1. Pedro Xavier Faculdade de Medicina do Porto INFECÇÕES EM GINECOLOGIA DOENÇAS SEXUALMENTE TRANSMISSÍVEIS

2. Agente: Neisseria gonorreia. Agente: Neisseria gonorreia. Colonização preferencial do endocolo, uretra, recto e orofaringe. Epidemiologia: grande prevalência em populações com comportamento sexual de risco. Colonização preferencial do endocolo, uretra, recto e orofaringe. Epidemiologia: grande prevalência em populações com comportamento sexual de risco. Gonorreia - 1 Gonorreia - 1

3. 80% assintomáticas ou apenas formas ligeiras de doença. 80% assintomáticas ou apenas formas ligeiras de doença. INFECÇÃO ASSINTOMÁTICA: reservatório. INFECÇÃO ASSINTOMÁTICA: reservatório. GONORREIA ENDOCERVICAL: muco purulento. GONORREIA ENDOCERVICAL: muco purulento. INFECÇÃO DA GL. DE BARTHOLIN E DE SKENE. INFECÇÃO DA GL. DE BARTHOLIN E DE SKENE. GONORREIA URETRAL: sintomas urinários. GONORREIA URETRAL: sintomas urinários. GONORREIA RECTAL: geralmente assintomática ou proctite. GONORREIA RECTAL: geralmente assintomática ou proctite. INFECÇÃO DA OROFARINGE: assintomática ou faringite. É a forma de mais fácil disseminação e a mais resistente ao tratamento. INFECÇÃO DA OROFARINGE: assintomática ou faringite. É a forma de mais fácil disseminação e a mais resistente ao tratamento. Gonorreia - 2 Gonorreia - 2 Formas não complicadas de manifestação da infecção por Neisseria gonorreia:

4. DOENÇA INVASIVA DO TRACTO GENITAL SUPERIOR: A salpingite aguda, surge em 10-20% das doentes com gonorreia endocervical. Clinicamente exuberante com febre alta, leucorreia purulenta e sinais peritoneais mas boa resposta aos antibióticos. DOENÇA INVASIVA DO TRACTO GENITAL SUPERIOR: A salpingite aguda, surge em 10-20% das doentes com gonorreia endocervical. Clinicamente exuberante com febre alta, leucorreia purulenta e sinais peritoneais mas boa resposta aos antibióticos. DOENÇA SISTÉMICA:. DOENÇA SISTÉMICA: Em 2% dos casos. Sintomas articulares ou manifestações sistémicas generalizadas. Gonorreia - 3 Gonorreia - 3 Formas complicadas de manifestação da infecção por Neisseria gonorreia:

5. Gonorreia - 4 Gonorreia - 4 Diagnóstico: Exame cultural em meio de Thayer-Martin: o endocolo é o local que produz mais vezes exames positivos. Coloração Gram: identificação de diplococos gram negativos

6. Tratamento:  Cefalosporinas: ceftriaxone  Quinolonas: ciprofloxacina Gonorreia - 5 Gonorreia - 5 São de 1ª linha. O cetriaxone pode ser administrado em dose única nas formas não complicadas. Nas formas complicadas está recomendado o tratamento durante pelo menos 14 dias. Em qualquer dos casos deve ser sempre associado o tratamento para a clamídia (associação em 50% dos casos). Necessária a notificação e avaliação do companheiro.

7. Agente: Chlamidya Trachomatis. Epidemiologia: grande prevalência em populações com compor- tamento sexual de risco. Clamídia - 1 Clamídia - 1

8. 80% assintomáticas ou apenas formas ligeiras de doença. 80% assintomáticas ou apenas formas ligeiras de doença. INFECÇÃO ASSINTOMÁTICA: reservatório. INFECÇÃO ASSINTOMÁTICA: reservatório. CERVICITE: eversão ou ectopia friável com muco ou pús. CERVICITE: eversão ou ectopia friável com muco ou pús. URETRITE: sintomas urinários com exames culturais negativos. URETRITE: sintomas urinários com exames culturais negativos. Clamídia - 2 Clamídia - 2 Formas não complicadas de manifestação da infecção por Clamídia:

9. DOENÇA INVASIVA DO TRACTO GENITAL SUPERIOR: endometrite ou salpingite sub-aguda, de início insidioso, dor menos intensa mas com maior tendência para a cronicidade, grande distorção do aparelho genital superior. Pode surgir em 40% das doentes infectadas não tratadas. Infertilidade de causa peritoneal (20%) Dor pélvica crónica (18%) Gravidez ectópica (8%) Formas complicadas de manifestação da infecção por Clamídia: Clamídia - 3 Clamídia - 3

10. Diagnóstico: Diagnóstico: Clamídia - 4 Clamídia - 4 Demonstração da clamídia em cultura celular: é o mais rigoroso mas muito complexo e caro. Métodos imunológicos (Atc fluorescência, ELISA): baixa sensibilidade e especificidade em populações de baixo risco. PCR de amostras do endocolo e urina: em fase de vali- dação Demonstração da clamídia em cultura celular: é o mais rigoroso mas muito complexo e caro. Métodos imunológicos (Atc fluorescência, ELISA): baixa sensibilidade e especificidade em populações de baixo risco. PCR de amostras do endocolo e urina: em fase de vali- dação (sensibilidade de 94% e especificidade entre 99 a 100%).

11. Tratamento: Pode ser de presunção se os testes de diagnóstico não estiverem disponíveis.  Macrólidos: azitromicina em dose única  Tetraciclinas: doxiciclina durante 7 dias Clamídia - 5 Clamídia - 5 São de 1ª linha e com resultados semelhantes. A azitromicina só é eficaz nas formas não complicadas mas tem a vantagem da posologia. O tratamento da salpingite obriga à utilização da doxiciclina e deve manter-se pelo menos durante 14 dias. Em qualquer dos casos deve ser sempre associado o tratamento para a neisseria. Necessária a notificação e avaliação do companheiro.

12. Agente: Herpes Vírus Humanos 1 e 2 (HVH 1 e 2) anteriormente designados Herpes Simplex 1 e 2 (HSV 1 e 2). Oitenta e cinco a 90% dos casos de herpes genital são causados pelo HSV 2. O HSV 1 (10 a 15% dos casos de herpes genital) está mais frequentemente associado ao herpes orolabial. Epidemiologia: grande prevalência em adolescentes. Menos de 10% das doentes seropositivas para o HSV têm história de herpes genital. Prevalência real é desconhecida. Herpes Genital - 1

13. Infecção recorrente com períodos de latência durante os quais o vírus está alojado nas raízes dorsais dos gânglios sagrados Migração do vírus ao longo das fibras sensitivas dos nervos sagrados para o tracto genital inferior Replicação e aparecimento das lesões Replicação e aparecimento das lesões Herpes Genital - 2 HISTÓRIA NATURAL Estímulos vários

14. PRIMO-INFECÇÃO: vesículas/úlceras vulvares bilaterais muito dolorosas. A duração da doença (desde o aparecimento da 1ª vesícula até à completa cicatrização de todas elas) é de ± 21 dias. A disseminação do vírus ocorre até à fase de cicatrização da lesão (crosta). Herpes Genital - 3 HISTÓRIA NATURAL: 4 formas de manifestão Atingimento extra-vulvar: Uretrite (80%); Cervicite (80%): úlceras, lesões necróticas, leucorreia; Lesões vaginais (4%); Faringite sintomática (10%); Nádegas, côxas, olhos (25%); Atingimento sistémico (50%): febre, mialgias, cefaleias, hepatite, meningite asséptica, disfunção do SNA sagrado.

15. Herpes Genital - 4 HISTÓRIA NATURAL ~ RECORRÊNCIA: episódios menos intensos, com menor ou até sem nenhum envolvimento sistémico, de menor duração (4 a 8 dias) e com lesões geralmente unilaterais. O envolvimento da uretra e do colo é muito menos frequente (15%). DISSEMINAÇÃO ASSINTOMÁTICA: ocorre a partir da vagina e do colo em cerca de 1% dos dias do ano, de forma imprevisível. PRIMEIRO EPISÓDIO NÃO PRIMÁRIO: primeiro episódio clínico na presença de anticorpos para o HSV. Clinicamente semelhante a um episódio de recorrência.

16. Demonstração do HSV em cultura celular: é o mais eficaz. Esfregaço de Tzanck: menos sensível que a cultura mas útil quando esta não está disponível: Raspado das lesões e coloração Giemsa ou Wright Anticorpos anti-HSV: pouco valor diagnóstico. Grande prevalência de positividade para os Atc anti-HSV nos adultos e muitas reacções cruzadas entre os Atc anti-HSV 1 e 2. Herpes Genital - 5 DIAGNÓSTICO Queratinócitos atípicos, gigantes e multinucleados

17. Nenhum tratamento é curativo. Aciclovir Fanciclovir e Valaciclovir: posologia mais cómoda e poten- cialmente úteis nas resistências ao Aciclovir. Herpes Genital - 6 TRATAMENTO É necessária a notificação e avaliação do companheiro.

18. Agente: Espiroqueta Treponema pallidum. Epidemiologia: associação frequente ao HIV, prevalência máxima entre os 15 e os 40 anos de idade. Síflis - 1 Síflis - 1

19. Síflis - 2 Síflis - 2 SÍFLIS PRIMÁRIA: úlcera solitária (cancro), indolor, com 0,5 a 2 cm de diâmetro que surge no local de inoculação 9 a 90 dias após o contacto. Adenopatia regional indolor. Localizações mais frequentes: vulva (o mais comum), colo e vagina. A úlcera da síflis primária é contagiosa. Quatro estádios definidos por critérios clínicos e cronológicos:

20. Síflis - 2 Síflis - 2 SÍFLIS SECUNDÁRIA: manifestações mucocutâneas e sistémicas que surgem 9 a 90 dias após a síflis primária, por disseminação hematogénea da espiroqueta. Manifestações mais frequentes: alopecia, rash, linfadenopatia e placas mucosas orais ou geni- tais, também infectantes.

21. Síflis - 3 Síflis - 3 SÍFLIS TERCIÁRIA: surge em média 5 a 20 anos após a síflis primária. As manifestações ocorrem a vários níveis: Pele e sistema osteoarticular: gomas siflíticas lesões nodulares da pele, ossos longo ou arti- culações, indolores e destrutivas, com a consis- sistência de borracha. Cardiovascular: Aortite com aneurisma e insu- ficiência valvular. Neurológico: assintomático, quadro tipo me- meningite aguda ou deterioração gradual da capacidade intelectual e motora.

22. Síflis - 4 Síflis - 4 SÍFLIS LATENTE: forma serológica da doença na ausência de sinais ou sintomas de infecção. Pode seguir-se a uma síflis primária, secundária ou não ser precedida por qualquer manifestação da doença. É pois uma fase assintomática da doença, apenas manifestada pela positividade aos testes serológicos. Precoce: Precoce: se duração da infecção < 1 ano. Tardia: Tardia: duração desconhecida ou superior a 1 ano.

23. Microscopia de contraste de fase: 78% de testes positivos na síflis primária. Serologia: dois tipos de testes: Testes-Não-Treponémicos (VDRL, RPR): detectam um atg(cardiolipina) que não é específico do T.Pallidum (falsos positivos). A síflis primária pode ocorrer numa fase em que os testes ainda não são positivos, mas a secundária cursa sempre com testes positivos. Podem negativar após tratamento. Testes-Treponémicos (TPHA, FTA-ABS): específicos para o treponema (raros falsos positivos). Uma vez po- sitivos podem não voltam a negativar. Síflis - 1 Síflis - 1 Diagnóstico:

24. Síflis - 1 Síflis - 1 Tratamento: É necessária a notificação e avaliação do companheiro. Penicilina: cura a doença, impede a sua progressão mas não resolve as sequelas. Tetraciclinas: de 2ª linha.

25. Agente: Vírus Papiloma Humano. Mais de 80 serotipos identificados. Os de maior importância são o 6 e 11 (lesões de condiloma típico com baixo potencial oncogénico) e o 16, 18, 31 e 33 (alto potencial oncogénico). Epidemiologia: 5 a 20% das mulheres com idades entre os 15 e os 49 anos estão infectadas pelo HPV. O principal factor implicado na infecção pelo HPV é o comportamento sexual de risco. HPV - 1 HPV - 1

26. Período de incubação variável de 3 semanas a 8 meses. A infecção pode ter uma manifestação clínica (condilomas) ou sub-clínica. O envolvimento simultâneo de vários orgãos genitais externos é comum, facto que obriga ao despiste de todas essas localizações. O crescimento das lesões é mais exuberante e a dificuldade de tratamento é maior se a imunidade estiver comprometida HPV - 2 HPV - 2 Diabéticas, grávidas, doentes crónicos ou imunodeprimidos.

27. Pode ocorrer regressão espontânea das lesões ou recidiva ao fim de muitos anos. HPV - 3 HPV - 3 Diagnóstico: Aspecto típico das lesões: couve-flôr, verruga. Exame histológico das lesões: presença de coilócitos. Tipagem do HPV: interesse clínico por clarificar. Citologia cérvico-vaginal e colposcopia: rastreio das lesões subclínicas.

28. Nenhum tratamento é curativo e a taxa de recorrência é alta. Destrutivos: químicos (podofilina, podofilotoxina, ácido triclo- roacético) ou físicos (crioterapia, electrocoagulação ou laser). Ablativos: electrocoagulação, laser, cirurgia clássica. Imunomodeladores: 5-FU, Interferão. HPV - 4 HPV - 4 TRATAMENTO: Necessária a notificação e avaliação do companheiro, no entanto se este não tiver lesões visíveis (mesmo que infectado) não vale a pena tratar.

29. As três vulvovaginites infecciosas maios comuns são, por ordem de frequência: Vaginose Bacteriana Candidíase Trichomoníase Destas, só a trichomoníase é considerada uma DST. Vulvovaginites - 1 Vulvovaginites - 1

30. Infecção polimicrobiana com grande sinergismo de vários agentes. O mais comum é a Gardnerella vaginalis à qual se associam Bacilos gram negativos anaeróbios, Mycoplasma hominis e Ureaplasma urealyticum entre outros. Vulvovaginites - 2 Vulvovaginites - 2 Não é uma verdadeira infecção, uma vez que os agentes envolvidos são componentes da flora normal da vagina. Resulta de provável desiquilibrio dessa flora. TRATAMENTO: Metronidazol ou clindamicina. VAGINOSE BACTERIANA:

31. A estirpe mais frequentemente envolvida é a Cândida albicans. Estirpes menos comuns como a C. glabrata, tropicalis ou lusitaniae originam uma infecção mais atípica. Vulvovaginites - 3 Vulvovaginites - 3 Factores precipitantes: Diabetes Mellitus, gravidez, estrogénios, antibioterapia, imunossupressão, contraceptivos orais. TRATAMENTO: Nistatina, imidazóis ou triazóis. CANDIDÍASE:

32. Provocada por um protozoário flagelado, Trichomonas vaginalis, que não faz parte da flora vaginal. Transmissão quase exclusiva durante as relações sexuais. Vulvovaginites - 3 Vulvovaginites - 3 TRATAMENTO: Metronidazol por via oral. Obrigatório o trata- mento do casal. TRICHOMONÍASE:

33. CARACTERÍSTICAS DAS VULVOVAGINITES Sintomasachados leucorreiapH vaginal M.O Outras VAGINOSE Odor fétidosem alterações escassa, fétida, > 4,7 Clue cells Teste de Whiff BACTERIANAda mucosa acizentada positivo (K OH) WBC ausentes CANDIDÍASE Prurido intenso,Eritema, esbranquiçada, 6,0 Trichomonas > 10 WBC por abundante,com lesões arejada, móveis com HPF dor esporádicaem morango esverdeada flagelo