1. تاکسونومی Sarcodina Rizopoda Loboesa Tubulina Endamoebidea Entamoeba
E.histolytica
E.dispar
E.hartmanni
E.coli
E.gingivalis
Endolimax.nana
Iodomoeba.butschlii
Amoebida
Acanthopodina
Acanthomoeba
Schizopyrenida
Neagleria . fowleri

2. آمیب های با زندگی انگلی Endamoebidea Entamoeba
E.histolytica Amoebiasis
E.dispar
E.hartmanni
E.coli
E.gingivalis ( only has Trophozoite )
Endolimax.nana
Iodomoeba.butschlii

3. Entamoeba histolytica
آميبـــياز
Amoebias

4. انتشار جهانی و (ایران ) : 480 میلیون نفر آلوده اند و 10 % انها علائم دارند.
مرگ و میر سالانه : هزار نفر ( رتبه سوم در بین بیماری های انگلی )
در تمام نقاط دنیا گزارش شده است اما در مناطق گرمسیر و نیمه گرمسیر بیشتر دیده میشود
( مناطق جنوبی ایران )
در گذشته به بیماری فقرا ، و نام امیب به انتامبا کلی معروف بود
در سال1903 شوادین با توجه به خصوصیات پاتولوژیک نام انرا انتامبا هیستولیتیکا نامید.

5. انتشار جهانی و (ایران ) : 480 میلیون نفر آلوده اند و 10 % انها علائم دارند.
مرگ و میر سالانه : هزار نفر ( رتبه سوم در بین بیماری های انگلی )
در تمام نقاط دنیا گزارش شده است اما در مناطق گرمسیر و نیمه گرمسیر بیشتر دیده میشود
( مناطق جنوبی ایران )
در گذشته به بیماری فقرا ، و نام امیب به انتامبا کلی معروف بود
در سال1903 شوادین با توجه به خصوصیات پاتولوژیک نام انرا انتامبا هیستولیتیکا نامید.

6. 65-12 میکرون ( تنها امیبی است که این طیف اندازه را دارد)
مرفولوژي
ترفوزوئیت :
65-12 میکرون ( تنها امیبی است که این طیف اندازه را دارد)
ماگنا ( هماتوفاژ) ( کیست تولید نمی کند)
مینوتا ( فرم غیر مهاجم )
کیست : 4-1 هسته ای
اندازه کیست
انتامبا هیستولیتیکا و انتامبا دیسپار20-10 میکرون
( متوسط )
و در هارتمنی 10-5 میکرون می باشد
دارای واکوئل گلیکوژنی و کروماتوئیدال بار

7. RBC هماتوفاژ هیستولیتیکا دانه های کروماتین محیطی غشاء هسته ( منظم )
هستک ( کاریوزوم مرکزی )
RBC
هماتوفاژ هیستولیتیکا

8. هماتوفاژ هیستولیتیکا

9. هماتوفاژ هیستولیتیکا

10. هیستولیتیکا در مدفوع تازه

12. Encystation trophozoite rounds up secretion of cyst wall
aggregation of ribosomes (= chromatoid bodies)
2 rounds of nuclear division (14 nuclei)
survive weeks to months

13. هسته
کروماتوئیدال بار

14. کیست های انتامبا هیستولیتیکا

15. سير تکاملي Lifecyle

16. انتقال :
Oral- fecal or Oral- anal

18. سير تکاملي
خوردن کیست های رسیده ( 4 هسته ای ) با آب و مواد غذایی آلوده ، عبور از معده
در روده باریک : تولید متاسیت ( دیواره کیستی ندارد و غیر فعال )
و آزاد شدن 8 تروفوزوئیت نارس = متاسیستیک تروفوزوئیت (مهاجرت به روده بزرگ)
در روده بزرگ :
استقرار تروفوزوئیت ها در روده بزرگ ( ابتدا در سکوم تکثیر کرده سپس به بخش های دیگر روده مهاجرت میکند ) از دریچه ایلئو سکال تا رکتوم
فرم غیر مهاجم : تغذیه از باکتری و بقایای مواد غذایی ( مینوتا)
تکثیر امیب و تولید کیست = بدون علائم ( کاریر )
در سکوم بیشتر تروف دیده میشود و هر چه به سمت رکتوم میرود بیشتر کیست وجود دارد .
فرم مهاجم : حمله به دیواره روده و تغذیه از بافت های لیز شده و RBC
بیشترین علائم در سکوم و بعد در سیگموئید و خم سیگموئید ) و نها یتا در تمام نواحی روده بزرگ
نکات : 1- فرم متاسیستی فقط در روده باریک دیده میشود اما پره سیست در روده بزرگ
2- زخم های امیبی هرگز در روده باریک دیده نمیشود
3- هماتوفاژ یا ماگنا کیست تولید نمی کند.

20. سير تکاملي
خوردن کیست های رسیده ( 4 هسته ای ) با آب و مواد غذایی آلوده ، عبور از معده
در روده باریک : تولید متاسیت ( دیواره کیستی ندارد و غیر فعال )
و آزاد شدن 8 تروفوزوئیت نارس = متاسیستیک تروفوزوئیت به روده بزرگ مهاجرت
در روده بزرگ :
استقرار تروفوزوئیت ها در روده بزرگ ( ابتدا در سکوم تکثیر کرده سپس به بخش های دیگر روده مهاجرت میکند ) از دریچه ایلئو سکال تا رکتوم
فرم غیر مهاجم : تغذیه از باکتری و بقایای مواد غذایی ( مینوتا)
تکثیر امیب و تولید کیست = بدون علائم ( کاریر )
در سکوم بیشتر تروف دیده میشود و هر چه به سمت رکتوم میرود بیشتر کیست وجود دارد .
فرم مهاجم : حمله به دیواره روده و تغذیه از بافت های لیز شده و RBC
بیشترین علائم در سکوم و بعد در سیگموئید و خم سیگموئید ) و نها یتا در تمام نواحی روده بزرگ
نکات : 1- فرم متاسیستی فقط در روده باریک دیده میشود اما پره سیست در روده بزرگ
2- زخم های امیبی هرگز در روده باریک دیده نمیشود
3- هماتوفاژ یا ماگنا کیست تولید نمی کند.

21. سوال ؟
چرا انتامبا هیستولیتیکا گاهی خطری برای میزبان ندارد و در انان علائمی ایجاد نمیکند
اما برای برخی پاتوژن بوده و در انان علائم مشاهده میشود؟

22. فاکتورهاي پاتوژنيسيتي Pathogenicity factors
فاکتورهاي پاتوژنيسيتي
Pathogenicity factors

23. اختلاف سویه های هیستولیتیکا
اختلاف سویه های هیستولیتیکا
انتامبا هیستولیتیکا دارای سوش های مختلفی است
که از نظر بیماریزائی متفاوتند ( سویه های مناطق گرمسیر مانند خوزستان و بندر عباس مهاجم ترند)

24. الف : فاکتورهای مربوط به انگل ( خصوصیاتی که سویه بیماریزا باید دارا باشد) :
1 - توانایی ایجاد آبسه در نسوج
2 - قدرت بالای فاگوسیتوز RBC
3- تمایل به آگلوتینه شدن با سلول هدف توسط لکتین کانکا ناوالین ***A آمیب
** پروتئین دارای قند است که قند رسپتور برای آگلوتیناسیون وچسبیدن به تارگت سل میشود
4- وجود زایمودم های خاص ( 7 نوع ایزوانزیم در سویه های بیماریزا و 11 نوع در سویه های غیر بیماریزا )
5- فاقد شارژ الکتریکی سطحی بوده بطوریکه با سلول های میزبان که شارژ منفی دارند بهتر واکنش داده و به آن می چسبند اما در سویه های غیر مهاجم این شارژ منفی است مانند سلول های تارگت و اتصال صورت نمیگیرد.
6- توانایی ایجاد لزیون در حیوان حساس آزمایشگاهی
7- قدرت رشد در محیط نیمه جامد

25. ب : فاکتور های مربوط به میزبان :
1- سوء تغذیه :
1-1 کمبود پروتئین : تضعیف سیستم ایمنی
2-1 کمبود آهن Fe : رقابت شدید امیب با میزبان در جذب آن ( حمله به گلبول قرمز)
3-1 افزایش کلسترول ( افزایش اسید فسفاتاز = فاکتور رشد )
2- انحرافات جنسی
3- مصرف الکل (الکلیسم)
4- آلودگی به سایر فلور باکتریایی روده
1- تغذیه ایجاد شرایط مناسب رشد
5- وضعیت سیستم ایمنی ( کاهش SIgA = شکستن سد دفاعی مخاط = افزایش شانس تهاجم )
6- وضعیت فرهنگی- اقتصادی ( این بیماری به بیماری فقرا معروف است)

26. تابلوي باليني Clinical symptoms

28. 1- آميبياز روده اي الف - روده اي بدون علائم ب – روده اي با علائم
در فرم بدون علائم ممکن است تب ، سر درد و دردشکم ، گاهی اسهال و
یبوست دیده شود اما انقدر شدید نیست که به پزشک مراجعه شود .
1- آميبياز روده اي
ب – روده اي با علائم
کوليت
بدون ديسانتري
ورود امیب به آپاندیس
ديسانتري
آمبوما
حمله مکرر به دیواره روده
آپانديست
چسبیدن به تارگت سل و لیز انها توسط انزیم های پروتئولیتیک ، زخم های فلاسکی
حمله مکرر به قسمت هایی از روده و تجمع بافت های گرانوله
تومور کاذب امیبی ( گرانولاسیون امیبی)

36. عوارض آميبياز روده اي امیبیاز خارج روده ای
پريتونيت آميبي ( مهم ترین ) به دلایل : سوراخ شدن بافت عضلانی روده
یا پاره شدن ابسه کبدی
کوليت بعد از ديسانتري ( قرار گرفتن Ag سطحی امیب لابلای سلول های مخاطی روده = التهاب روده
خونريزي ( برخورد امیب با عروق مهم روده و پارگی انها )
ضيق روده ( جذب توکسین امیب توسط سلول های روده = تورم روده و تنگی لومن )
امیبیاز خارج روده ای

37. آميبياز حاد غير چرکي کبد
ب: آميبياز خارج روده اي
آميبياز کبد
آميبياز حاد غير چرکي کبد
هپاتیت امیبی
آبسه هاي آميبي کبد
80% لوب راست
20% لوب چپ
آمیبیاز ریوی ( دومین ارگان بعد از کبد )
هپاتیت امیبی : امیب تحت تاثیر سیستم ایمنی و یا میکروارگانیسم هایی مانند اسفریتا میمیرد و توکسین و انتی ژناهایش ازاد میشوند که باعث حساس شدن و دردناک شدن کبد میشود.
2- در ابسه کبدی : امیب از سیستم ایمنی گریخته و پارانشیم کبد را لیز میکند و دیواره ای به دور امیب ایجاد شده و ابسه ایجاد میشود و امیب داخل ان تکثیر میکند ابسه ابتدا کوچک بوده و اول میکر است ولی به 25 cm هم میرسد.
آمیبیاز پوستی
امیبیاز مغزی
آمیبیاز اعضای تناسلی

46. تشخيص آزمايشگاهي
آمیبیاز روده ای

47. ديسانتري باسيلي ديسانتري آميبي
1- دوره کمون معمولاً کمتر از يک هفته
2- معمولاً اپيدميک ، گاهي آندميک
3- ظهور علائم کلينيکي معمولاً حاد و شديد
4-در اطفال بيشتر متداول است.
5- درد و پيچش شکم اغلب منتشر
6- معمولاً همراه با تب
7- معمولاً همراه با ضعف و بيحالي
8- احتمالاً باعث ايجاد Polyarthritis
9- معمولاً PH مدفوع قليائی
1- حجم مواد مدفوعي کم
11- بدون وجود چنين بوئي
12- در مدفوع اجزائي مانند : خون ، سلولهاي چرکي ، خرده هاي سلولي ، تعداد زيادي سلولهاي پلي مرف ديده مي شود.
13- در مدفوع گلبولهاي قرمز زياد ، سالم ، پراکنده .
14- تروفوزوئيت ديده نمي شود، گاهي ماکروفاژها شبيه به آميب هماتوفاژ
15- کريستالهاي شارکوليدن ديده نمي شود.
16- داروهاي ضد آميب تأثيري ندارند.
1- دوره کمون معمولاً بيش از يک هفته
2- معمولاً آندميک ، گاهي اپيدميک
3- ظهور علائم بيماري معمولاً تدريجي ، گاهي برق آسا.
4- در اطفال معمولاً کمتر ديده مي شود.
5- درد و پيچش شکم بيشتر موضعي
6- معمولاً بدون تب ، يا درجه حرارت زياد بالا نمي رود.
7-معمولاً ضعف و بيحالي مشاهده نمي شود مگر در موارد بسيار حاد
8- عوارض به شکلهاي مختلف : خونريزي ، پريتونت ، آبسه بخصوص در کبد
9- معمولاً PH مدفوع اسيدي
10- حجم مواد مدفوعي زياد
11- معمولاً بوي مدفوع مانند بوي ماهي گنديده
12- در مدفوع اجزائي مانند: خون ، موکوس، نسوج نيکروزه ، کمي لکوسيت پلي مرف و خرده هاي سلولي ( گاهي به شکل دانه ها يبلغور در ديسانتري پراکنده ) ديده مي شود.
13- در مدفوع گلبولهاي قرمز زياد و بيشتر بصورت آگلوتينه
14- تروفوزوئيت آميب در مدفوع قابل روئيت
15- کريستالهاي شارکوليدن در 25% از نمونه هاي مدفوع
16- داروهاي ضد آميب موجب بهبودي بيمار مي شوند

48. شکل نمونه مدفوع روش هاي آزمايش Dysentery Watery Loose soft
به جز کولیت پس از دیسانتری ، در تمام اشکال روده ای آزمایش
مدفوع توصیه میشود:
سرولوژی
شکل نمونه مدفوع
روش هاي آزمايش
Dysentery
Watery
Loose
soft
روش مستقيم
روش تغليظ
رنگ آميزي دائمی
کشت
روشهاي سرولوژي
روش های مولکولی

49. نکته : انتامبا دیسپار از نظر مورفولوژی بسیار مشابه هیستولیتیکا اما غیر بیماریزاست.
( افتراق ایندو با ازمایشات مولکولی مانند PCR یا ایزوانزیم ( بیوشیمیایی) میسر است.

50. RBC اگلوتینه شده
بلور های شارکوت لیدن
WBC اندک
هماتوفاژ

52. هیستولیتیکا در مدفوع تازه

53. در افراد بدون علائم
و مدفوع قوام دار

54. تشخیص امیبیاز خارج روده ای
سرولوژی
( امیبیاز خارج روده ای و کولیت امیبی )
IFA ( common)
ELISA
Antigen detection

55. درمــــان روده ای : خارج روده ای:
1- ديلوکسانيدفروات ( هر 8 ساعت یک قرص 500mg به مدت 10 روز
2- دی يدوکلروهيدروکسي کين
خارج روده ای:
امتین ( تزریقی ) و مشتقات آن
مانند امتین هیدروکلراید یا دهیدرو امتین : 5/1-1 gr/kg
نکته : غیر قابل مصرف در بیماران قلبی
مترونيدازول ، اورانيدازول ، سيکنيدازول
( مترونیدازول 750 mg، سه بار در روز به مدت 10-8 روز
اورنیدازول 3 شب هر شب سه قرص 500mg Sd))
کلروکین