Gastroenteroloogia e. seedeelundite haigused Toivo Laks

Seedeelundid Suuõõs, neel, söögitoru Magu Maks Kõhunääre e. pankreas Peensool ja jämesool

Seedimine Toitainete töötlemine organismile sobivateks komponentideks ja seejärel imendumine Seedimisega paralleelselt toimub toitainete ladestumine (maksas), Jääkainete eemaldamine, Hormoonide produtseerimine, Immuunreaktsioonid

Seedekanal

Seedekanali histoloogia Sisemine limaskest e. tunica mucosa, milles on – lihaskiht, mis tagab kurdude liikuvuse – aluskiht e. submukoosa, mis tagab kurrulisuse Keskmine kiht on lihaskiht e. tunica muscularis Sile seroosne väliskiht on tunica serosa Seedekanali epiteel on olenevalt paiknemisest kas ühe- või mitmekihiline silinderepiteel Lihaskiht koosneb silelihastest (va. pärasoole välimine sulgurlihas, mis on vöötlihas) Serooskiht on kõhukelme üks osa, mis vähendab hõõrdumist

Seedekulgla näärmed Nn. suured näärmed: - suured süljenäärmed - maks - kõhunääre Kahe paikmega nn. väikesed näärmed (närvipõimikud) seedekanali seinas, mis reguleerivad lihaskihi talitlust → Seedekanali sisu segatakse ja lükatakse edasi peristaltika abil

Suuõõs Toidu peenestamine, segamine süljega, algab süsivesikute lõhustumine amülaasiga Hambad (piimahambaid - 20, jäävhambaid - 32): -kroon, -kael ja -juur Suulagi: kõva ja pehme suulagi (kurgunibu) Keel: koosneb kolme suunas kulgevatest vöötlihastest. Keelde suunduvad lihased ka kõrvalasuvatelt luudelt. Keeles on näsad ja maitsmisretseptorid. Keele abil toimub toidu segamine ja hääle moodustumine Süljenäärmed eritavad amülaasi, mis avaldab oma toimet alles peale allaneelamist maos. Tegevus reguleeritakse neuraalselt piklikus ajus ja pons´ paiknevast süljeerituskeskusest, samuti koehormooni bradükiniini ja aldosterooniga

Neel ja söögitoru Neel: seedekanali ja hingamisteede lihaseline ühisosa, avanevad ka kuulmetõrve suistikud Neelus paikneb 4 mandlit (2 suurt ja 2 väikest) Mandlid on krüptilised ja koosnevad lümfoidkoest – kaitsefunktsiooniga (Ak-de moodustumine) Söögitoru: lihaseline 25 cm pikkune toru, mille kaudu toit liigub neelust makku, trahhea ja südame taga. Kolm kitsust ja kaks sulgurlihast. Alumise sulgurlihase häire – maosisaldise refluks. Alaosas ühekihiline epiteel Neelamine: esimene etapp on tahtlik, järgnevad – reflektoorsed,neelamisel sulgub kõripealis, et toit ei satuks söögitorru. Keskus ajusillas ja pons

Mandlid e. tonsillid

Neelamine

Magu Toidumassi reservuaar ja edasitoimetaja 12ss-i Seedekanali laienenud silelihaseline osa Mao seintes on piki-, rõngas- ja põikilihaskiud Magu koosneb: kardia, fundus, korpus, suur ja väike kõverik, antrum ja pülorus Maolävises läheb söögitoru mitmekihiline epiteel üle ühekihiliseks silinderepiteeliks, milles on lohukesed ja nendes maonäärmed Pärismaonäärmete seinte parietaalrakud eritavad kontsentreeritud soolhapet (pH 0.9) ja sisemist faktorit ning pearakud pepsinogeeni, mis soolhappe toimel muutub valke lõhustavaks pepsiiniks, kõrvalrakud toodavad lima

Magu (skeem)

Maonäärmed

Mao funktsioonid Kaitsemehhanism: - maomahla (2-3 l) happelisus surmab toidu ja õhuga allaneelatud mikroobid (va. tbk tekitaja) - mao limaskesta lima kaitseb magu eritiste lõhustava toime eest (haavandtõve korral see mehhanism kaob – ASA, H. pylori toimel) - tekkinud väikese haavandi katavad külgedelt epiteelrakud ja kiire rakkude regeneratsioon Motoorika: - 3 x/min algab stimulaator-alalt mao ülaosast peristaltiline laine ja tõukab toidukördi 12ss-i (kiiresti - jook, s/v-d, aeglaselt - valgud, rasvad) - oksendamine (eelneb süljeeritus): kõhuõõne rõhu↑, kõhulihaste ja vahelihase kokkutõmme → mao sisu tagasi. Keskus asub piklikus ajus. Ärritajad: pärinevad seede- ja tasakaaluelundist

Mao funktsioonide regulatsioon Mao lihased toimivad automaatselt, mille tagab autonoomne neuraalne regulatsioon – parasümpaatiline NS: kiireneb seedetegevus, peristaltika ja maomahla eritus (toidu lõhn ja toidu nägemine, mao venitus) – sümpaatiline NS: mao tühjenemine ja talitlus aeglustuvad (valu, stress) – toidukördi ja soolhappe jõudmine peensoolde tekitab enterogastrilise refleksi, mis vähendab maomahla eritumist ja peristaltikat Toidu jõudmine makku käivitab humoraalse regulatsiooni: hormoon gastriin → verre → pepsinogeen↑, sisemine faktor↑, soolhappe↑ → gastriini↓. Veel eritatakse muid hormoone (GIP)

Maks (1) Arenenud soole seinast, suurim nääre Juha avaneb peensoolde, eritab sappi Põhitoimed: - rasvade emulgeerimine - sappi eristades toimib maks erituselundina - eemaldab verest toksilisi aineid - toitainete akumuleerija - sünteesija (plasmavalgud) - vere akumulatsioon - vererakkude tekkekoht (loode) Kaal 1.5 kg, kaal kõigub ja oleneb vere kogusest Koosneb kahest sagarast Ümbritsetud kapsliga, sidekude on maksas vähe

Maks (2) Maksa alumisel pinnal on maksavärat, milles on verd toovad värativeen ja maksaarter, sapiteed Maksarakud moodustavad sagararikke, mis on ümbritsetud veresoontest Maksa vereringe on dubleeritud: hapnikurikas arteriaalne veri maksaarterist ja värativeeni venoosne veri maost, soolest, pankreasest ja põrnast, mis segunevad sinusoidides, mis on võrreldes kapillaaridega laiemad ja õhemate seintega. Veri lahkub tsentraalveenide kaudu Maksarakud värativeeni harude lähedal koguvad aktiivselt toitaineid; tsentraalveeni lähedal olevad maksarakud produtseeritavad jääkaineid sappi ja vereringesse, seega maksarakud erinevad talitluse poolest

Maks (3) Sinisoidide seintes on makrofaagisüsteem – eemaldavad baktereid ja võõrkehi Sinusoidides on ka killer-rakud, mis hävitavad pahaloomulisi ja viirusi sisaldavaid rakke Detoksikatsioon ja toitainete säilimine toimub hepatotsüütides e. maksarakkudes Maksarakkude vahel on sapikapillaarid, kuhu koguneb maksarakkudest erituv sapp. Sapikapillaarid ühinevad sapijuhadeks ja väljaspool maksa ühissapijuhaks, mis annab külgharu sapipõide, suubudes ise (koos või eraldi pankrease juhaga) 12ss-i. Suubumiskohal on papill (papilla Vateri) ja sulgurlihas

Maks (skeem)

Maksa struktuur

Sapp (1) Sappi eritub 0.5-1.0 l/ööpäevas Sapi eritumist reguleerivad nii humoraalne kui neuraalne regulatsioon: peensoolest erituv hormoon sekretiin, parasümpaatikuse ärritus ja sapisoolad soodustavad sapi eritumist Sapp kontsentreerub sapipõies Rasva ja valku sisaldava toidumassi saabumine soolde stimuleerib soole koletsüstokiniini (pankreosümiin) eritumist ja sapipõie kokkutõmmet ning sapipõis tühjeneb Sapp koosneb sapihapete sooladest, mis tekivad maksarakkudes kolesteroolist ja mis on rasvade imendumiseks vältimatud. See protsess muudab ensüüm lipaasi (pankreasest pärinev) toime rasvade lahustamisel soodsamaks

Sapp (2) Rasvakogumist e. mitsellist imendub rasva lõhustumisprodukt peensoole ülaosa rakku, sapisoolad imenduvad peensoole alaosast värativeeni süsteemi ja jõuavad taas maksa Samasugust nähtust e. enterohepaatilist tsirkulatsiooni (sool-värativeen-maks-sapp-sool) võivad järgida ravimid, steroidid, kontrastained jt Sapi pääsemise takistusel soolde (erinevad põhjused) halveneb rasvade ja rasvlahustuvate vitamiinide (vit-K) imendumine → sümptomid Söögikordadel erituv sapp sapipõiest ja maksast (st. sapisoolad) stimuleerivad sapi eritumist Sapis on jääkained: sapipigmendid (tekivad bilirubiinist), kolesterool (sapikivid)

Sapiteed, sapipõis, 12ss, pankreas

Kõhunääre e. pankreas Piklik, 100 g nääre kõhuõõne organite taga Koosneb kahesugustest näärmetest: – eksokriinne osa, eritab seedefermente soolde – endokriinne osa, eritab insuliini vereringesse Viimajuhade ühinemisel tekib kõhunäärmejuha, mis suubub 12- sõrmiksoolde papilla Vater`s Pankreasenõret (0.5-2.0 l/p) eritub kahte tüüpi rakkudest: - juharakkudest aluseline Na-bikarbonaat, mis neutraliseerib happelist toidukörti - näärmerakkudest toitaineid lõhustuvad ensüümid (trüpsiin ja kümotrüpsiin → valgud, amülaas → s/v-d, lipaas → rasvad, fosfolipaas → fosfolipiidid). Proteaasid erituvad inaktiivselt

Pankreasenõre regulatsioon Humoraalne (peamine): - happeline toidukört → 12ss-i limaskestast sekretiin → pankreasenõre juharakkudest (Na-bikarbonaati sisaldav) → mao soolhape neutraliseerub → lõhustunud valkude ja rasvade toimel → 12ss-st ensüüm pankreosümiin (koletsüstokiniin) vereringesse → pankreasenõre eritumine näärmerakkudest (ensüüme sisaldav) → valkude, s/v-te ja rasvade lõhustumine jätkub Neuraalne: - parasümpaatikuse ärritus toimib analoogiliselt pankreosümiinile

Peensool (1) Pikkus elus inimesel 3 m (laibal 5 m), laius 5 cm Kinnitub soolekinnistiga, milles kulgevad vere- ja lümfisooned, kõhuõõne tagaseinale Peensoolel on kolm osa: - duodeenum: 20-30 cm, ülaosa sisaldab happelist maonõret (haavandid!) ja alaosa neutraalset sapi- ja kõhunäärmenõret - jejunum e. tühisool (40% pikkusest), toimub intensiivne imendumine. Läheb sujuvalt üle - ileumiks e. niudesooleks (60%), mille lümfoidkoes toimub antikehade moodustumine Peensooles on 1 cm ringkurrud ja nendel 1 mm kõrgused hatud (1 mm2 - 20-40 tükki), mille vahel on soolenäärmete suudmed ja mikrohatud Hatte katab 1-kihiline silinderepiteel (uueneb 5p)

Peensool (2) Soolepiteelis on palju lima eritavaid karikrakke Toitained imenduvad läbi epiteelirakkude Epiteelirakud sisaldavad palju mitokondreid, milles toodetud energia on vajalik aktiivseks imendumiseks Peensoole imendumispindala on 200-300 m2 Hattude ümber on rikkalik veresoonte võrgustik Läbi soole seina toimub pidevalt imendumine ja eritumine, mis võib olla nii passiivne kui aktiivne (vastavalt kontsentratsioonide vahe alusel või energeetiliselt) Imendumist soodustavad peensoole: peptidaasid → valgud, disahharidaasid → s/v-d Toit segatakse, liigutatakse edasi peristaltikaga

Jejunumi seina ehitus

Peensool (3) Peensoole tegevus on reguleeritud: - humoraalsete teguritega (hormoonidega) - lokaalsete refleksidega (soole venitus) - autonoomse närvisüsteemi kaudu --- parasümpaatiline NS kiirendab ja --- sümpaatiline NS aeglustab seedetegevus (eritusfunktsiooni ja motoorikat)

Jämesool Paikneb peensoole lingude ümber 1 m pikk, 5-8 cm lai Kolm osa: 1. umbsool, mille alguses paiknevad sfinkter (klapp), et soolesisaldis ei pääseks tagasi peensoolde ja ussripik, milles on palju lümfoidkude 2. käärsool 3. pärasool Jämesoole sein on paksem kui peensoolel, hatud puuduvad, kuid näärmeid on palju, mis eritavad lima Jämesoolest resorbeerub vesi ja NaCl Imendumata jääkained jõuavad jämesoolde 8 t

Uurimismeetodid Anamnees Kliiniline uurimine (vaatlus - nahk, palpatsioon, auskultatsioon jt) Laboratoorne diagnostika Endoskoopia Kapsel-endoskoopia Piltdiagnostika – sonograafia, KT, MRT, angiograafia Biopsia (tsütoloogia ja histoloogia) Sapiteede kontrasteerimine Laparoskoopia Manomeetria ja pH-meetria

Seedetrakti haigused Söögitoruhaigused (refluksösofagiit, söögitorusong, ösofagiit, söögitoruvähk) Maohaigused (peptiline haavand, gastriit, vähk) Soolte haigused (gluteenenteropaatia, laktoositalumatus, malabsoptsiooni sündroom, põletikuline soolehaigus - Crohni tõbi ja haavandiline koliit, divertikuloos, kolorektaalne ja pärakuvähk, kartsinoid) Kõhunäärmehaigused (pankreatiit, vähk ja insulinoom) Maksahaigused (hepatiidid, tsirroos (steatoos → kooma), toksiline kahjustus, kasvajad) Sapiteede ja -põie haigused (koletsüstiit ja kivitõbi, kasvajad)

Refluksösofagiit (1) Rahvastikust 10% kaebused, neist 10%-l haigus, neist 10%-l metaplaasia ja neist 10%-l vähk Etioloogia: teadmata põhjusel sulgurlihase häire või häire muu haiguse tagajärjel (sklerodermia) Patogenees: sulgurlihase häire → happelise refluaadi tagasivool maost söögitoru alaossa (soodustav söögitorusong) → limaskesta kahjustus → häiruvad nii söögitoru kui mao tühjenemine Kliinik: 1. kõrvetised (75%), 2. röhatised (60%), 3. neelamishäired (50%), 4. toidujääkide regurgitatsioon (40%), 5. epigastriline valu (30%), 6. ebameeldiv maitse suus, 7. iiveldus, harva oksendamine Soodustavad: lamamine, kummardamine, söök

Refluksösofagiit (2) Tüsistused: 1. haavand, 2. verejooks (harva), 3. köha ja astmahoog aspiratsioonist, 4. hääle kähisemine larüngiidist, 5. söögitoru kitsenemine ja neelamishäired, 6. metaplaasia → vähk Diagnoos: 1. kaebused, 2. kliiniline pilt, 3. endoskoopia (erosioonid, haavand, nekroos), 4. biopsia (silinderrakuline metaplaasia, adenokartsinoom), 5. 24-tunni pH-meetria – refluksiaeg (pH < 4) > 8% päeval ja > 3% öösel Ravi: 1. vältida soodustavaid tegureid (sh. hilised söömised, nikotiin, happelised söögid ja joogid jm), 2. prootonpumba inhibiitorid, 3. histamiin2-blokaatorid, 4. antatsiidid, 5. kirurgia – nn. fundoplikatsioon e. maopõhjast manseti moodustamine ümber söögitoru

Ösofagiit Põhjused: 1. nakkuslik (seened), soodustab resistentsuse langus, 2. keemiline – söövitus, 3. medikamendid, 4. füüsikaline – kiiritus, 5. muud söögitoru haigused Patogenees: otsene toime söögitoru limaskestale Kaebused: neelamishäire ja valu neelamisel Diagnoos: kaebused ja endoskoopia Ravi: 1. põhjusliku faktori kõrvaldamine, 2. prootonpumba inhibiitorid

Söögitorusong e. hiatuse hernia Põhjus: söögitoru alaosa sidekoe nõrkus (kaasasündinud?) Patogenees: sidekoe nõrkus → maovõlv (harva kogu magu) sopistub tagurpidi rindkere õõnde→ Kaebused: 1. Enamus juhtudest kaebusi pole (libisev song) 2. röhatised, rõhumistunne 3. pitsumisel erosioonid ja haavandid, verejooks Diagnoos: kaebused ja endoskoopia Ravi: 1. libisev song – medikamendid 2. pitsunud song ja komplikatsioonid - kirurgia

Söögitoruvähk Haigestumus: 6 juhtu/100 000 meest Etioloogia: 1. kontsentreeritud alkohol, väga kuumad joogid, suitsetamine, nitroosoamiinid jm toksiinid ning söövitavad ained (vedelikud), 2. söögitoru piirkonna kiiritamine, 3. refluksösofagiidi tüsistus Lokalisatsioon: kitsuste piirkonnas (eriti allosas) Kliinik: sümptomid hilja ja mittespetsiifilised, neelamistakistus. Metastaasid lümfogeenselt Diagnoos: 1. kaebused, 2. endoskoopia biopsiaga, 3. piltdiagnostika – Rö, KT, MRT Ravi: 1. kirurgia ja proteseerimine, 2. kiiritus

Söögitoru kontrasteerimine

Söögitoru patoloogiad

Gastriit (äge ja krooniline) Äge gastriit Põhjused: peamiselt eksogeensed: – liigsöömine, põletikuvastased ravimid (ASA), riknenud toiduained, alkohol, toksiinid – trauma, shokk, operatsioonijärgne seisund Patogenees: mao limaskesta pindmine kahjustus kuni erosioonideni Kliinik: isutus, iiveldus, oksendamine, röhayised, rõhumine ülakõhus, ebameeldiv maitse jne Diagnoos: kaebused, endoskoopia, histoloogia Ravi: põhjuste kõrvaldamine, antatsiidid Profülaktika: põhjuste vältimine

Krooniline gastriit (1) Mitu klassifikatsiooni, jaotatakse: A-tüüp e. autoimmuunne gastriit, mis lokaliseerub mao korpuse osas. Põhjust ei teata. Patogenees: autoantikehad → parietaalrakkude hävimine → anatsiidsus (akloorhüüdria) ja B12-vitamiinvaegus (e. pernitsioosne aneemia) B-tüüp e. Helicobacter pylori gastriit, mis lokaliseerub mao antrumi osas. Põhjus ja patogenees: H. pylori infektsioon → parietaalrakkude arvu vähenemine → osaline antatsiidsus (hüpokloorhüüdria) C-tüüp e. keemiliselt indutseeritud gastriit, põhjus on eksogeenne (põletikuvastased ravimid), harva sapirefluks

Krooniline gastriit (2) Sümptomid: enamikul juhtudest pole, võivad esineda ebamäärased ülakõhu vaevused Tüsistused: haavandtõbi, maovähk, lümfoom?, pernitsioosne aneemia Diagnoos: 1. endoskoopia ja 2. biopsia (erinevat tüüpi gastriitilised limaskesta muutused ja H. pylori), 3. Labor: autoantikehad ja vit B12 Ravi: - B-tüüp (H. Pylori): kolmikravi (prootonpumba inhibiitorid (PP-I) + 2 antibiootikumi (+ vismut)), väljatöötamisel on vaktsiinid - A-tüüp: vajadusel analoogiline ravi, vit B12

Helicobacter pylori ja gastriit

Haavandtõbi (peptiline haavand) Haavandtõve epidemioloogia: - esineb maos 50 esmajuhtu/100 000, M/N 1:1 - esineb 12ss-s 150 esmajuhtu/100 000, M/N 3:1 Etioloogia: 1. H-pylori gastriit 2. geneetiline - sagedam 0-veregrupiga haigetel 3. eksogeenne - põletikuvastased ravimid 4. äge stress (stresshaavand peale shokki, op-i) Patogenees: Limaskesta defekt, mis ei läbista (erosioon) või läbistab silelihaskihti (haavand) Haavandid paiknevad: maos - antrumis, 12ss-s - bulbuse eesseinas Kliinik: 1. ebatüüpiline, 2. tühjakõhu valu ja peale sööki kergem (12ss), 3. valu peale sööki (magu), 4. verejooks, mis võib olla ootamatu

Haavandtõve tüsistused ja diagnoos Tüsistused: 1. verejooks → aneemia (20%) – konservatiivne ja kirurgiline ravi 2. perforatsioon → peritoniit (äge kõht, 5%) – kiire operatsioon 3. penetratsioon e. tungimine teise organisse (pankreas → pankreatiit) – operatsioon 4. armistunud pülorostenoos (oksendamine, kaalulangus) – operatsioon 5. vähk maohaavandi korral (3%) Diagnoosimine: 1. endoskoopia ja biopsia 2. maoröntgen – kaotamas tähtsust 3. põhjuslik diagnostika (H. pylori infektsioon)

Haavandtõve ravi H. pylorist tingitud haavand – kolmikravi Põhjuse kõrvaldamine (antiflogistilised ravimid) Mao soolhappe sekretsiooni↓ (PP-I, H2-bl) Sümptomaatiline ravi Kirurgilise ravi näidustus on haavandi tüsistused (verejooksu sulgemine, haavandi üleõmblemine, püloroplastika). Mao osaline eemaldamine on ajalugu, ehkki taolisi patsiente on veel elus palju Kirurgilise ravijärgsed tüsistused: - dumping sündroom (kõhuvalu, -lahtisus, korisemine, iiveldus, tahhükardia, nõrkus, hüpoglükeemia - põhjus on toidu kiire liikumine) - lõikustehnikast tingitud häired (täiskõhutunne) - püloroplastika/vagotoomiajärgne - kõhulahtisus - toitumishäired (B12-vit ja rauavaegusaneemia)

Maovähk (1) Sagedus: ~ 20 juhtu/100 000 inimest, M/N 2:1 Etioloogia: 1. geneetiline soodumus – rahvuslik eripära, rohkem A-veregrupil 2. toitumisfaktorid – nitraadid suitsetatud ja soolatud toidus 3. foonhaigused – H. Pylori gastriit (90%), autoimmuungastriit, mao polüübid! (20%), mao operatsioonijärgsed seisundid 15-20 a. pärast Lokalisatsioon: antrum 35%, väike kõverik 30%, kardia 25%, muu piirkond 10% Patogenees: gastriit → soolhape↓ → bakterid↑ → nitraadid → nitritid → kantserogeensed nitroosoamiinid → metaplaasia ja düsplaasia Histoloogia: erinevat tüüpi ja diferentseerumise astmega näärmerakuline vähk

Maovähk (2) Siirded: 1. lümfiga → lümfiteed → l/s-d 2. verega → maks, kops, luud, aju 3. otsesel kokkupuutel → söögitoru, 12ss, jämesool, pankreas, peritoneum Kliinik: kaalulangus, vastumeelsus lihatoitudele, survetunne, nõrkus, subfebriliteet, okseärritus - kaugelearenenud vähk: palpeeritav tuumor, astsiit, verejooks, pülorostenoos, kaalulangus Diagnoos: kliinik, rauapuudusaneemia, veri faeceses, gastroskoopia+biopsia, piltdiagnostika Ravi: oluline varane diagnostika - kirurgia: resektsioon jääktuumorita - radiokemoteraapia - palliatiivne ravi (stendid, fistlid) Profülaktika: toitumine, gastriidi ravi ja kontroll

Mao patoloogiad

Gluteenenteropaatia e. tsöliaakia Etioloogia: Geneetilise soodumusega talumatus teraviljaproteiini gluteeni gliadiinfraktsiooni vastu Patogeneesi alus: peensoole limaskesta ensüümidefekt → gluteen ei hüdrolüüsu → toksiline mõju limaskestale → sümptomid Kliinik: kõhulahtisus Diagnoos: kliinik, peensoole biopsia, labor - IgA-ak, patoloogiline malabsoptsioonitest, paranemine gluteenivabal dieedil Ravi ja profülaktika: gluteenivaba dieet (kartul, riis, mais, hirss, sojaoad) ning nisu-, kaera-, odra-, rukkiproduktid

Gluteenenteropaatia histoloogia

Laktoositalumatus Etioloogia: geneetiline või omandatud (peensoolehaiguste või mao operatsiooni järel) Patogenees: disahhariid laktoosi ei lammutata laktaasi poolt glükoosiks ja galaktoosiks ning hüdrolüüsimata laktoos muutub jämesooles bakterite toimel Co2, H2 ja piimhappeks → sümptomid Kliinik: kõhulahtisus, -puhitus, -valud Diagnoos: 1. sümptomid vahetult peale piima tarvitamist, 2. laktoositolerantsustest, 3. peensoole biopsia Ravi ja profülaktika: piimaproduktidevaba dieet

Malabsorptsioonisündroom Mitmepõhjuslik patoloogia, mille peamised sümptomid on kõhulahtisus, steatorröa, kaalulangus ja vaegussündroomid Maldigestion – eelseedimise häire e. toiduosiste lammutamise häire pankrease ensüümide ja sapihapete poolt, nt. – mao resektsioonijärgne seisund – krooniline pankreatiit – sapipais (nt. kivi sapiteedes) jm Malabsorptsioon – toiduainete lammutusproduktide resorptsiooni häire, nt. – peensoolehaigused (tsöliaakia, kiiritus, Crohn) – soole verevarustuse häire (veresoone sulgus) – hormoonaktiivsed tuumorid (kartsinoid)

Patogenees ja kliiniline pilt Patogenees: Erinevatel põhjustel ensüümide puuduse tõttu on häiritud esialgu valkude ja rasvade, hiljem ka s/v-te lammutamine Kliinik: 1. krooniline kõhulahtisus ja kaalulangus 2. vaegussündroomid - valgud: kõhnumine, tursed (proteiinid↓) - süsivesikud: kääriv väljaheide, puhitused - rasvad: rasvlahustuvate vitamiinide häire --- A-vit: kanapimedus, kuiv nahk --- D-vit: rahhiit, osteomalaatsia --- K-vit: veritsused (protrombiinikompleks↓) - B12-vit, foolhape, raud: aneemia - kaalium: nõrkus, rütmihäired - kaltsium: tetaania, krambid - põhihaiguse (nt. pankreatiidi) sümptomid

Diagnoosimine ja ravi Diagnostika: 1. kliinik 2. rasvasisalduse määramine faeceses, 3. tolerantsus- ja resorptsioonitestid (vit-B12) 4. labor: sapipaisu markerid (ALP) 5. piltdiagnostika (Rö, sonograafia, KT, MRT) 6. faecese bakterioloogiline uuring 7. endoskooopia ja biopsia Ravi: 1. põhihaiguse ravi (nt. gluteenivaba dieet, ensüümide asendamine) 2. vesi- ja elektrolüüdid 3. rasvlahustuvad vitamiinid 4. puudulikult imenduvad toitained 5. vit-B12, raud

Põletikuline soolehaigus Esineb kahe vormina – Crohni tõbi (peamiselt peensoole lõpp- ja jämesoole algosas – haavandiline koliit (pärasoolest levib ülenevalt jämesoole algosani) Haigestumus 2...8 uut juhtu/100 000 el. Aastas Sagedaim 20-40 eluaastal Etioloogia – pole täpsmalt teada (geneetiline?) Patogenees – autoimmuunse reaktsiooni tagajärjel → sooleseina lümfaatiliste rakkude aktivatsioon → vabanevad põletikumediaatorid → lokaalne koekahjustus (erosioon, nekroos, haavand) → kliiniline pilt

Crohni tõbi (1) Morfoloogiliselt domineerib sooleseina põletik, turse, paksenemine, stenooside, haavandite ja fissuuride tekkimine Kliiniline pilt: subfebriliteet ja hootise kuluga - koolikuline valu alakõhus (paremal) - kõhulahtisus (tavaliselt ilma vereta) Tüsistused: - üldised (võivad esineda): nahapõletik ja sõlmed, episkeriit, artriit, kolangiit - malbsorptsioon kasvuhäirete, kaalulangusega - sooleahenemised ja harva perforatsioon - fistlid (40%) ja abstsess (25%) - vähk, amüloidoos

Crohni tõbi (2) Diagnostika: – endoskoopia ja biopsia (“munakivisillutis”) – röntgenkontrasteerimine (segmentaarne patol) – sonograafia (abstsessid) – stsintigraafia (põletikulised infiltraadid) Ravi: - dieet olenevalt laktoositalumatusest ja malabsorptsioonist (valgud, mineraalid, rasvad) - ravimid (põletikuvastased, kortikoidid, antibakteriaalsed, immuunosupressandid) - endoskoopiline (stenooside dilateerimine, fistlite sulgemine) - kirurgia tüsistuste tekkel (mulgustus, stenoos)

Crohni tõve röntgenoloogia

Haavandilise koliidi eripära Morfoloogiliselt: krüptide abstsessid ja peale korduvaid ägenemisi pseudopolüübid Kliiniliselt: - verine-limane kõhulahtisus - kõhuvalu tenesmidega (krampidena) - massiivne verejooks - toksiline jämesoole laienemine → peritoniit, t°↑ - vähirisk suurem limaskesta düsplaasia tõttu - kulgeb krooniliselt retsidiveeruvalt (85%) Diagnoosimine sama: rekto- ja kolonoskoopia, biopsia ning röntgen, veres 80% autoantikehad Ravi põhimõtteliselt sama, liskas plaaniline kirurgia retsidiveeruva kulu korral (vähirisk!)

Haavanduva koliidi röntgenoloogia

Kolorektaalne vähk (1) Haigestumus: 30 juhtu 100 000 elaniku kohta aastas ja rohkem vanemas eas Etioloogia: - kaasuv koliit - perekonnaanamnees (geenimutatsioon) - dieet (rasvarikas ja ballast-aine vaene toit) Patogenees: (adenoom) → epiteelidüsplaasia → maliigne transformatsioon → vähk Histoloogia: adenokartsinoom (difer. erinev aste) Lokalisatsioon: 60% pära-, 20% sigma-, 20% muu jämesool Metastaseerub: nii lümfo- kui hematogeenselt → l/s, vaagnapiirkond, maks, kopsud

Kolorektaalne vähk (2) Kliinik: - ebatüüpiline, varajasi sümptome pole - veri väljaheites! imalad soolegaasid! - üldsümptomid (väsimus, kaal↓, aneemia, t°↑ - soolesulguse tunnused Diagnoosimine: - palpatsioon - kolonoskoopia ja biopsia - röntgenkontrasteerimine - KT, MRT, PET - karsino-embrüonaalne ag (CEA, HL-6 mRNA) Ravi: - kirurgia erinevad võtted olenevalt lokalisatsioonist ja staadiumist - radio-kemoteraapia ja immuunosupressandid Vähi skriining: igaaastane läbivaatus ja peiteveri

Soolte patoloogiad (1)

Soolte patoloogiad (2)

Äge pankreatiit (1) Etioloogia: peamised - sapiteede haigused (kivi), alkohol, ravimid (südame-, tsütostaatikumid, antibiootikumid) - harvem: trauma, viirusinfektsioon, TG↑, Ca++↑ Kulg: turseline 85%, nekrotiseeriv 15% (let 15%) Patogenees: põhjus → turse → rakukahjustus → ensüümide vabanemine → nekroos, (verejooks) → valu, t°↑, vasodilatatsioon ja shokk (ÄNP) Kliinik: iiveldus, oksendamine, palavik, kõhuvalu (kiirgumisega), sooleparees, hüpotoonia, astsiit, pleuravedelik paremal, soole verejooks, pankrease nekroos ja sepsis (infektsioon), põrna- ja värativeeni tromboos, punetav nägu, EKG muutused

Äge pankreatiit (2) Diagnostika: - kliiniline pilt ja objektiivne leid - ensüümid (lipaas, elastaas1, amülaas)↑ ja põletikunäitajad veres; amülaas↑ ka uriinis - glükoos↑, K+↓, Ca++↓ - piltdiagnostika (sapikivi!): USG, Rö, Angio-CT Ravi: - intensiivravivõtted (vedelik, el.lüüdid), AB, analgeetikumid, ÄNP ravi, 0-dieet - endoskoopilised võtted (kivi eemadamine, pankrease tsüsti või abstsessi drenaaz) - kirurgia kui konservatiivsed võtted on ebaefektiivsed, letaalsus haiglas isegi kuni 15% Profülaktika: sapikivide eemaldamine, alkoholi vältimine, ravimid!

Ägeda pankreatiidi ravitaktika

Krooniline pankreatiit Etioloogia: 80% alkohol, ravimid Kliinik: vöökujuline valu, düspepsia (toidu talumatus), maldigestioon e. seedimatus → kaalulangus, kõhupuhitus ja –lahtisus, kollasus, suhkru a/v muutus, tsüstide, abtsesside, fistulite moodustumine Diagnoosimine: - kliinik - analüüsid (ensüümid) - piltdiagnostika Ravi: - konservatiivne (alkohol lõpetada, AB, ensüümid, sagedad söögikorrad, (insuliin)) - endoskoopiline ravi (kivi, tsüst) - kirurgia (drenaaz ja pankrease osaline resektsioon)

Kõhunäärme vähk (1) Sagedaim pankrease kasvaja (lisaks veel muud: insulinoom, gastrinoom, vipoom, glükagonoom). Esineb sagedamini meestel ja vanemas eas Etioloogia: teadmata või kroon. pankreatiit Patogenees: normaalse koe hüperlaasia või geenimutatsioonidest tingitud düsplaasia tõttu (onkogeeni aktiveerumine ja tuumorsupressor-geenide inaktiveerumine) algselt juhade epiteelis Histoloogiliselt: adenokatsinoom, 70% peas Kliinik: - valu ülakõhus, isu↓, kaalulangus, iiveldus, düspepsia, kaasuv krooniline pankreatiit, võib kaasneda ka ikterus, harvem tromboosid ja flebiidid

Kõhunäärme vähk (2) Metastaseerumine: varane lümfi ja vere kaudu Diagnostika: - USG, endoUSG ja retrograadne kolangio-pankreatograafia (ERCP) - endoskoopia - tuumorimarkerid (CA 19-9) - pankrease biopsia - muu piltdiagnostika (CT, MRT) Ravi: - radikaalne kirurgiline operatsioon - radio-kemoteraapia pärast operatsiooni - palliatiivne ravi (ikteruse korral nt. stent) Prognoos: väga tõsine

Ägedad viirushepatiidid Difuusne maksapõletik (haaratus), mis on põhjustatud mitmete viiruste poolt Jaotatakse sageduse järgi: B, A, C, D, E Levik ja etioloogia: A ja E – fekaaloraalne B, C ja D – vere kaudu, suguline, perinataalne Inkubatsiooniperiood: A ja E – 15-60 päeva B, C, D – 30-180 päeva Patogenees: Kuppferi rakkude proliferatsioon → üksikrakkude nekroos → põletikuline reaktsioon, kuhu on kaasatud lümfotsüüdid ja makrofaagid → pigmendi ja Fe++↑ fagotsüütides paranemisstaadiumis

Ägedate viirushepatiitide kliiniline pilt ⅔ ilma sümptomiteta Prodromaalstaadium (2-7 päeva) – üldsümptomid (“gripisarnased”, väsimus, vähene t°↑) – isutus, iiveldus, surve paremal ülakõhus – harva artralgia (B-hepatiit, immuunreaktsioon) Hepaatiline staadium (4-8 nädalat): ⅔ juhtudest mitteikteeriline, ülejäänud ikteeriline vorm (tume uriin, hele väljaheide ja sügelemine) – maksa suurenemine ja hellus (15%) – põrna ja l/s suurenemine (15%)

Ägedate viirushepatiitide kliiniline kulg Kolestaas: sapiteede sulgusega (AFOS↑) → hea Retsidiveeruv: > 3 kuu (ASAT ja ALAT↑) → krooniline hepatiit Fulminantne: multilobulaarsed nekroosid → kooma → 80% surm nädal-kuu (D-hepatiit 20%!) Maksaväline: artralgia, aneemia (B ja C-hepatiit) Viiruskandlus: - sümptomiteta - krooniline (> 6 kuud) persisteeriv hepatiit (hea) - krooniline aktiivne hepatiit (halb) (C-hepatiit) Tsirroos ja primaarne maksarakuline vähk (C-hepatiit), mida soodustavad alkohol, toksiinid

Diagnoosimine ja ravi Laboratoorne: ASAT, ALAT, bilirubiin (ka uriinis), γ-GT, AFOS, lisaks albumiin, protrombiin - veres Viirusseroloogia: spetsiifilised Ak ja Ag Diferentsida infektsioonidest: - teised viirused (herpes, Coxsackie, kollapalavik jt) - bakteriaalsed (brutselloos, leptospiroosid) - parasiidid (malaaria, amöbiaas, ehinokokoos) - medikamendid ja alkohol Ravi: - sümptomaatiline, voodireziim, lõpetada alkohol ja maksatoksilised ravimid - C-hepatiidi paranemine <50%, interferoon Profülaktika: - hügieen (A-hepatiit) - vereülekanded, ohustatud meditsiinipersonal ja i/v süstijad narkomaanid (B, C, D-hepatiit) - immuniseerimine (A, B, D-hepatiit)

A-hepatiidi elektronmikroskoopia

Krooniline hepatiit Hepatiit, mis kestnud üle 6 kuu Põhjused: viirused, autoimmuunne Patogenees: portaalväljade lümfotsütaarne infiltartsioon sagariku struktuuri säilimisega (kr. persisteeriv hepatiit - KPH) või säilimiseta ja sidekoe vohamisega (kr. aktiivne hepatiit – KAH) Kulg: - KPH peaaegu kaebusteta, väsimus - KAH: valu artralgia, punetav keel, laienenud kapillaarid, palmaarerüteem, sügelus, ikterus, tsüklihäired, günekomastia (hormoonide häire) Tüsistused: maksatsirroos ja/või maksavähk Diagnoos: kaebused, viirusmarkerid, biopsia Ravi: vt. äge hepatiit, interferoon

Maksa toksiline kahjustus Põhjused: 30% toksiinid (lahustid), ravimid (AB, paratsetamool), narkootikumid, extasy, alkohol (lammutumisel tekkiv aldehüüd on hepatotoksiline), eriti kombinatsioonid, kärbseseen, tetrakloorsüsinik Patogenees ja patomorfoloogia: - maksa ensüümisüsteemi pärssimine - toksiliste metaboliitide tekkimine - alkohol → rakusisene hüaliin → sidekude↑ Kliinik: äge või kr. hepatiit, ajuturse ja ensefalopaatia, hüübimisehäired, steatoos, isegi maksavähk (vinüülkloriid), verejooksud, ÄNP Diagnoos: 1. anamnees (toksiinid!) 2. kliinik 3. teiste põhjuste välistamine 4. toksikoloogia 5. vajadusel histoloogiline diagnoos biopsiaga Ravi ja profülaktika: ägeda seisundi intensiivravi ja toksiinide vältimine, vajadusel siirdamine

Alkoholi krooniline toime maksale

Maksatsirroos (1) Def. ja patogenees: sidekoelisest fibroosist tingitud septide ja sõlmede moodustumine, mis põhjustab sagariku funktsiooni ja vereringe muutust, mille tagajärjeks on maksapuudulikkus ja portaalhüpertensioon Esinemus: 250 juhtu/100000 el. kohta, M/N 2:1 Etioloogia: alkohol, hepatiidid, ravimid ja toksiinid, krooniline südamepuudulikkus jm Sümptomid - üldised (väsimus, iiveldus, täiskõht) - nahk (teleangiektaasiad, erüteem, ikterus) - hormonaalsed (M - karvastik↓, potents↓, kuna testosteroon↓ ja östrogeenid↑; N - amenorröa) - maks esialgu suurenenud, tihe, hiljem väike

Maksatsirroos (2) Diagnoosimine: - Kliinik - Labor: protrombiin, AT III ja albumiin↓, lisaks olenevalt põhjusest ja staadiumist: ammoniaak↑, transaminaasid, AFOS ja γ-GT↑, viirusmarkerid↑ - USG: veresoonte muutus, maksa ebaühtlane pind ja inhomogeenne konsistents, astsiit - Laparoskoopia - Biopsia - Kompuutertomograafia Tüsistused: - portaalhüpertensioon rõhk↑ v.portae>13 mmHg - ensefalopaatia ja maksakooma - maksavähk

Maksatsirroosi histoloogia

Portaalhüpertensioon Põhjused: maksatsirroos, põrna- ja portaalveeni tromboos, kompressioon väljast (mts-d jm) Patogenees: takistuse tekkel kujunevad kollateraalid v. portae jt. veenide vahel → Kliiniline pilt: - veenide vaariksid ja verejooksud - astsiit: ettevõlvuv kõht, kaalu↑, düspnoe)→HRs - hüpersplenism: (tr↓, lk↓, er↓ → tüsistused) Diagnostika: kliinik (põhjustav haigus), USG, ösofagoskoopia, portaalrõhu mõõtmine Ravi: 1. põhihaiguse ravi 2. vaariksite ravi ja veenirõhu↓ (balloontamponaad, stent, shunt, jm) 3. astsiidi ravi (diureetikumid, punktsioon jm)

Maksakooma Põhjus: maksatsirroos, sedatiivumid + hüpovol. Patogenees: maksa võimetus detoksikatsiooniks ja mürgiste ainete (ammoniaak, fenoolid, rasvhapped jm) kuhjumine ning diffusioon ajju, mida soodustab portaalvere ümberjuhtimine Kliinik: unisus, tremor, käekirja muutus, maksa lõhn, ensefalopaatia, ei reageeri, kooma Diagnostika: maksahaiguse anamnees, kliinik, ammoniaak↑, alkaloos Ravi: 1. põhihaiguse ravi 2. sedatiivumid, diureetikumide lõpetamine 3. valgu piiramine 4. sooltrakti puhastamine 5. ammoniaaki moodustavate bakterite pärssimine (AB-ravi)

Maksavähk Põhjused: maksatsirroos (80%), hepatiidid (C), androgeenravi, alfatoksiin B1 (seen Aspergillus flavus teraviljadel, maapähklitel) Muud kasvajad: healoomulised (hemangioom) ja pahaloomulised angiosarkoom, hepatoblastoom) Esinemine harva: 5 juhtu/100 000 el., m/n 3:1 Patogenees: solitaarne või infiltreeriv kasv, histoloogiliselt erinev diferentseerumine ja mts-d Kliinik: üldsümptomd, rõhumistunne paremal kõhus, kõhnumine, kõhu suurenemine Diagnoos: 1. anamnees 2. kliinik 3. piltdignostika (USG, CT, MRT) 4. alfa-fetoproteiin (AFP -tuumorAg) jm labor Ravi: solitaarne - resektsioon; mts-d - palliatiivne

Maksatuumori KT

Maksatsirroosi ravi Üldine ravi: alkoholi keeld, toksiinide vältimine, vitamiinid (foolhape, B1, K, E, D, A) Põhihaiguse ravi: (hepatiidid, detoksikatsioon jt) Tüsistuste ravi: portaalhüpertensioon, astsiit, maksakooma Ainevahetuse korrigeerimine: vedelik, elektrolüüdid, jääkained Maksasiirdamine: - ajusurmas doonoritelt - peale siirdamist järgneb immuunosupressioon äratõukereaktsiooni vähendamiseks Tüsistused: 1. äratõukereaktsioon (hepatiit, kolangiit ja kolestaas) 2. maksa veresoonte ja sapiteede oklusioon 3. immunosupresioonravi tüsistused (infektsioon, kasvajad)

Sapiteede ja sapipõie haigused Kaasasündinud haigused – diagnoositakse lapseeas (sapijuhade atreesiad, sapijuha tsüstid) Sapikivitõbi Sapipõiepõletik Sapiteede kasvajad

Sapikivitõbi (1) Esinemus: 10-15% elanikonnast, vanemae eas sagedamini, m/n 1:2...1:3 Kivide koostis: bilirubiinkivid 20% ja kolesteriinkivid (+kaltsium) 80% Etioloogia ja soodustavad faktorid: pärilikkus, toitumine, adipoossus, sapipõiepõletik, osaliselt teadmata Patogenees bilirubiinkivide korral: krooniline hemolüüs ja maksatsirroos soodustavad hemoglobiini transformeerumist bilirubiiniks Patogenees kolesteriinkivide korral: sapi üleküllastumine kolesteriiniga, millele eelneb Ca++ sadestumine (põletikust?) ja kivi tuuma moodustumine ning järgneb sapipõie kokkutõmmete↓ ja mittetäielik tühjenemine

Sapikivide moodustumine

Sapikivitõbi (2) Kliinik:- kaebusteta (sapikivide kandjad) - 70% - kaebustega - 30% (sapikoolikud, oksendamine, ebamäärane ülakõhuvalu, osade söökide /rasvased, praetud/ talumatus) - mööduv ikterus - palpeeritav valulik sapipõis Tüsistus: Äge koletsüstiit - tekib juhasse kinnikiilunud kivist ja lisandunud bakteriaalsest infektsioonist - üleneva infektsiooni korral tekib maksasiseste sapiteede põletik e. kolangiit - püsiva oklusiooni korral - sapipõie empüeem - esinevad üld- ja lokaalsed sümptomid - ravitakse antibiootikumid ja operatsioon (laparoskoopiline või avatud)

Sapikivitõbi (3) Diagnoos: 1.anamnees ja kliinik 2. Labor: SR↑, CRP↑, Lk↑, AFOS↑, (γ-GT, ASAT, ALAT↑) 3. USG – kivid ja seina muutused 4. röntgenograafia üldvõte ja kontastainega sapipõiest ja sapiteedest 5. kolangiograafia 6. CT ja MRT Ravi: - kerge koolikuga – spamolüütikumid ja valuvaigistid - põletiku lisandumisel AB-ravi - retsidiivide korral sapikivide eemaldamine (koletsüstektoomia - lahtine või laparoskoopiline, kehaväline lööklaine, lokaalne litolüüs, litotripsia) või suukaudne kivide lüütiline ravi sapphapetega

Sapikivide sono- ja röntgenograafia

Sapiteede- ja põie kasvajad Nii hea- kui pahaloomulised esinevad harva Naistel ja vanemas eas sagedamini Soodustavad sapikivitõbi ja sapipõiepõletik Histoloogiliselt adenokartsinoom Kliiniline pilt võib olla pikka aega varjatud, meenutada sapikivitõbe koos ikterusega Diagnoosimine: USG, CT, MRT, Rö-uuringud (biliograafia) Ravi: operatsioon või stentimine Prognoos: halb

Sapiteede vähi biliograafia