呼吸系统疾病 病理教研室 谢学亮 课前提问 理论授课 实验授课 病例分析 教学环节教学环节.

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呼吸系统疾病 病理教研室 谢学亮

课前提问 理论授课 实验授课 病例分析 教学环节教学环节

学习目标 知识目标:能理解慢支、肺气肿、肺心病 病因、机理、病理变化。 知识目标:能理解慢支、肺气肿、肺心病 病因、机理、病理变化。 能力目标:认识到慢支、肺气肿、肺心病 之间的内在联系及临床病理联系。 能力目标:认识到慢支、肺气肿、肺心病 之间的内在联系及临床病理联系。 情感目标:运用慢支、肺气肿、肺心病病 因、机理、病理变化分析三者之间的联系 从而认识疾病的因果关系和从量变到质变 的过程,对于疾病的防治具有重要意义。 情感目标:运用慢支、肺气肿、肺心病病 因、机理、病理变化分析三者之间的联系 从而认识疾病的因果关系和从量变到质变 的过程,对于疾病的防治具有重要意义。

组成:鼻、咽、喉、气管、支气管、肺

终末细支气管 主 支 气 管 主 支 气 管 呼吸性细支气管 肺 泡 管 肺 泡 肺 泡 囊 气 管

第一节 慢性阻塞性肺病( COPD) 概念: 概念: 一组以慢性不可逆的气道阻塞、 呼气阻力增加、肺功能不全为特征 的肺疾病的总称。包括:慢支、肺 气肿、支扩、支气管哮喘等. 一组以慢性不可逆的气道阻塞、 呼气阻力增加、肺功能不全为特征 的肺疾病的总称。包括:慢支、肺 气肿、支扩、支气管哮喘等.

一、慢性支气管炎 是发生于支气管粘膜及其周 围组织的慢性炎症 是发生于支气管粘膜及其周 围组织的慢性炎症

9 发病特点 发病特点 冬春季 冬春季 老年人 老年人 病程长 病程长 北多于南 北多于南

10 临床特点 临床特点 反复发作 反复发作 病程迁延 病程迁延 咳嗽咳痰喘息 咳嗽咳痰喘息

诊断标准 诊断标准 上述症状每年超过三个月 上述症状每年超过三个月 连续两年以上 连续两年以上

(一)病因和发病机制病因 1 、理化因素 吸烟、空气污染、气候 2 、感染因素 病毒、细菌

3 、过敏因素 ( 1 )多见于喘息型患者 ( 2 )粉尘、烟雾等 4 、其他因素: ( 1 )神经因素 ( 2 )内分泌因素

机理 感染因素 感染因素 理化因素 理化因素 过敏因素 过敏因素 其它因素 其它因素 纤毛排送功能 ↓ 腺体分泌 ↑↑ 肺泡巨噬细胞功能 ↓ 损伤呼吸道粘膜 呼吸道防御功能 ↓ 合并感染 管壁炎症 慢性支气管炎

(二)病理变化 1 、上皮: 1 、上皮: 纤毛粘连、倒伏、脱失 纤毛粘连、倒伏、脱失 上皮细胞变性、坏死,化生 上皮细胞变性、坏死,化生 2 、腺体: 2 、腺体: 增生肥大,分泌增强、浆液腺发 生粘液腺化生,腺体退变 增生肥大,分泌增强、浆液腺发 生粘液腺化生,腺体退变

图示柱状上皮化生为鳞状上皮

慢 支 呼吸道纤毛柱状上皮细胞变性、坏死,鳞状上皮化生

3 、管壁: 管壁充血水肿,淋巴细胞、浆细胞浸润。 管壁充血水肿,淋巴细胞、浆细胞浸润。 晚期支气管壁平滑肌 软骨 弹力纤维萎缩、 破坏、进而纤维化、钙化、骨化 晚期支气管壁平滑肌 软骨 弹力纤维萎缩、 破坏、进而纤维化、钙化、骨化 4 、管壁周围: 充血水肿、淋巴 C 及浆 C 浸润 充血水肿、淋巴 C 及浆 C 浸润

(三)临床病理联系: 咳嗽: 痰及炎症刺激支气管粘膜 咳嗽: 痰及炎症刺激支气管粘膜 咳痰: 白色粘液泡沫痰,继发感染为 脓痰, 晚期少痰或无痰 咳痰: 白色粘液泡沫痰,继发感染为 脓痰, 晚期少痰或无痰 喘息: 粘膜水肿、粘液渗出物阻塞 喘息: 粘膜水肿、粘液渗出物阻塞 平滑肌痉挛  支气管腔狭窄 平滑肌痉挛  支气管腔狭窄 听诊: 干、湿啰音 听诊: 干、湿啰音

并发症 1. 阻塞性肺气肿 1. 阻塞性肺气肿 2. 肺源性心脏病 2. 肺源性心脏病 3. 支气管肺炎 3. 支气管肺炎

概念:指末梢肺组织因空气含量过多, 使肺呈持久性扩张,并伴有肺泡间隔破 坏的病理状态 肺 气 肿 肺 气 肿

小叶周围型肺气肿

(一)原因和发病机制 1 、慢性支气管炎(最常见) 1 、慢性支气管炎(最常见) 2 、支气管哮喘 2 、支气管哮喘 3 、 α1- 抗胰蛋白酶缺乏 3 、 α1- 抗胰蛋白酶缺乏

机制 机制 1. 细支气管阻塞性通气障碍:粘液栓活瓣作用 1. 细支气管阻塞性通气障碍:粘液栓活瓣作用 2. 呼吸性细支气管壁和肺泡壁结构破坏 2. 呼吸性细支气管壁和肺泡壁结构破坏 a 、中性粒细胞释放弹性蛋白酶破坏弹力纤维 a 、中性粒细胞释放弹性蛋白酶破坏弹力纤维 b 、中性粒细胞释放氧自由基抑制 α1- 抗胰蛋白酶活 性 b 、中性粒细胞释放氧自由基抑制 α1- 抗胰蛋白酶活 性 3. 吸烟:刺激肺组织中性粒细胞和单核细胞渗出 。 3. 吸烟:刺激肺组织中性粒细胞和单核细胞渗出 。

(二)病理变化 分型 分型 1. 肺泡性肺气肿(阻塞性) 2. 间质性肺气肿 3. 代偿性肺气肿 4. 老年性肺气肿

肺泡性肺气肿的分型: 腺泡中央型肺气肿 腺泡周围型肺气肿 全腺泡型肺气肿

肉眼观体积:膨大 边缘:圆 钝 颜色:苍白 质地:软、弹性差、 切面:蜂窝状

镜下 : 1. 肺泡间隔:断裂 2. 肺泡:扩张,融成囊腔 3. 毛细血管床:减少 4 肺小动脉:内膜增厚 3. 毛细血管床:减少 4 肺小动脉:内膜增厚

肺泡性肺气肿

2 间质性肺气肿 肺内压突然增高 ( 剧烈咳嗽 ), 肺泡过度 扩张破裂, 气体进入肺间质.

3 代偿性肺气肿 4 老年性肺气肿

临床病理联系 症状: 呼吸困难、胸闷气短 体征: 视诊:桶状胸,触诊:触觉语颤减弱,叩 诊:过清音,心浊音界缩小,肝浊音界下降。 听 诊:呼吸音减弱 检查: X 线检查:肺透亮度增加。

后果及合并症 1. 肺源性心脏病、右心衰竭 2. 自发性气胸

慢性肺源性心脏病 慢性肺源性心脏病 因肺或者肺血管疾病,导致肺 循环阻力增加、肺动脉高压引起 的右心室肥厚、扩张,为特征的 心脏病称为慢性肺源性心脏病, 简称肺心病。 因肺或者肺血管疾病,导致肺 循环阻力增加、肺动脉高压引起 的右心室肥厚、扩张,为特征的 心脏病称为慢性肺源性心脏病, 简称肺心病。

(一)原因和机制 原因 1 、原发性肺疾病 2 、限制性肺疾病 3 、肺血管疾病

1 、原发性 肺疾病 肺泡壁破坏肺泡壁毛细血管减少 肺泡换气功能障碍缺氧肺动脉痉挛 肺循环阻力增加肺动脉高压 右心室肥大 扩张 - 肺心病 机制一

1 、限制性 肺疾病 限制性通气不足 缺氧 - 肺动 脉痉挛 肺血管 扭曲 - 肺循 环阻力增加 肺心病 机制二

3. 肺血管疾病 少见,原发性肺小动脉硬化症。 反复发作的肺小动脉栓塞。 少见,原发性肺小动脉硬化症。 反复发作的肺小动脉栓塞。

病理变化 : 1. 肺部病变 ( 1 )肺组织病变: 慢性肺心病是 多种慢性肺疾病晚期并发症. 表现为弥 散性肺纤维化和肺气肿. ( 1 )肺组织病变: 慢性肺心病是 多种慢性肺疾病晚期并发症. 表现为弥 散性肺纤维化和肺气肿. ( 2 )肺血管病变 : ( 2 )肺血管病变 : 肺泡壁毛细血管数目减少. 肺泡壁毛细血管数目减少. 肺小动脉中膜平滑肌增生使血管壁增 厚, 管腔狭窄. 肺小动脉中膜平滑肌增生使血管壁增 厚, 管腔狭窄.

2. 心脏病变 心脏体积重量增加. 心脏体积重量增加. 肺动脉圆锥膨胧, 心尖钝圆. 肺动脉圆锥膨胧, 心尖钝圆. 右心室肥厚,晚期心腔扩张. 右心室肥厚,晚期心腔扩张. 右心室肥大的病理诊断标准: 右心室肥大的病理诊断标准: 肺动脉瓣下 2cm 处,右心室壁肌 肺动脉瓣下 2cm 处,右心室壁肌 肉厚度超过 5mm 。正常 3-4mm 。 肉厚度超过 5mm 。正常 3-4mm 。 1 2 3

镜下: 镜下: 代偿区心肌细胞肥大、增宽, 代偿区心肌细胞肥大、增宽, 核增大、深染。 核增大、深染。

学习要求 1 掌握慢性支气管炎的病理变化及并发症 2 掌握肺气肿形成机制及临床病理联系 3 掌握肺心病发生机理及病理变化

临床病理联系 临床病理联系 1. 右心衰竭:气急,心悸。颈静脉怒张、 肝脾肿大、胃肠瘀血、腹水、下肢水 肿。 2. 肺性脑病:头痛、烦燥、抽搐、 嗜睡、昏迷。(首要死因) 嗜睡、昏迷。(首要死因)

患者刘 ×× ,男, 68 岁。因心悸、气 短、腹胀,双下肢浮肿 5 天来院就诊。 10 年来病人经常出现咳嗽、咳痰, 尤以冬季为甚。近 5 年来,自觉心悸气 短,活动后加重,有时双下肢浮肿,但 经过休息可以缓解。 5 天前因受凉病情 加重,出现腹胀,不能平卧。病人有吸 烟史 48 年。 ※ 病例讨论 ※

体格检查: 神志清楚,端坐呼吸,口唇紫绀, 颈静脉怒张,桶状胸,心音遥远。 肝脏下缘在锁骨中线肋缘下 4CM , 剑突下 8CM ,脾脏在肋缘下可触及, 腹部移动性浊音阳性,双下肢凹陷性 浮肿。 化验室检查: WBC 12.0 × 10 9 /L, PaO KPa(74mmHg), PaCO KPa(60mmHg).

体格检查: 神志清楚,端坐呼吸,口唇紫绀, 颈静脉怒张,桶状胸,心音遥远。 肝脏下缘在锁骨中线肋缘下 4CM , 剑突下 8CM ,脾脏在肋缘下可触及, 腹部移动性浊音阳性,双下肢凹陷性 浮肿。 化验室检查: WBC 12.0 × 10 9 /L, PaO KPa(74mmHg), PaCO KPa(60mmHg).