین و نتیجتاً کاهش در لیپولیز بافت چربی باعث جلوگیری از افزایش ناشی از ورزش غلظت سرخرگیLCFA می شود

در آغاز فعالیت کاهش اولیه ای در غلظت LCFA اغلب مشاهده می شود که با افزایش اندک دنبال خواهد شد. افت آغازین در غلظت پلاسماییLCFA عمدتاً به خاطر بی تعادلی بین بسیج آهسته اسید های چرب از بافت چربی و افزایش سریع در استخراج LCFA توسط عضله اسکلتی است.

استفاده از LCFA در طول فعالیت استفاده از تکنیکهای کالری متری و ردیابی رادیواکتیو نشان داده است که 55-60 درصد از کل چربی مورد استفاده در طول فعالیت از اسیدهای چرب پلاسما مشتق می شود. در طول فعالیت های طولانی مدت زیر بیشینه استفاده از LFCA ها برای فراهم سازی انرژی با گذشت زمان افزایش می یابد. در تحقیقاتی که از تزریق پالمیتات استفاده شده است مشخص شده است که 80-96 % نرخ ناپدید شدن LCFA در دامنه شدتی 40-75 درصدی Vo2peakرخ می دهد

همچنین مشخص شده است در زمانی که گلیکوژن عضله قبل از فعالیت پایین و در نتیجه اکسیداسیون چربی بالا است، نرخ استفاده LCFA کل بدن نیز بالا است. این موضوع دلالت بر تاثیر ذخایر گلیکوژن بر اکسایش LCFA دارد. در مطالعه ای که بر روی افراد تمرین کرده و تمرین نکرده انجام شد، به ترتیب 58 و 78 % استات در 40 و 80 % Vo2peak اکسایش یافت.

چه مقدار از LCFA جذب شده مستقیماً اکسایش می یابد در حمایت از گفته بالا مشخص شده است که انقباض عضلانی جذب LCFA پا را به سمت اکسایش آن منحرف می کند تا استریفه شدن دوباره به IMTG .

در طول فعالیت پا، عضله غیر فعال ممکن است در حقیقت LCFA را برداشت کند و آن را به IMTG استریفه کند. همچنین ممکن است که استریفه شدن در واحدهای حرکتی غیر فعال عضلات فعال در شدتهای زیر بیشینه رخ دهد. با این وجود استریفه شدن LCFA در تارهای واقعاً فعال کمتر محتمل است

سوال مهم این است که آیا در اندازه گیری های کل بدن، گستره ای که داده ها در آن به دست آمده اند آنچه را که به صورت محلی در عضله فعال رخ می دهد را منعکس می کند؟ برای پاسخ گویی به این سوال اندازه گیری هم زمان میزان جذب و اکسایش LCFA در پا و کل بدن نیاز است. مطالعات نشان داده است که در 60-68 % Vo2peak تنها 32-45 % جذب کلی LCFA پلاسمایی در دو پا رخ می دهد. در مطالعه ای توسط Buguera مشخص شد که در فعالیت دوچرخه که با 45% Vo2peak صورت می گرفت 60% کل مصرف LCFA مال پا بود

تکه های کوچک LCFA که در عضلات فعال استخراج شده اند خاطر نشان می کنند که در حدود نیمی از LCFA پلاسمایی احتمالاً توسط بافت چربی، قلب، کبد، عضلات غیر فعال یا کمتر فعال بالاتنه و دیگر ارگان ها در طول فعالیت برداشت می شود به هر حال، با نگاهی به استفادهLCFA در زمان استراحت و فعالیت مشخص می شود که در زمان استراحت Turn over چربی بالا است و با فعالیت زیربیشینه دوچرخه سواری در حدود 2 تا 3 برابر افزایش پیدا می کند. در مقایسه جذب LCFA پا در زمان استراحت بسیار پایین است و با فعالیت 5 تا 15 برابر افزایش می یابد

ارزش های 100-72 % برای جذب LCFA در پا ها در طول فعالیت گزارش شده است که ارزش ها با توجه به جنسیت، ذخایر گلیکوژن قبل از فعالیت و نوع فعالیت متفاوت است. مطالعات نشان می دهند که 100-60 % پالمیتات یا الیت برچسب زد شده در کربن 14 مستقیماً اکسایش پیدا می کند. تفاوت ها به علت مدت و شدت فعالیت، میزان آمادگی آزمودنی ها و مدل های آزمایش است. 75% کل LCFA مستقیماً اکسایش پیدا می کند و باقیمانده آن احتمالاً به IMTG استریفه می شود و این در فعالیت های کم شدت که در آنها واحدهای حرکتی زیادی غیر فعال است محتمل تر است

تنظیم استفاده ازLCFA در عضله اسکلتی در طول فعالیت

عرضه اسیدهای چرب زنجیره بلند(LCFA) ب) انتقال از جریان خون به سیتوزول ج) انتقال در سیتوزول د) متابولیسم در میتوکندری

مطالعات پیشین اشاره کرده اند که جذب و اکسایش LCFA به مقدار بسیار زیادی توسط میزان لیپولیز در بافت چربی تعیین می شود زیرا ارتباطی خطی بین غلظت پلاسمایی LCFA و میزان جذب و اکسایش LCFA وجود دارد. در مطالعه ای زمانی که آزمودنی های تمرین کرده و تمرین نکرده اکستنشن زانو را انجام دادند، اکسایش و جذب پالمیتات در اکستنسورهای گروه تمرین نکرده با گذشت زمان بدونه تغییر باقی ماند اما در گروه تمرین کرده شروع به افزایش کرد(شکل2).

این مطالعات به این ایده منجر می شوند که غلظت سرخرگی LCFA تا حدودی عامل مهمی برای استخراج LCFA در عضله در حال انقباض است اما این احتمال نیز وجود دارد که فاکتور های مهم دیگری در خود عضله قرار داشته باشد. حمایت بیشتر برای این گفته از طریق مطالعه Romijn به دست می آید. در این مطالعه آن ها درطول تمرین برای افزایش غلظت LCFA پلاسمایی هپارین(Intralipid plus heparin) به آزمودنی ها تزریق کردند. نتیجتاً در طول تمرین با 85% Vo2peak جذب LCFA تنها 27% افزایش داشت ولواینکه غلظت LCFA پلاسمایی 13/2 در برابر 29/. میلی مول برای گروه کنترول بود.

انتقال از جریان خون به سیتوزول LCFA باید از اندوتلیوم، فضای بین بافتی، غشاء پلاسمایی، سیتوزول و غشاء میتوکندری بگذرد تا وارد میتو کندری شده و سپس اکسایش نهایی پیدا کند(شکل1). زنجیره پیچیده ای از واکنش ها مراحل تنظیم کننده عرضه LCFA را فراهم می کنند. موضوعی که در گذشته مورد بحث بوده این است که آیا انتقال اندوتلیالی یا سارکولمایی LCFA غیر فعال است وبه نرخ متابولیسم سلولی بستگی دارد یا از طریق انتقال تعدیل شده توسط پروتئن غشاء پلاسمایی صورت می گیرد. به هر حال، از مطالعات اخیر مشخص شده است که هر دو مکانیزم وجود دارند و عمل می کنند.

پروتئین های متصل کننده اسیدهای چرب موجود در غشاء پلاسمایی که در سال های اخیر شناخته شده اند شامل موارد زیر می باشند: 1) the plasma membrane-bound fattyacid binding protein (FABPpm) 2) fatty acid translocase(FAT/CD36) 3) the fatty acid transport protein(FATP) وجود هر یک از این انتقال دهنده ها به خوبی در مطالعات انسانی به اثبات رسیده است.

تاثیر فعالیت بدنی در عضله اسکلتی موش، جذب پالمیتات در ویزیکول های غول پیکر سارکولما 75-50% بعد از انقباض افزایش یافت و با بیان FAT/CD36 همبستگی داشت. افزایش ناشی از ورزش در استفاده ازLCFA را می توان به لحاظ تئوری به پروتئین های متصل کننده چربی افزایش یافته در افراد تمرین کرده نسبت داد.

هم زمان با فعالیت بدنی بیان این انتقال دهنده ها نیز افزایش پیدا می کند و در نتیجه جذبLCFA بالا می رود. از طرفی با بالا رفتن شدت فعالیت، انتقال LCFA به داخل سلول عامل محدود کننده اکسایش چربی نیست بلکه عامل یا عوامل درون سلولی هستند که اکسایش چربی را محدود می کنند زیرا در آن زمان غلظت درون سلولیLCFA بالا است

انتقال در سیتوزول LCFA در سیتوزول با COA و ATP واکنش داده و LCFA-COA را تولید می کند که این واکنش توسط long-chain acyl CoA synthetase(ACS) کاتالیز می شود(شکل1). مشخص شده است که ACS درادیپوسیت های 3T3-L1 یک پروتئین غشائی مکمل است که در غشاء پلاسمائی قرار دارد و از طریق استریفه کردن فوری LCFAهای تازه وارد باعث پایین آوردن غلظت LCFA سیتوزول می شود و نهایتاً باعث افزایش ورود آنها به داخل سیتوزول می گردد.

انتقال در سیتوزول LCFA-COA ها در درون سیتوزول به پروتئین متصل کننده اسیدهای چرب سیتوزول(FABPc) و پروتئین متصل کننده آسیل کوآ(ACBP) (cytoplasmic fatty acid binding protein(FABPc) and cytoplasmic acyl CoA binding protein (ACBP) ) می چسبند که این عمل از چسبیدن آنها به لیزوزوم ها و غشاء های بیولوژیکی جلوگیری کرده و آنها را برای اکسایش آماده می کند. هر چند LCFA-COA ها نسبتاً در آب حلال هستند و ممکن است به صورت غیر متصل در سیتوزول حرکت کنند اما اتصال آنها به FABPc و ACBP به نظر می رسد که عامل مهمی در کنترل غلظت سیتوزولیک LCFA-COA آزاد باشد.

تاثیر فعالیت بدنی با اینکه فعالیت ورزشی توانایی اکسایش چربی را افزایش می دهد اما سطوح FABPc و ACBP در پاسخ به فعالیت با افزایش همراه نبود. این موضوع پیشنهاد می کند که مقادیر این پروتئین های سیتوزولی برای زمان فعالیت کافی است

متابولیسم در میتوکندری

متابولیسم در میتوکندری LCFA-COA از غشاء میتوکندری عبور می کند تا - اکسیداسیون رخ داده و استیل کوآ برای چرخه اسید تری کربوکسیلیک(TCA) تولید شود. هردوی انتقال و اکسیداسیون جایگاه های بالقوه تنظیم هستند(شکل3). گفته شده که افزایش ناشی از ورزش فعالیت آنزیم های میتوکندری برای احتراق اسیدهای چرب در طول فعالیت مهم می باشد.

متابولیسم در میتوکندری  - هیدروکسی آسیل COA دی هیدروژناز(HAD) آنزیمی کلیدی در  - اکسیداسیون است. مطالعات نشان داده است در شرایطی که نوسانات اسید چرب افزایش یافت فعالیت این آنزیم نیز افزایش داشت، بجز در زمان فعالیت و رژیم غذایی چرب. در حمایت از نقش توان آنزیمی عضله در تنظیم اکسیداسیون اسید های چرب در طول فعالیت، همبستگی مثبتی بین جذب LCFA بیشینه (r= ./88 ) یا اکسیداسیون LCFA بیشینه (r=./76 ) و فعالیت HAD در طول پیاده روی سنگین دیده شده است(شکل4).

متابولیسم در میتوکندری این یافته ها حاکی از آن هستند که قابلیت آنزیمی مسیر های کاتابولیکی عضله عامل مهمی برای اکسیداسیون اسیدهای چرب در طول فعالیت است. اگرچه مکانیزم ملوکولی دقیقی که پشت این ارتباط است هنوز نامشخص است.

متابولیسم در میتوکندری تنظیم جریان LCFA-COA به داخل میتوکندری از این حقیقت نتیجه می شود که مشتق های آسیلCOA نمی توانند مستقیماً از غشاء درونی میتوکندری عبور کنند. آنها ابتدا باید به مشتقات آسیل کارنیتین تبدیل شوند. این واکنش توسط آنزیم کارنیتین پالمیتویل ترانسفراز (CPT1) کاتالیز می شود که در غشاء خارجی میتوکندری حضور پیدا می کند. این واکنش آسیل کارنیتین را تولید می کند که می تواند به واسطه سیستم آسیل کارنیتین ترانسفراز از غشاء داخلی میتوکندری عبور کند.

متابولیسم در میتوکندری مالونیلCOA بازدارنده ای قوی برایCPT1 است. بنابراین کاهش در مالونیلCOA می تواند باعث افزایش انتقال LCFA-COA به داخل میتوکندری شود. شکل گیری مالونیلCOA از استیل COA توسط آنزیم استیلCOA کربوکسیلاز (ACC)کاتالیز می شود. این آنزیم دارای دو ایزوفرم و است که از این دو ایزوفرم  در عضله اسکلتی و قلبی بیشتر وجود دارد.

متابولیسم در میتوکندری دو نوع تنظیم برای ACC بیان شده است: 1 - فعالیت Allosteric از طریق غلظت سیتوزولی سیترات 2 - تنظیم توسط پروتئین کیناز فعال شده توسط 5-AMP (AMPK) مطالعات نشان داده اند که با افزایش گلوکز در حالت استراحت، غلظت سیترات در سیتوزول نیز بالا می رود و در نتیجه مالونیلCOA بیشتری تولید می شود. فعالیت AMPK در عضله اسکلتی انسان با ورزش افزایش می یابد.

متابولیسم در میتوکندری افزایش در ایزوفرم 1 AMPK بعد از دوچرخه سواری در Vo2peak60% دیده شده است، این افزایش در شدت 50% دیده نشد مگر فعالیت به طول می انجامید. بعلاوه در طول فعالیت بدنی فعالیت AMPK در غلظت های پایین گلوکز عضله افزایش می یابد. بنابراین، انتظار می رود که در زمان فعالیت بدنی AMPK از فعالیت ACC جلوگیری کند و از این طریق غلظت های مالونیلCOA را کاهش دهد. راه دیگر برای کاهش غلظت عضلانی مالونیلCOA افزایش در فعالیت مالونیلCOA دی کربوکسیلاز(AMD) است. این آنزیم مسئول دی کربوکسیلاز استیلCOA است(شکل5).

متابولیسم در میتوکندری مدارکی نسبتاً قوی جمع شده است که دلالت می کنند تغییرات در فعالیت ACC و غلظت مالونیلCOA ورود اسیدهای چرب به میتوکندری را در طول استراحت و فعالیت در عضلات جوندگان تنظیم می کند. اما سوال این است که آیا مکانیزم تنظیمی مشابه ای در عضله اسکلتی انسان در طول فعالیت بدنی وجود دارد؟

متابولیسم در میتوکندری قبلاً کاهش در غلظت مالونیلCOA در حین فعالیت های زیر بیشینه طولانی مدت و کوتاه مدت به رغم افزایش در اکسایش اسیدهای چرب اعلام نشده بود. اما اخیراً گزارش شده است که در طول فعالیت با Vo2peak60% غلظت مالونیلCOA در مقایسه با مقادیر استراحتی کاهش می یابد. اما این کاهش یکسان بود برای هر دو زمانی که آزمودنی ها سطوح گلیکوژن عضلانی پایین و نتیجتاً فعالیت AMPK بالایی داشتند و زمانی که گلیکوژن بالا و در نتیجه فعالیتAMPK پایین داشتند. این در حالتی بود که اکسایش چربی در هر دو حالت به طور قابل ملاحضه ای متفاوت بود.

متابولیسم در میتوکندری این یافته ها پیشنهاد می کنند که کاهش در غلظت مالونیلCOA از استراحت به فعالیت ممکن است به افزایش اکسایش مطلق چربی در شروع فعالیت کمک کند اما نقش کمتری در تنظیم اکسایش چربی در ادامه فعالیت دارد. در مطالعه ای دیگر که فعالیت به شکل اکستنشن زانو در 60%- 85% و 100% Vo2peak انجام می شد، در زمان انتقال از استراحت به فعالیت Vo2peak60%، کاهش 50% در فعالیت ACC با افزایش در اکسایش اسید چرب مرتبط بود اما تغییر قابل ملاحضه ای در غلظت مالونیلCOA مشاهده نشد. با افزایش شدت تمرین، که با آن اکسایش اسیدهای چرب کاهش می یابد، غلظت مالونیلCOA اندکی کاهش یافت و فعالیت ACC کاهش بیشتری یافت.

متابولیسم در میتوکندری از این یافته ها می توان نتیجه گرفت که مکانیزم های دیگری بغییر از تغییر در فعالیت ACC، فعالیت AMPK و غلظت مالونیلCOA ممکن است در تنظیم استفاده ازچربی ها در طول فعالیت نقش داشته باشند. در موازات این پیشنهاد، یافته های جدیدی از مطالعات انجام شده برروی عضلات پشتی موش به دست آمده است که درآنها انقباض کم شدت عضلات باعث افزایش در جذب و اکسایش FA می شود و محتوای عضلانی مالونیلCOA را بدونه تغییر در فعالیت های ACC و AMPK کل کاهش می دهد. این داده ها پیشنهاد می کنند که فعالیت AMPK درتنظیم جذب و اکسایشFA در طول انقباض عضلانی کم شدت حیاتی نمی باشد.

تنظیم اکسایش چربی توسط کارنیتین

تنظیم اکسایش چربی توسط کارنیتین کارنیتین سوبسترای CPT1 است و برای انتقال LCFA-COA از غشاء داخلی میتوکندری لازم است و در نتیجه برای  اکسیداسیون ضروری است(شکل3). بنابراین کارنیتین می تواند درتنظیم اکسایش چربی نقش داشته باشد. اطلاعات در دسترس می گویند که اکسایش چربی در حالت استراحت توسط کارنیتین محدود نمی شود. با این حال، کارنیتین می تواند مولکول مهمی باشد که نقش های تنظیم کنندگی مهمی در اکسایش چربی حین فعالیت دارد.

تنظیم اکسایش چربی توسط کارنیتین این یافته های کلاسیک که کارنیتین می تواند توسط استیلCOA استیله شود، در شرایطی که میزان شکل گیری استیلCOA از پیروات فراتر از میزان استفاده آن توسط چرخهTCA است کارنیتین را به چاه فاضلابی برای گروه های استیلی تبدیل می کند. با افزایش شدت فعالیت غلظت استیل کارنتین نیز افزایش می یابد.

تنظیم اکسایش چربی توسط کارنیتین بنابراین، مشخص شده است که غلظت استیل کارنیتین درعضله، دردسترس بودن کانیتین آزاد را کاهش می دهد. این کاهش به کاهش فعالیت CPT1 به سبب کم بودن کارنیتین آزاد منجر می شود. در عوض، این موضوع به عرضه کاهش یافته LCFA-COA برای  اکسیداسیون منجر می شود و نهایتاً اکسایش اسیدهای چرب در طول فعالیت محدود می شود.

تنظیم اکسایش چربی توسط کارنیتین این موضوع مکانیزم های بالقوه ای را فراهم می کند که به واسطه آن افزایش دردسترس بودن پیروات و شکل گیری استیلCOA می توانند اکسیداسیون چربی را کاهش دهد. در حمایت از این دیدگاه، افزایش در استیل کارنیتین عضله و کاهش در غلظت های کارنیتین آزاد عضله هم زمان با کاهش در اکسایش LCFA در طول فعالیت با شدت فزاینده در داوطلبان مرد دیده شده است.

تنظیم اکسایش چربی توسط کارنیتین بعلاوه، اخیراً مشاهده شده است که وقتی غلظت گلیکوژن عضله قبل از تمرین پایین است، گروه های استیل کمتری برای تولید استیل کارنیتین فراهم می شود. در طول فعالیت های زیر بیشینه غلظت های کارنتین آزاد عضله و میزان اکسیداسیون چربی درحالت عادی به طور قابل توجه ای بیشتر بود نسبت به زمانی که غلظت گلیکوژن عضله قبل از تمرین بالا بود. یافته ها دلالت می کنند که دردسترس بودن کارنیتین آزاد ممکن است اکسیداسیون چربی را در طول فعالیت محدود کند.

تنظیم اکسایش چربی توسط کارنیتین در مطالعاتی که غلظت های استیل کارنیتین در عضله اسکلتی اندازه گیری شده است و استفاده سوبسترا از طریق ارزش هایRER درطول فعالیت محاسبه شده است، ارتباط مثبت و نزدیکی بین غلظت های استیل کارنیتین و ارزش هایRER و ارتباطی منفی بین استیل کارنیتین و اکسیداسیون چربی مشاهده شده است(شکل6).

تنظیم اکسایش چربی توسط کارنیتین به خاطر اینکه غلظت های کلی کارنیتین در عضله اسکلتی توسط فعالیت تحت تاثیر قرار نگرفته است، این ارتباط پیشنهاد می کند که ارزش های RER بالا و اکسیداسیون پایین چربی ممکن است با دردسترس بودن کارنیتین آزاد در عضله اسکلتی در طول فعالیت مرتبط باشد

با اینکه CPT1 بدونه شک دربان اصلی برای وارد شدن نصفه های آسیل چرب(Fatty acyl) به داخل میتوکندری است، اما اخیراً مشخص شده است که در میتوکندری های جدا شده عضله موش FAT/CD36 در غشاء میتوکندری قرار دارد. این موضوع پیشنهاد می کند که FAT/CD36 می تواند در انتقال LCFA از غشاء میتوکندری نقش بازی کند، احتمالاً در ترکیب با CPT1. از یکپارچه کردن یافته های مختلف در عضله اسکلتی در حین فعالیت وجود نقش های احتمالی AMPK , ACC و کارنیتین در تنظیم اکسیداسیون چربی در طول فعالیت درک می شود(شکل7)

دیگر تنظیم کنند های بالقوه اکسیداسیون چربی

دیگر تنظیم کنند های بالقوه اکسیداسیون چربی از دیگر عواملی که می توانند باعث تنظیم استفاده LCFA در طول فعالیت در عضله اسکلتی شوند می توان به موارد زیر اشاره کرد. در وضعیت in vitro در عضله اسکلتی مشاهده شده است که کاهش PH از 1/7 به 8/6 به کاهش معنی دار 40-34 % فعالیت CPT1 در هر دوی میتوکندری های سارکولمایی و درون تاری منجر خواهد شد.

دیگر تنظیم کنند های بالقوه اکسیداسیون چربی ارتباط بین PH و CPT1 درک شده است زیرا در طول فعالیت زیر بیشینه طولانی مدت وقتی استفاده چربی بالا است تنها افزایش اندکی در لاکتات عضله و کاهش اندکی درPH عضله مشاهده می شود این در مقایسه با زمانی است که فعالیت با شدت بالا اجراء می شود یعنی جایی که سطوح بالای لاکتات عضلانی همراه با کاهش در PH و اکسیداسیون چربی دیده می شود. بنابراین، کاهش ناشی از ورزش PH سبب کاهش در فعالیت CPT1 می شود که می تواند مکانیزمی احتمالی باشد که به کاهش اکسایش چربی در طول فعالیت با شدت بالا کمک می کند.

دیگر تنظیم کنند های بالقوه اکسیداسیون چربی مورد بعدی توجه کردن به - کتو آسیل COA تیولاز(-Ketoacyl-COA thiolase) است. این آنزیم مسئول کاتالیز واکنش نهایی در - اکسیداسیون است(-Ketoacyl-COAActylCOA+Acyl) COA (شکل3). - اکسیداسیون به طور عمده ای توسط بازدارندگی بازخوردی متوقف می شود و مشخص شده است که استیلCOA بازدارنده ای قوی برای -Ketoacyl-COA thiolase است.

دیگر تنظیم کنند های بالقوه اکسیداسیون چربی بنابراین، وقتی استیلCOA تجمع پیدا می کند، thiolase و به طبع آن - اکسیداسیون مورد ممانعت قرار می گیرد. در حقیقت فعالیت thiolase سبب بازداری کامل پالمیتات - اکسیداسیون می شود. در نتیجه، غلظت های بالای استیلCOA، همچنانکه در طول فعالیت های شدید در عضله یا در سطوح بالای گلیکوژن عضله مشاهده شده است، ممکن است تمایل به کند کردن - اکسیداسیون از طریق بازداری -Ketoacyl-COA thiolase داشته باشد.

دیگر تنظیم کنند های بالقوه اکسیداسیون چربی نهایتاً، تغییرات در ترکیب چربی غشاء ممکن است خاصیت های پویایی آنزیم های مرتبط با غشاء و انتقال دهنده های مختلف را تحت تاثیر قرار دهد که این نیز می تواند بر جذبLCFA تأثیر گذار باشد. اخیرا مشخص شده است که فعالیت ورزشی و رژیم غذایی می تواند باعث تغییر در ترکیب فسفولیپیدی غشاها در عضله اسکلتی انسان شوند. از این رو، نقش عملکردی تغییر در ترکیب فسفو لیپیدی غشاء برروی انتقال سارکولمایی LCFA می بایستی شکافته و روشن شود.

VLDL-TG جریان خون CIRCULATING VERY-LOW-DENSITY LIPOPROTEIN-TRIACYLGLYCEROL

VLDL-TG جریان خون تری آسیل­گلیسرول (TG) درونی توسط کبد ترشح می­شود. VLDLها حمل کننده های اصلی TG در حالت بعد از جذب (postabsorptive) هستند. هیدرولیز تری آسیل گلیسرولِ VLDLها توسط پروتئین لیپاز تعدیل می شود.

VLDL-TG جریان خون اکثر مولفین کمک بالقوه اسیدهای چرب مشتق شده از VLDL-TG برای تولید انرژی در طول فعالیت بدنی را نادیده گرفته اند. از داده های به دست آمده از مطالعاتی که اختلاف سرخرگی- سیاهرگی تری آسیل گلیسرول را مورد توجه قرار داده­اند، این چنین نتیجه گرفته می شود که تری آسیل گلیسرول های جریان خون حدوداَ 10% سوخت لازم در زمان فعالیت بدنی را تشکیل می دهند

VLDL-TG جریان خون با این حال، در برآورد سهم احتمالی TG جریان خون در تدارک انرژی، باید این موضوع مورد توجه قرار گیرد که برای کمک معنی دار VLDL-TG جریان خون به متابولیسم اکسایشی به مقدار بسیار کمی از استخراج آن نیازاست، زیرا TG دارای چگالی انرژی بالایی است (TG is so energy-dense). بعلاوه، به خاطر اینکه VLDL-TG حمل کننده اصلی TG در حالت ناشتا است، اندازه گیری VLDL-TG نسبت به TG سرم ممکن است بسیار مناسب­تر باشد.

VLDL-TG جریان خون این فرض که تجزیه VLDL-TG در طول فعالیت رخ می دهد، توسط مطالعه ای که اخیراً انجام شده حمایت می شود (Helge. JW ،2001). در این مطالعه شرکت کننده­های مرد در حالی که در برنامه تمرین استقامتی شرکت داشتند، 7 هفته تحت رژیم غذایی پر چربی (60% چربی) قرار گرفتند. نتایج نشان داد که بعد از 30 دقیقه فعالیت تفاوت VLDL-TG سرخ رگی- سیاهرگی فمورال آنها درحدود Mμ 100 بود، انرژی رها شده توسط VLDL-TG در طول این مدت از فعالیت حدوداً 25% از کل انرژی و 40% از انرژی به دست آمده از چربی­ها برآورد شد، با این فرض که همه اسیدهای چرب آزاد شده اکسایش یافته اند

VLDL-TG جریان خون با این حال، زمانی که آزمودنی ها با همان شرایط تحت رژیم غذایی پر کربوهیدرات (65%) قرار گرفتند، تجزیه VLDL-TG سرتاسر پا در طول فعالیت به رغم غلظت های بالای آن به طور معنی داری کمتر بود و تنها 5% از کل انرژی فعالیت و 10% از انرژی منتج ازچربی را تشکیل می داد. در حمایت از نقش VLDL-TG به عنوان سوخت در طول فعالیت، افزایشی در VLDL Turn over در طول فعالیت با شدت متوسط در مقایسه با زمان استراحت دیده شد، ولو اینکه غلظت های پلاسمایی VLDL-TG در طول دوره تمرین ثابت نگه داشته شده بود (2004Morio B,).

VLDL-TG جریان خون بنابراین، نتایج این مطالعات پیشنهاد می کند که VLDL-TG ممکن است به رهایی انرژی در عضله انسان در طول فعالیت بدنی کمک کند. بزرگی این کمک تا اندازه زیادی به رژیم غذایی آزمودنی ها، شدت و مدت تمرین بستگی دارد و ممکن است بعد از سازگاری نسبت به رژیم پر چربی حدوداً 25% از کل انرژی باشد.

لیپوپروتئین لیپاز عضله اسکلتی

لیپوپروتئین لیپاز عضله اسکلتی ظاهراً غلظت سرخرگی VLDL-TGمیزان تجزیه VLDL-TG در عضله را تعیین نمی کند بلکه فاکتورهای موضعی واقع در عضله این کار را انجام می دهند که فعالیت لیپوپروتئین لیپاز (LPL) از مهمترین آنها است. فعالیت LPL ممکن است توسط پتانسیل اکسایشی عضله اسکلتی تحت تاثیر قرار بگیرد.

لیپوپروتئین لیپاز عضله اسکلتی از آنجای که VLDL-TG توسط LPL تجزیه می شود، بنابراین، مهم است این موضوع مورد توجه قرار گیرد که آیا فعالیت LPL با فعالیت بدنی افزایش می یابد یا نه؟ LPL در جایگاه لامینال سلول های اندوتلیال در بستر مویرگی عضله اسکلتی و قلبی و بافت چربی قرار دارد. تصور می شود که LPL مقدمتاً لیپوپروتئین های جریان خون را هیدرولیز می کند. LPL بعد از سنتز در مایوسیت، باید به سلول های اندوتلیال منتقل شود. LPL بعد از انتقال، در غالب دی­مر شدن و گلیکوسیلیشن در شبکه سارکوپلاسمی و کمپلکس گلژی تغییر شکل می دهد تا به آنزیم فعال تبدیل گردد.

لیپوپروتئین لیپاز عضله اسکلتی برای تعیین اینکه آیا فعالیت بدنی و تمرین ورزشی باعث افزایش فعالیت LPL عضله اسکلتی می شود یا نه، کنترول وضعییت تغذیه ای مهم است زیرا تاثیر معنی داری بر فعالیت LPL عضله اسکلتی دارد. زمانی که کنترول تغذیه ای صورت گرفته بود، افزایشی 70% در فعالیت LPL عضله به دنبال 8 هفته تمرین منظم اکستنشن زانو در مقایسه با افراد تمرین نکرده مشاهده شد. این یافته توسط مطالعه ای مقطعی که بر روی مردان و زنان انجام شده است نیز حمایت می شود. در این مطالعه افرادی که برای چندین سال به طور منظم فعالیت ورزشی داشتند، به طور معنی داری، فعالیت LPL عضلانی بالاتری نسبت به افراد ساکن متشابه داشتند.

لیپوپروتئین لیپاز عضله اسکلتی در مورد این موضوع که آیا فعالیت بدنی حاد باعث تغییر در فعالیت LPL عضله می شود، نتایج متفاوتی وجود دارد. در بعضی تحقیقات که اکستنشن زانو برای 1-2 ساعت انجام گرفته بود، هیچ تغییری در فعالیت LPL عضله نسبت به حالت استراحت مشاهده نشد. در مقابل، مطالعات دیگر افزایش معنی داری در فعالیت LPL عضله به دنبال تمرین دوچرخه طولانی وامانده ساز ش آزمودنی های سالم مشاهده کردند

لیپوپروتئین لیپاز عضله اسکلتی

لیپوپروتئین لیپاز عضله اسکلتی همچنین، پیشنهاد شده است که هیدرولیز اسید های چرب رها شده از VLDL-TG ممکن است منبع انرژی بالقوه ای برای دوره بازگشت به حالت اولیه بعد از تمرین باشد. در ارتباط با این فرضیه، مال کوا و همکاران (200)، در طول دوره 14 ساعتی بعد از تمرین برداشت معنی داری از VLDL-TG و تری آسیل گلیسرول کل در سرتاسر پا را مشاهده کرند. متشابهاً، شش آزمودنی سالم در طول 6 ساعت ریکاوری از فعالت وامانده ساز با یک پا مورد مطالعه قرار گرفتند.

لیپوپروتئین لیپاز عضله اسکلتی تجزیه VLDL-TG در سرتاسر پایی که تمرین کرده بود به طور قابل توجه ای بالاتر از پای تمرین نکرده بود (8/4 در مقابل 8/1 میلی مول). بعلاوه، سرعت کاتابولیسم VLDL-TG به طور معنی داری در طول مرحله اول ریکاوری نسبت به استراحت و تمرین بالاتر بود. در نتیجه، مطالعات دلالت می کنند که فعالیت LPL در طول فعالیت متوسط تغییر نمی کند و زمانی که فعالیت شدید و طولانی مدت است، افزایش می یابد، زیرا اجازه می دهد هیدرولیز VLDL-TG رخ دهد.

تری آسیل گلیسرول درون سلولی عضله (IMTG) INTRAMYOCELLULAR TRIACYLGLYCEROL

تری آسیل گلیسرول درون سلولی عضله (IMTG) تری آسیل گلیسرول ذخیره شده در سلول های عضله مخطط (IMTG) منبع انرژی بزرگی است. چندین عامل بر محتوای IMTG تاثیر می گذارند که عبارتند از: رژیم غذایی نوع تار عضلانی جنس تمرین ورزشی

تمرین ورزشی مطالعات طولی بعد از چند هفته تمرین غلظت های بالاتر IMTG عضله لترالیس در آزمودنی های سالم را مشاهده کردند. همچنین، وقتی تمرین برای یک گروه عضلانی اعمال شد (اکستنسور های زانو)، IMTG بالاتری برای گروه تمرین کرده نسبت به گروه تمرن نکرده در شرایط رژیم غذایی مخلوط مشاهده شد. این موضوع بیان می کند که تمرین ممکن است تاثیر مثبتی بر سطوح IMTG داشته باشد.

استفاده از IMTG در طول فعالیت بدنی

استفاده از IMTG در طول فعالیت بدنی همچنین، فروبرگ، موس فیلد و لیسل، با روش مشابه کاهش 50% در IMTG را مشاهده کردند. در این مطالعات آزمودنی ها 7-9 ساعت فعالیت بدنی کردند .(the classical Swedish Wasa ski-race) به نظر می رسد که این نیاز بزرگ به انرژی همه منابع انرژی را تا اندازه زیادی به کار می گیرد. به طور جالب توجه ای، اسکی بازان آماده تر ذخایر IMTG بزرگتری داشتند و استفاده بیشتری از این ذخایر کرده بودند.

آیا تجزیه IMTG در طول فعالیت بدنی با تمرین افزایش می یابد؟

تنظیم هیدرولیز IMTG

تنظیم هیدرولیز IMTG با اینکه استفاده از تری آسیل گلیسرول برای انرژی سال ها مورد تحقیق قرار گرفته است، اما تنظیم سنتز و تجزیه آن در عضله اسکلتی به مقدار ناچیزی تشریح شده است. تصور می شود که لیپاز حساس به هورمون(hormone sensitive lipase (HSL)) مسئول آنزیمی مهم برای هیدرولیز تری آسیل گلیسرول ذخیره شده در عضله اسکلتی باشد. HSL لیپازی چند عملکردی با خاصیت سوبسترایی گسترده است که تری آسیل گلیسرول، دی آسیل گلیسرول، مونو آسیل گلیسرول، کلسترول اِسترها و رتینیل استرهای بافت ادیپوز را به طور کارآمدی کاتالیز می کند.

فعالیت HSL در طول ورزش

فعالیت HSL در طول ورزش مشخص شده است که انقباضات عضله از طریق تحریک الکتریکی فعالیت لیپاز خنثی عضله سولئوس موش را افزایش می دهد. همچنین، مطالعات بر روی انسان افزایش ناشی از ورزشی را برای فعالیت لیپاز خنثی در عضله اسکلتی نشان داده اند. در عضله انسانی، نشان داده شده است که افزایش در فعالیت لیپاز خنثی در زمان فعالیت بدنی در نتیجه افزایش در فعالیت HSL بوده است.

فعالیت HSL در طول ورزش با این حال، بعضی از مطالعات نشان داده اند که این تاثیر انقباضات عضلانی گذرا است. فعالیت لیپاز خنثی و در بعضی مطالعات فعالیت HSL در آغاز فعالیت بدنی سریعاً افزایش می یابد، اما سپس به حالت استراحت بر می گردد. دلیل این فعالیت گذرا نامشخص است. این موضوع از این دیدگاه جالب توجه است که فعالیت بدنی با افزایش در غلظت های کاتکولامین های جریان خون همراه است و اینکه مدارکی مبتنی بر فعالیت HSL به واسطه اپی نفرین وجود دارد.

فعالیت HSL در طول ورزش بنابراین، در عضله سولئوس موش، HSL توسط اپی نفرین تحریک می شود. همچنین، مدارکی به دست آمده است که در عضله اسکلتی انسان، تحریک بتا آدرنرژیک توسط تزریق اپی نفرین فعالیت لیپاز خنثی را در استراحت و در طول فعالیت بدنی افزایش می دهد. با این حال، نقش غلظت های فیزیولوژیکی اپی نفرین در فعالیت افزایش یافته HSL ناشی از ورزش روشن نیست که این به خاطر افزایش موقتی فعالیت HSL عضله با فعالیت بدنی به رغم افزایش در غلظت های اپی نفرین است.

با تشکر از توجه شما