METABOLISMO DE LÍPIDOS

<oxidación: >energía PLA2: lisofosfolípidos TAG: 90% lípidos dieta <oxidación: >energía Lipasa pancreática: 1,2 y 2-acilgliceroles

Ac. Grasos Mono y diacilgliceroles Lipoproteínas: Quilomicrones Lipasas Ácidos biliares Absorción intestinal +proteínas Lipoproteínas: Quilomicrones (cuando se forman en Hígado: VLDL Very low density lipoproteins) TS Lipoproteína lipasa AG: Absorción en otros tejidos Adiposo/músc. Glicerol:hígado o riñón

Lipasa de triacilgliceroles dependiente de Hormona (AMPc) Movilización de ÁCIDOS GRASOS almacenados en adiposo: señal de “hambre” TAG Lipasa de triacilgliceroles dependiente de Hormona (AMPc) Glicerol + ac. grasos TS (unidos a albúmina) Activación degradación AC GRASOS En otros tejidos Hígado y músculo

Glicerol Glicerol (adiposo) Glicerol (hígado) Glicerol cinasa Glicerol-3P Glicerol-3P DH DihidroxiacetonaP TPi Gliceraldehído-3P ATP ADP NAD+ NADH Glicerol (adiposo) Glicerol

Degradación de ácidos grasos Oxidación en mitocondria b-oxidación

Acil-CoA sintetasa Tiocinasa (Cn) RE, MMExt: Citoplasma

Energía equivalente

b a tiolisis b

QH2 Q (III) 2ATP 2ADP +2Pi ETF: Electron transfer flavoprotein ETF:UBQoxreductasaox ETFred ETFox ETF:UBQoxreductasared QH2 Q H2O Cadena transportadora de e- (III) 1/2O2 2ADP +2Pi 2ATP

MUCHO ATP!!!!!!! UNA VUELTA / 2c CADA VUELTA: 1 FADH2 (2 ATP) 1 NADH (3 ATP) 1 ACETILCoA (TCA: 3NADH, 1 FADH2 , 1GTP) No. vueltas= No. C /2 MUCHO ATP!!!!!!!

Fosforilación oxidativa: 31NADH =93 ATP 15FADH2, =30 ATP Oxidación completa del palmitoil-CoA (16 C): siete vueltas de la  oxidación: 7FADH2 7NADH 8 acetil-CoA: 8GTP 24NADH 8FADH2 Fosforilación oxidativa: 31NADH =93 ATP 15FADH2, =30 ATP restando los 2ATP equivalentes necesarios para la formación del acil-CoA; ATP y PPi Oxidación completa palmitato = 129 ATPs.

Acidos grasos insaturados: cisD3 (b-g) C-SCoA O g b EnoilCoA isomerasa b a Sustrato para hidratasa

g b a 2,4 dienoilCoA reductasa O C-SCoA 3,2 EnoilCoA Isomerasa (mam) 2 5 2,4 dienoilCoA reductasa NADPH NADP+ b g 3,2 EnoilCoA Isomerasa (mam) a

Acidos grasos Cadena impar Última vuelta Malatomit Malatocit Piruvato AcetilCoA Enzima Málica MDHdescarboxilasa *PyrDH

Cetogénesis: mit hígado AcetilCoA Acetoacetato o b-dihidroxibutirato: Combustibles alternos: Se reconvierten a AcetilCoA músculo/corazón Cerebro: inanición Acetoacetato acetona + CO2 Cetosis: diabetes: >síntesis acetoacetato< degradación

BIOSÍNTESIS DE ÁCIDOS GRASOS AcetilCoA malonilCoA: donador de C2 HCO3- ATP ADP AcetilCoA carboxilasa Glucagon, epi y norepinefrina Biosíntesis protómero polímero -PalmitoilCoA polímero

BIOSÍNTESIS: Sintasa de ácidos grasos: Bacterias: 7 diferentes enzimas Mamíferos: enzima multifuncional homodimérica EN CITOPLASMA

acilCoA + HS-ACP Enoil-ACP reductasa b-hidroxiacil-ACP dehidrasa PROTEÍNA ACARREADORA DE ACILO b-cetoacil-ACP reductasa acilCoA + HS-ACP b-cetoacil-ACP Sintasa (condensadora) acilCoA-ACP transacilasa

PROMUEVE DEGRADACIÓN REGULACIÓN DEGRADACIÓN MOVILIZACIÓN TAG EN TEJIDO ADIPOSO: (TAGlipasa dep hormona: glucagon, epinefrina) Fosforilación(act)-defosforilación AMPc dependiente PROMUEVE DEGRADACIÓN [ÁCIDOS GRASOS EN SANGRE]

[ÁCIDOS GRASOS EN SANGRE] Glucagon, epinefrina: AMPc : se inhibe acetilCoA carboxilasa por fosforilación (<síntesis) Insulina: >síntesis glucógeno y TAG : <AMPc <Degradación por control de Acceso a la mitocondria del ácido graso (CAT I: acetiltransferasa) inhibida negativamente por malonil-Co-A: significa que está habiendo síntesis. 2 deshidrogenasas inhibidas por NADH.