SURUNKALI BUYRAK YETISHMOVCHILIGI

Slides:



Advertisements
Similar presentations
T HE R EPUBLIC OF U ZBEKISTAN T HE M INISTRY OF HIGHER AND SECONDARY EDUCATION FERGHANA STATE UNIVERSITY COURSE WORK SUBJECT : Z OOLOGY OF INVERTEBRATE.
Advertisements

Elektr zaryadi. O’tkazgichlarda elektr zaryadlarining taqsimlanishi
Davolash fakultetining fakultet va gospital terapiya, sharq tabobati va tibbiy profilaktika fakultetining ichki kasalliklar kafedrasi. QIZILO’NGACH.
D.I.Mendeleyevning elementlar davriy sistemasi
Sut kislotali bijg’ish
Mavzu:“IV guruh аsоsiy guruhchа elеmеntlаrning umumiy tаvsifi
1-MAVZU. Sоtsiоlоgiya fаn sifatida.
y=aх² funksiya Х У Х У Х Х У Х Х У У У Grafiklar qaysi funksiyalarga tegishli:
The Schrödinger Model and the Periodic Table. Elementnℓms H He Li Be B C N O F Ne.
MINISTRY OF HIGHER AND SECONDARY SPECIALIZED EDUCATION OF THE REPUBLIC OF UZBEKISTAN FERGHANA POLYTECHNIC INSTITUTE FACULTY OF CONSTRUCTION Presentation.
X (Elementlar fizik kattaliklari) Yarim metallar As
Microsoft Internet Explorer dasturida ishlash Toshkent Copyright © 2000 IATP Site design by Makhmud BotirovMakhmud Botirov EN GRANT IATP II&IS UZ.
TOSHKENT TIBBIYOT AKADEMIYASI Umumiy va radiatsion gigiena kafedrasi
Motivation Done by: Husniddin Rahmatullaev Done for training at: school №11 Data:
Students– to national public health services TASHKENT MEDICAL ACADEMY General and radiation hygieneDEPARTMENT.
QORA TUYNUKLAR , NEYTRON YULDUZLAR, GRAVITASION TO’LQINLAR
Ддллралралдп Presentation of practical lessons on environmental sanitation for 4th year 8 - semester.
Mualliflar: P.F.Hasanov, R.I.Isayev, X.P.Hasanov
Social structure (lat. -building) – this is an internal device of society (the generalities, groups); the ordered collections of the social generalities,
Professor: Rizamuxamedova M.Z.
Turkistonlik ulug' alloma abu Rayhon Beruniy ota-onasidan juda yosh yetim qolgan va Iroqiylar xonadonida tarbiyalangan. Iroqiylarning oxirgi vakili.
Mavzu: Glyukoza metobilizmi va qonda glyukoza miqdorining boshqarilishi 2 kurs Biologik kime dotsent M.U.Kulmanova.
M M M M 5. Not Listed
INTERNETGA ULANISH, XIZMAT BAHOSI Toshkent Copyright © 2000 IATP Site design by Makhmud BotirovMakhmud Botirov EN GRANT IATP II&IS UZ IATP GRANTI.
Tibbiy va biologik kimyo kafedrasi Biologik kimyo 2 kurs Mavzu: Nuklein kislotalar biosintezi Ma’ruzachilar: professorlar: R.S. Sobirova, F.X. Inoyatova,
Web sahifalar yaratish Microsoft FrontPage Express

teri tanosil kasalliklar kafedrasi
Topic 8 Acids and Alkalis.
O’ZBEKISTON RESPUBLIKASI OLIY VA O’RTA MAXSUS TA’LIM VAZIRLIGI TOSHKENT TIBBIYOT AKADEMIYASI TIBBIY VA BIOLOGIK KIMYO KAFEDRASI Fan:BIOLOGIK KIMYO 15-
Janubiy Koreya moliya tizimi
3.1. KOMPYUТERNING ARХIТEKТURASI VA ASOSIY QURILMALARI
O’ZBEKISTON RESPUBLIKASI XALQ TA’LIMI VAZIRLIGI QO’QON DAVLAT PEDAGOGIKA INSTITUTI “CHET TILLAR” KAFEDRASI Ingliz tili fani o’qituvchisi MAVZUSIDA YOZGAN.
Amerika mustaqillik uchun kurash Reja: 1.Mustaqillik urushining sabablari 2.Mustaqillik urushining boshlanishi 3.Mustamlakalarning Angliyadan ajralib chiqishi.
Hozirgi vaqtda Yer sharini qoplagan o'simliklarning asosiy qismini yopiq urug'li o'simliklar tashkil qiladi. Yopiq urug'lilar o'simliklar olamining boshqa.
«Dаvоlаsh fаkultetining fаkultet vа gоspitаl tерrаpiya, tibbiy profilaktika fаkultetining ichki kasalliklar kafedrasi» Gоspitаl tерrаpiya Nefrotik sindrom.
Tabiatshunoslik va geografiya fakulteti, Geografiya va IBA yo`nalishi, 3-bosqich talabalari uchun Markaziy Osiyo geografiyasi fanidan QOZOG`ISTON RЕSPUBLIKASI.
Bitli amallar. Ikkilik perebor. Rekursiv perebor.
o’qituvchisi Yulbarsoa Hilola
Creating Value: The Bottom Line
WELCOME.
“Changes in the urinary sediment” Differential diagnosis of nephropathy (pregnant, diabetic, drug) The tactics of the GP.
BU IERARXIYADA LOKAL TARMOQLARGA QANDAY O‘RIN AJRATILADI? “LOKAL TARMOQLAR” (LAN, LOCAL AREA NETWORK) DEGANDA AYNAN SHUNDAY TARMOQLARNI TUSHINILADIKI,
EN GRANT IATP II&IS UZ IATP GRANTI II va AH ELEKTRON POCHTA ( )
Solve traffic congestion Group Absalomov O’tkir Abdusattorov Shaxboz.
BIOORGANIK VA BIOLOGIK KIMYО KAFEDRASI Biologik kimyo 2-KURS Xujayra membranalarining tuzilishi. Modda almashinuviga kirish. Ma’ruzachilar: professorlar:
“Informatika va axborot texnologiyalari” fani
Dunyoning oliy toifali zanjir mehmonxonalari
MAVZU: O'zbekistonning jahon hamjamiyati bilan hamkorlikda demokratik tamoyillarga asoslanishi Theme: Relying to democratic conception in Uzbekistan.
Teri tanosil kasalliklari kafedrasi teri tanosil kasalliklar fani maruza Suzak . Boshqa venerik uretritlar .laboratoriya tashhisi.Epidemiologiya.
Po’RSILDOQ YARA , TERINING VIRUSLI DERMATOZLARI maruzalar
ММ 01 guruh talabasi Nurmexamedov Y. .
O’qituvchi kelajak bunyodkori!
Hozirgi davrda VGA, SVGA, XGA turdagi monitor keng tarqalgan.
Mavzu: Kompyuter tarmoqlarini adreslash. Reja: Mavzu: Kompyuter tarmoqlarini adreslash. Reja:
Jizzax politexnika instituti Avtotransport fakulteti
Keywords variance analysis – dispersion tahlil, correlation analysis – korrelyatsion tahlil, general dispersion – umumiy dispersiya, factorial dispersion.
Ma’ruzachi:F.X. Inoyatova,
Tibbiy va biologik kimyo kafedrasi Biologik kimyo 2 kurs Biologik kimyo faniga kirish. Oqsillar biologik faolligining ularning fazoviy konfiguratsiyasiga.
Lesson 2-7 Solving Proportions
teri tanosil kasalliklari kafedrasi
Innovatsiya tushunchasi, innovatsiyalarning tasnifi. Innovatsion loyihani shakllantirish va uning bajarilish bosqichlari Reja:. “Innovatsiya” tushunchasi.
Toshkent Axborot Texnologiyalari Universiteti
Pascal ABC da chizmalarning harakatlanishi
O‘ZBEKISTON RESPUBLIKASI OLIY VA O‘RTA MAXSUS TA’LIM VAZIRLIGI
O‘TKIR ICHAK TUTILISHI
Fe`l - فعل Tayyorladi: Saidova D..
Т А Қ Д И М О Т И Жураева Холисхоннинг Наманган
Prof. Rizamuxamedova M.Z.
NAMANGAN MUHANDISLIK- TEXNOLOGIYA INSTITUTI YST FAKULTETI
Presentation transcript:

SURUNKALI BUYRAK YETISHMOVCHILIGI «Davolash fakultetining fakultet va gospital terapiya, halk tabobati va tibbiy profilaktika fakultetining ichki kasalliklar kafedrasi» GOSPITAL TERAPIYA V - kurs SURUNKALI BUYRAK YETISHMOVCHILIGI

SURUNKALI BUYRAK YETISHMOVCHILIGI Surunkali buyrak yetishmovchiligi – bu hamma progresiyalanuvchi buyrak kasalliklarida rivojlanuvchi simptomokompleks bo’lib, asosida nefronlarning bosqichma-bosqich halok bulishi etadi, bu esa buyrakning ekskretor funksiyasining va inkretor funksiyasining, modda almashinuvining, organ va sistemalarning funksiyasining, nordon - ishqoriy muvozanatning buzilishiga olib keladi.

SURUNKALI BUYRAK YETISHMOVCHILIGI (davomi) Buyraklar faoliyati organizmda quyidagilarni belgilaydi: organizmda suyuqlik hajmini saqlaydi va unda ionlar va osmotik aktiv moddalarning muvozanatini ushlab turadi. kislota- ishqor muvozanatini saqlash; endogen metabolit va ekzogen kirilgan moddalarni ekspresiyasini. Ba’zi biologik aktiv moddalar (renin, prostoklandin, D3 vitamini, natriyuretik peptid va boshqalar) sintezi. oqsillar uglevodlar, lipidlar metabolizm. buyraklar katta kompensator imkoniyatga ega, shuning uchun hatto umumiy nefronlarning 50 % ining o'limi ham SBE klinikasi belgilarini namoyon etmaydi. faqatgina koptokchalar filtrasiyasining min. ga 30-40 ml. gacha pasayishida organizmda azot qoldiqlari to'planib qolib, SBE ning klinik belgilari paydo bo'ladi.

ETIOLOGIYASI: 1. koptokchalarning zararlanishi bilan kechuvchi kasalliklar nimo'tkir (surunkali glomerulonefritlar, kanalchalar va interstisial nefrit) 2. biriktiruvchi to'qimaning diffuz kasalliklari (SQYU, SSD, DM) va sistem vaskulitlar (TP, VG) da buyraklarning zararlanishi. 3.moddalar almashinuvi buzilishi, kasalliklari (buyraklar amiloidozi, qandli diabet, podagra). 4.buyraklarning tug'ma kasalliklari (polikistoz, gipoplaziya, Fankoni va Alport sindromlari). 5.tomirlarning birlamchi zararlanishi (hafli kechuvchi gipertoniya, buyrak arteriyalari stenozi, gipertoniya kasalligi). 6.obstruktiv nefropatiyalar (siydik – tosh kasalligi, gidronefroz, siydik yo'llari o'smalari)

ETIOLOGIYASI (DAVOMI) SBYe ning etiyalogiyasi juda ko'p, ammo, eng ko'p sababchilari bo'lib, glomerulonefrit, pielonefrit va boshqa sababli interstsial nefritlar hisoblanadi. SBYe ning rivojlanishida qaysi etiologiyadan qatiy nazar morfologik o'zgarishlar bir hil bo'lib, glomeruloskleroz, interstsial fibroz, saqlangan nefronlarning gipertrofiyasi bilan kechadi. Koptokchalar ichidagi gemodinamik o'zgarishlar gipertenziyada namoyon bo'lib, u koptokchalar arteriolalari tonusining pasayishi va rezervdagi buyraklar funksiyasining yo'qolishi tufayli ro'y beradi.

PATOGENEZI: SBYe ning patogenezini 2 ta jarayon tashkil qiladi: 1. Buyraklar parenhimasining sekinlik bilan sklerozga uchrashi va harakat qilayotgan nefronlar massasining kamayishi. 2. Har bir nefrondagi koptokchalar filtrasiyasining kamayishi. Bu o'z navbatida bazi bir biologik aktiv moddalarning to'planishiga, bazilarining esa etishmovchiligiga sabab bo'ladi. Azot almashinuvining hosilalari, o'rta molekulyar og'irlikka (300-250 dalton) moddalar to'planib qoladi, juda kam miqdorda bo'ladi.

PATOGENEZI (davomi) Bu molekulyar moddalar tarkibi paratgarmon, natriy uretik omil va boshqa turli hil ingibitorlar (DNK, gemoglobin, fagositoz sintezlari) ham kiradi. Ular bilan uremik intoksikasiya bog'liqligi o'rganilgan. Organizmda toksik moddalar ko'paygan holatda bir hil moddalarning sintezi pasayadi, eritropoetinning sintezi pasayganligi sababli anemiya rivojlanadi, vitamin D ni hosil qiladigan derivatlarning kamayishi ikkilamchi giperparatireozga olib keladi.

rasm. 8-5. Mochevinaning paydo bo'lishi.

rasm.. 8-3.Kreatining paydo bo'lishi.

LOPATKIN N.A. VA KUCHINSKIY I.N. (1973) TASNIFI Latent bosqich shikoyatlari yuk. diurez normada. gemoglobin >100. mochevina - 8.8 mol/l. kreatinin-0.18 mmol/l. koptokchalar filtasiyasi - 45-60 ml/min. kon elektorlitlari – normada. Metabolik asidoz-yuk. Kompensator bosqich shikoyatlari: dispepsiya, ogiz qurishi, tez charchash. diurez-poliuriya. Gemoglobin - 83-100. Mochevina - 8.8-10 mol/l. Kreatinin - 0.2-0.28 mmol/l. Koptokchalar filtasiyasi - 30-40 ml/min. Qon elektorlitlari – giponatriemiya kuzatilishi mumkin. Metabolik asidoz-yuk.

SBYe TASNIFI (davomi) Intermittik bosqichi Shikoyatlari: dispepsiya, chanqash, tez charchash, bosh og’rigi, uyqu buzilishi, kungil aynishi. Diurez - kuchli poliuriya. Gemoglobin – 67-83. Mochevina – 10.1-19.0 mol/l. Kreatinin - 0.3-0.6 mmol/l. Koptokchalar filtasiyasi - 20-30 ml/min. Qon elektorlitlari – giponatriemiya, gipokalsiemiya. Metabolik asidoz – o’rta darajada rivojlangan.

TERMINAL BOSQICH DARAJASI I buyrakni suyuqlik ajratish funksiyasi saqlangan. koptokchalar filtrasiyasi: 10-15 ml/min. Azotemiya. Asidoz o’rta darajada. IIA oligo-, anuriya, suyuqlik ushlanishi, diselektrlitemiya. giperazotemiya. Asidoz. Yurak-qon sistemasida o’zgarishlar boshlanadi. Arterial gipertenziya. Qon aylanish etishmovchiligi IIA. IIB IIA bosqichidagi o’zgarishlar ogirroq ko’rinishi. Qon aylanish IIB. III ogir uremiya, giperazotemiya (>285 mmol/l), diselektrolitemiya, asidoz Dekompensasiyalangan. Ogir yurak va qon aylanish etishmovchiligi, yurak astmasi hurujlari, anasarka, ichki organlar ogir distrofiyasi.

KLINIKASI Siydik konsentrasiyasining kamayishi sababli osmolyarligi qon osmolyarligiga teng bo'ladi. Buyrak koptokchalarining filtrasiyasi hamda kanalchalarning reabsorbsiyasi pasayishi tufaylipoliuriya rivojlanadi va siydik bilan ko'p miqdorda natriy, hlor ajralib chiqadi va zardobdagi ularning miqdori pasayadi.

KLINIKASI (davomi) SBE ning eng erta belgisi bo'lib, bu majburiy poliuriya hisoblanadi, bu davrda bemorning suyuqlik qabul qilishi tartibi buziladi, so'ngra esa buyraklar bu elektrolitlarning ovqat mahsulotlari orqali kirishini nazorat qila olmaydi, natijada organizimga ovqat bilan birga natriy kam tushadi, bu esa uning manfiy muvozanatiga sabab bo'lib, kaliyning hujayra ichidan tashqariga chiqib, giperkaliemiya va asidoz rivojlanishiga sabab bo'ladi. Magniy ionining oshish esa nafas etishmovchiligiga va mushaklar paralichiga olib keladi.

KISLOTA – ISHQOR MUVOZANATINING BUZILISHI Bu o'zgarishlar koptokchalarning filtrasiyasi 20 ml\min.ga pasayganda boshlanadi. Kanalchalarning vodorod ionlarining va organik kislotalarning sekresiyasi turg'un pasayishi hamda bikarbonatlar rebsorbsiyasi pasayishi, metabolik asidoz rivojlanishiga olib keladi.

FOSFOR – KALSIY ALMASHINUVINING BUZILISHI. Koptokchalar filtrasiyasi 30 ml\min. ga pasayganda namoyon bo'ladi. 1.Qonda kalsiy miqdorining pasayishi D- vitaminining aktiv derivatlari ishlab chiqarilishi va ichakda kalsiy so'rilishi kamayishi tufayli sodir bo'ladi. Kalsiy miqdorining kamligi qaqalqonsimon bez oldi bezi funksiyasini kuchaytirib, paratgormon ishlab chiqarilishini kuchaytiradi bu esa buyrak osteodistrofiyasiga olib keladi.

FOSFOR – KALSIY ALMASHINUVINING BUZILISHI (davomi) 2. Fosforning qondagi miqdori oshadi. Oqsil almashinuvining buzilishi natijasida almashtirib bo'lmaydigan aminokislotalar miqdori kamayadi. Qondagi immunoreaktiv insoulinning pasayishi natijasida gyukoza almashinuvining buzilishi va spontan gipoglikemiya kelib chiqishi mumkin. Ikkilamchi giperparatireoz periferik nefropatiya, ensefalopatiya, oshqozon va ichaklarning eroziv – yarali kabi o'zgarishlarda namoyon bo'ladi.

KLINIKASI (davomi) Oqsil uglevod va yog'lar metabolizmi. Buyraklar kanalchalarining proksikamal qismi zararlanishi peptidlar metobolizimiga sabab bo'lib, almashtirib bo'lmaydigan aminokislotalar etishmovchiligi yuzaga keladi. KF. ning 80 – 60 ml\min. gacha pasayishi immunoreaktiv insulinning pasayishiga, katabolizimining kuchayishiga va spontan gipoglikemiyaga olib keladi. Kreatininig 0,3 mmol\ldan oshishi esa mevalonat klirensining (holesterin sintezining dastlabki mahsuloti) pasayishiga, u esa o'z navbatida past zichlikli lipoproteidlar sintezining kuchayishiga yuqori zichlikli lipoproteidlar sintezining ortishiga olib kelib, natijada qon tomirlarda aterosklerotik o'zgarishlar erta rivojlanadi.

KLINIKASI (davomi) Qon tizimida o'zgarish. eritropoetin sintezining kamayishi tufayli anemiya rivojlanadi, trombositlar funksiyasi buziladi, natijada qon ketishi vaqti oshib, ekhimoz, qon talashlar va ichki qon ketishlar yuzaga chiqadi. Asab tizimining zararlanishi. periferik polineyropatiyalar tez avj olib, u paresteziya, oyoqlarining “kuyish” kabilarda namoyon bo'ladi. Keyinchalik esa mushaklarda bo'shashishi, mushaklar qo'llar titrog'i, oyoqlarda qaltirashlar, hotiraning susayishi, uyquning buzilishi, o'tkir psihoz, epileksiyasimon tutqanoqlar, kam rivojlanadi.

KLINIKASI (davomi) Yurak- qon tomir va o'pkalarning zararlanishi. SBE ning eng ko'p uchraydigan belgisi bu arterial gipertoniya bo'lib, u “havfli”- ensefalopatiya, qaltroqlar hurujlari, ko'z tubiga qon quyilishi va ko'z nervining shishi bilan kechadi. SBE ning so'nggi bosqichlarida kardiomiopatiya rivojlanib, uning asosini yurakning zo'riqishi, gipertoniya gipervolimiya, anemiya, asidoz, elektrolitlar buzilishi tashkil etadi. Klinik belgilari sifatida ritm buzilishlari va yurak yetishmovchiligi ko'rinishlari rivojlanadi. Shuningdek, havfli asoratlardan biri sifatida gemorragik, perikardit (yurak tamponadasi, qon etishmovchiligiga sabab bo'ladi), o'pka shishi hisoblanadi. Rentgenologik o'pka shishi “kapalak qanotlari” shaklida namoyon bo'ladi, bu o'pka ildizi tomirlarda qonning dimlanishini ko'rsatadi.

KLINIKASI (davomi) Hazm qilish traktining buzilishi. deyarli hamma bemorlarda dispeptik gastroentrokolit (bazida qon ketishi mumkin) rivojlanadi. Reaktiv pankreatit, uremik psevdoperitonit rivojlanishi mumkin. og'izdan uremik hid kelishi mumkin. Og'izdan uremik hid kelishi hos. Immunitetning buzilishi. SBE li bemorlarda immunitetning buzilishi asosiy kasallik bilan bog'liq bo'ladi. Gemodializ seansi qabul qilgan bemorlarda leykositlarning fagositar aktivligi kamayishi natijasida himoya qiluvchi antitelolar ishlab chiqarishi kamayadi, bu esa o'z navbatida tez – tez infeksion asoratlarining paydo bo'lishi va hatto angiogen sepsisga ham olib keladi.

KLINIKASI (davomi) Klinik belgilar bemorlarda ayniqsa sbe ning terminal bosqichida ko'zga yaqqol tashlanadi. Bemorni ko'zdan kechirganda terining quruqligi, och – sariq rangdaligi (urohrom va melaninning to'planishi hisobiga), bazida terida qichishish belgilari, bemorning ozib ketganligi, og'izdan mochevina hidi kelishi kuzatiladi. SBEning terminal bosqichida esa metabolik asidoz tufayli bemorlarda ifodalangan hansirash va Kussmaul-Mayel tipli nafas olish kuzatiladi.

Laborator- instrumental diagnostikasi Umumiy siydik analizida: siydik nisbiy zichligining pasayishi, siydik cho'kmasining kamayishi. umumiy qon analizida esa anemiya rivojlanadi. Biohimik o'zgarishlar: qonda mochevina, kreatinin, siydik kislotasining miqdorlari oshadi, giperfosfatemiya kuzatiladi. Kalsiy, natriy, hlorning miqdori pasayadi, koptokchalar filtrasiyasi kamayadi. Izotop renografiyada izostenurik o'zgarishlar mavjud. Ultratovush tekshirishda hamda obzor rentgenografiyada buyraklarning o'lchamlari va buyrak parenhimasi kamayadi. Ekskretor urografiyani SBE da qilish mumkin emas. Demak, SBE diagnostikasi anamnezga, kasalni ko'zdan kechirganda teri rangini o'zgarishi, qichinishlarning izlari, terining qurishi, qon bosimining ko'tarilishi, laborator-instrumental o'zgarishlarga asoslangan.

Tashhisni shakllantirish namunalari. SBE turli hil kasalliklarning asorati bo'lganligi uchun tashhisni dastlab asosiy kasallik, keyin esa asorat sifatida “SBE” bosqichi bilan ko'rsatiladi. 1. Surunkali glomerulonefrit gipertoniya shakli dekompensasiya bosqichi asorati: sbe intermittirlovchi bosqich 2. Qandli diabet 2 tip, og'ir shakli (insulinga qaram) asorati: diabetik glomeruloskleroz. arterial gipertoniya SBE 1- terminal bosqich. 3. Siydik- tosh kasalligi. Ikkilamchi pielonefrit aktiv yallig'lanish davri asorati: SBE kompensasiya bosqichi.

DAVOLASH. 1. Parhez- 7a stol. kreatinin 0,19 mmol\l.gacha va undan yuqoriga ko'paysa, oqsil 1 kilogramm og'irligiga 0,6-0,7 grammgacha kuniga istemol qilish kerak. Almashtirib bo'lmaydigan aminokislotalar defisitini tiklash maqsadida ovqatga tuhum oqsili qo'yiladi. Kalloraj 2500-3000 kkal bo'lib, yog'lar va uglevodlar hisobiga saqlanib qoladi. Fosfor miqdorini ovqatda kamaytirish kerak, chunki bu buyrak funksiyasini saqlab turadi. Shuning uchun fosfor saqlovchi mahsulotlarni yahshilab, tozalab, ko'p miqdor suvda qaynatib, bir necha marta almashtirish kerak, hamda fosforni bog'lab oluvchi gellarni istemol qilish kerak: amfogel, alukol. natriy hlor miqdori faqat qon bosim oshganda va nefrotik sindromda kamaytiriladi. Kuniga istemol qilingan suyuqlik miqdori sutkali diurezdan 300 ml oshishi kerak.

DAVOLASH (davomi). Peroral sorbentlar: oksiselyuloza, krahmal, oksidlovchi polialdegidlar, skn k o'mir granulalari 0,8-1,5 gramm\sutkaga, 100 ml fiziologik eritmasida eritib ovqatdan 1,5 soat oldin qondagi kreatininning miqdori 0,6 mmoldan oshsa ichiladi. Qarshi ko'rsatmalar: oshqozondagi eroziya va yaralar, kabziyatlar.

DAVOLASH (davomi) 2. Arterial gipertoniyani davolash patogenetik hususiyatga ega, chunki buyrakdagi fibroplastik jarayonlarni sekinlashtiradi. Shuning uchun ß-blokatorlar, vazodilyatatorlar, kalьsiy antagonistlari, tiazid diuretiklar qo'llaniladi. 3. Asidozni davolash: natriy gidrokarbonati tomirga yuboriladi, lekin miqdori mahsus formula asosida beriladi va bir marotabalik dozasi 200 ml dan oshmasligi kerak. 4. Fosfor-kalsiy almashinuvi buzilishining korreksiyasi: kalsiy karbonati, amfogel, alukol ishlatiladi va parhez tutish katta ahamiyatga ega.

DAVOLASH (davomi) 5. Anemiyaga qarshi eritrositlar massasi, testosteron, retabolil, eritropoeti ishlatiladi. Teri qichishiga qarshi lidokain 100 mg dan tomir ichiga, holestiramin 5 grammdan kuniga ikki mahal ishlatiladi. 6. Ichak dializi: tarkibida natriy hlor, kalsiy hlor, bikarbonatlar, sorbit yoki mannit bo'lgan eritma bir soat ichida bir litr ichiladi, so'ng diareya boshlanib, shu bilan azot moddalari chiqarilishi kuzatiladi. buni SBE ning intermittik davrida haftada 2-3 marta qilinadi. Terminal stadiyada o'rinbosar terapiya, surunkali gemodializ ishlatiladi.

SBYe li bemorlarni terminal bosqichda davolash 1. Peritonial dializ (10 % bemorlarda qo'llaniladi) – bunda qorin bo'shlig'iga yuborilgan eritma orqali qon va organizmdagi suyuqliklardan turli hil moddalar dializga uchraydi. Qorin pardasi dializ qiluvchi to'siq vazifasini o'taydi. 2. Gemodializ- yarim o'tkazuvchan membrana orqali azot almashinuvi hosilalari qondan diffuziya yo'li orqali tozalanadi. Bu seans 5-6 soat davom etadi, haftasiga 2-3 marta o'tkaziladi, bemorlarning hayotini uzaytiradi.

QARSHI KO'RSATMALAR: - yurak yetishmovchiligi katta va kichik qon aylanishda dimlanish bilan - infeksion kasalliklar - onkologik kasalliklar - sil kasalligi - oshqozon- ichak yaralari huruj davri - jigarning og'ir kasalliklari - ruhiy bemorlar - gemorragik sindrom

SBYe li bemorlarni terminal bosqichda davolash (davomi) 3. Buyraklarni ko'chirib o'tkazish oqibati SBYe kamdan-kam hollarda qaytar bo'lishi mumkin. aksariyat hollarda jarayon terminal bosqich bilan tugallanadi, bu esa buyraklarning funksiyasini korreksiya qilishni talab etadi. SBE ning avj olishi yuzaga keluvchi o'tkir degidratasiya va natriyni juda cheklash, diuretiklarni ko'p qabul qilish, siydik yo'llari infeksiyasi va obstruksiyasi, giperkalsiemiya va giperurikemiya tufayli rivojlanadi. Shuningdek, sbe ni tezlashtiruvchi omillar bo'lib, arterial gipertoniya, ifodalangan roteinuriya, chekish, giperlipidemiya hisoblanadi.