1. Trypanosomiasis A) Trypanosoma brucei gambiense
B) Trypanosoma brucei rhodesiense
C) Trypanosoma cruzi B C

2. Trypanosomiasis a) Leptomonas form b) Crithidia form
c) Trypanosoma form
d) Leishmania form

3. Trypanosomiasis

4. Trypanosomiasis
Etiologic agents:
Trypanosoma brucei complex – African
trypanosomiasis (sleeping sickness).
Trypanosoma cruzi – American trypanosomiasis (Chagas’ disease).

5. Important features
These species may have amastigote, promastigote, epimastigote, and trypomastigote stages in their life cycle.
In human trypanosomes of the African form, however, the amastigote and promastigote stages of development are absent.
Typical trypanosome structure is an elongated spindle-shaped body that more or less tapers at both ends, a centrally situated nucleus, a kinetoplast posterior to nucleus, an undulating membrane arising from the kinetoplast and proceeding forward along the margin of the cell membrane and a single free flagellum at the anterior end.
قد تكون هذه الأنواع يشمانة، المشيقة، شعرورة، ومراحل السائط المثقبي في دورة حياتها. في المثقبيات الإنسان من النموذج الإفريقي، فإن يشمانة والمشيقة مراحل التنمية غائبة. المثقية هيكل نموذجي هو الجسم على شكل مغزل ممدود أن أكثر أو أقل التناقص التدريجي في كلا الطرفين، ونواة تقع مركزيا، ومنشأ الحركة الخلفي للنواة، غشاء متموجة الناشئة عن منشأ الحركة والمضي قدما هامش غشاء الخلية واحد السوط الحرة في نهاية الأمامية.

6. African trypanosomiasis
Trypanosoma gambiense & Trypanosoma rhodesiene are causative agents of the African trypanosomiasis, transmitted by insect bites.
The vector for both is the tsetse fly.
المثقبية البروسية الغامبية والمثقبيات rhodesiene هي العوامل المسببة لداء المثقبيات الأفريقي، ينتقل عن طريق لدغات الحشرات. متجه لكل من هو ذبابة التسي تسي.

7. Life cycle of Trypanosoma brucei

8. Pathogenesis
The trypomastigotes spread from the skin through the blood to the lymph node and the brain.
The typical somnolence (sleeping sickness) usually progresses to coma as a result of demyelinating encephalitis.
In acute form, cyclical fever spike (approximately every 2 weeks) occurs that is related to antigenic variation.
As antibody mediated agglutination and lysis of the trypomastigotes occurs, the fever subsides.
With a few remains of antigenic variants new fever spike occurs and the cycle repeats itself over a long period.
وtrypomastigotes انتشر من الجلد عن طريق الدم إلى العقدة الليمفاوية والمخ. و(مرض النوم) نعاس نموذجية عادة ما تقدم إلى الغيبوبة نتيجة لالتهاب الدماغ المزيل. في شكل حاد، يحدث ارتفاع حمى دوري (تقريبا كل 2 أسابيع) ما يمت لاختلاف الأنتيجين. كما يحدث الأجسام المضادة بوساطة تراص وتحلل من trypomastigotes، تهدأ الحمى. مع عدد قليل من بقايا المتغيرات المستضدات يحدث ارتفاع جديد الحمى ودورة يكرر نفسه على مدى فترة طويلة.

9. African trypanosomiasis Disease Dise

10. Epidemiology
T. burcei gambiense is limited to tropical west and central Africa, correlating with the range of the tsetse fly vector.
The tsetse flies transmitting T. b. gambiense prefer shaded stream banks for reproduction and proximity to human dwellings.
People who work in such areas are at greatest risk of infection.
An animal reservoir has not been proved for this infection.
T. burcei rhodeseinse is found primarily in East Africa, especially the cattle-raising countries, where tsetse flies breed in the brush rather than along stream banks.
T. b. rhodeseinse also differs from T. b. gambiense in that domestic animal hosts (cattle and sheep) and wild game animals act as reservoir hosts.
This transmission and vector cycle makes the organism more difficult to control than T.b. gambiense.
T. burcei الغامبية يقتصر على غرب الاستوائية ووسط أفريقيا، ربط مع مجموعة من ذبابة التسي تسي ناقلات. على ذبابة التسي تسي الذباب يحيل ت ب. الغامبية يفضلون مظللة البنوك تيار للاستنساخ وقربها من مساكن الإنسان.   الناس الذين يعملون في هذه المناطق هم الأكثر تعرضا للعدوى. لم يثبت أي مستودع حيواني لهذه العدوى. وجدت T. burcei rhodeseinse في المقام الأول في شرق أفريقيا، خاصة دول، حيث تتكاثر ذبابة التسي تسي في الفرشاة بدلا من على ضفاف مجرى تربية الماشية. ت. ب. rhodeseinse يختلف أيضا من T. ب. الغامبية في أن تستضيف الحيوانية المحلية (البقر والغنم) والحيوانات البرية لعبة بمثابة المضيفين الخزان. هذه الدورة النقل وناقلات يجعل الكائن الحي من الصعب السيطرة عليها من السل الغامبية.

11. T. gambiense induced disease runs a low-grade chronic course over a
Clinical features
Although both species cause sleeping sickness, the progress of the disease is different.
T. gambiense induced disease runs a low-grade chronic course over a
few years.
One of the earliest signs of disease is an occasional ulcer at the site of the fly bite.
As reproduction of organisms continues, the lymph nodes are invaded, and fever, myalgia, arthralgia, and lymph node enlargement results.
Swelling of the posterior cervical lymph nodes is characteristic of Gambian sleeping sickness and is called winterbottom’s sign.
على الرغم من أن كلا النوعين تسبب مرض النوم، وتقدم المرض هو مختلف. T. الغامبية التي يسببها المرض سير مزمن منخفض الدرجة على      بضع سنوات. واحدة من أولى علامات المرض هي قرحة بين الحين والآخر في موقع لدغة ذبابة. كما يستمر تكاثر الكائنات الحية، والغدد الليمفاوية هي التي غزيت، والنتائج حمى، ألم عضلي، ألم مفصلي، والعقدة الليمفاوية التوسيع. تورم الغدد الليمفاوية العنقية الخلفية هو سمة من مرض النوم الغامبي ويسمى علامة ينتربوتوم.

12. In the final stages, convulsions, hemiplegia, and incontinence occur.
Chronic disease progresses to CNS involvement with lethargy, tremors, meningoencephalitis, mental retardation, and general deterioration.
In the final stages, convulsions, hemiplegia, and incontinence occur.
The patient becomes difficult to arouse or obtain a response from, eventually progressing to a comatose state.
Death is the result of CNS damage and other infections, such as pneumonia.
مرض مزمن يتقدم إلى تورط الجهاز العصبي المركزي مع الخمول، والهزات، والتهاب السحايا والدماغ، والتخلف العقلي، والتدهور العام. في المراحل النهائية، تشنجات، شلل نصفي، وسلس البول يحدث. يصبح المريض الصعب إثارة أو الحصول على رد من، تتقدم في نهاية المطاف إلى حالة غيبوبة. الموت هو نتيجة لتلف الجهاز العصبي المركزي وأمراض أخرى مثل الالتهاب الرئوي.

13. In T. rhodeseinse, the disease caused is a more acute, rapidly progressive disease that is usually fatal.
This more virulent organism also develops in greater numbers in the blood.
Lymphadenopathy is uncommon, and early in the infection, CNS invasion occurs, resulting in lethargy, anorexia, and mental disturbance.
The chronic stages described for T. gambiense are not often seen, because in addition to rapid CNS disease, the organism produces kidney damage & myocarditis, leading to death.
T. rhodeseinse، وهذا المرض يسبب مرض أكثر حدة، سريع الترقي التي عادة ما تكون قاتلة. تطور هذا الكائن أكثر خبثا أيضا بأعداد كبيرة في الدم. تضخم العقد اللمفية غير المألوف، وفي الإصابة في وقت مبكر، يحدث الغزو الجهاز العصبي المركزي، مما يؤدي إلى الخمول، وفقدان الشهية، واضطراب عقلي. لا غالبا ما ينظر المراحل المزمنة وصفها لT. البروسية الغامبية، لأنه بالإضافة إلى أمراض الجهاز العصبي المركزي السريع، الكائن ينتج الفشل الكلوي والتهاب عضلة القلب، مما يؤدي إلى الموت.

14. Both the humoral and cellular immunity involve in these infections.
The immune responses of the host to the presence of these parasites, however, is faced with antigenic variation, in which organisms that have changed their antigenic identity can escape the host immune response and initiate another disease process with increased level of parasitemia.
كل من الخلطية والمناعة الخلوية تنطوي في هذه الالتهابات. الاستجابات المناعية للمضيف أن وجود هذه الطفيليات، ومع ذلك، واجه مع اختلاف الأنتيجين، الذي الكائنات التي تغيرت هويتهم المستضدات يمكن الهروب من الاستجابة المناعية المضيف وبدء عملية مرض آخر مع زيادة مستوى الطفيل.

15. Laboratory
Examination of thin and thick films, in concentrated anticoagulated blood preparations, and in aspiration from lymph nodes and concentrated spinal fluid.
Methods for concentrating parasites in blood may be helpful approaches including centrifugation of heparinized samples and an ion–exchange chromatography.
Levels of parasitosis vary widely, and several attempts to visualize the organism over a number of days may be necessary.
دراسة الأغشية الرقيقة والسميكة، وتتركز التحضيرات الدم anticoagulated، وتطلع من الغدد الليمفاوية والسائل الشوكي المركزة.   طرق لتركيز الطفيليات في الدم قد تكون مفيدة بما في ذلك النهج الطرد المركزي عينات heparinized واللوني التبادل الأيوني.   مستويات الطفيليات تختلف على نطاق واسع، وعدة محاولات لتصور الكائن الحي على مدى عدة أيام قد يكون ضروريا.

16. African trypanosomiasis diagnosis

17. Treatment The same treatment protocol is applied for these parasites.
For the acute stages of the disease the drug of choice is suramin with pentamidine as an alternative.
Prevention:
Control of breeding sites of tsetse flies and use of
insecticides.
Treatment of human cases to reduce transmission to flies.
Avoiding insect bite by wearing protective clothing & use of screen, bed netting and insect repellants.
يتم تطبيق بروتوكول العلاج نفسه لهذه الطفيليات. للالمراحل الحادة من المرض سورامين الدواء المفضل مع البنتاميدين كبديل.   الوقاية: السيطرة على مواقع تكاثر ذبابة التسي تسي واستخدام المبيدات الحشرية. علاج الحالات البشرية للحد من انتقال العدوى إلى الذباب. تجنب لدغ الحشرات من خلال ارتداء ملابس واقية واستخدام الشاشة المعاوضة السرير ومواد مقاومة للحشرات.

18. American trypanosomiasis
Trypanosoma cruzi is a pleomorphic trypanosome that includes an additional form of amastigote in its life cycle.
The vector for transmission are reduviid bugs.
مثقبية كروزية هي المثقية متعدد الأشكال التي تضم اضافي شكل من اشكال يشمانة في دورة حياتها. ناقلات لنقل والبق رضوفي.

19. Life cycle of Trypanosoma cruzi

20. Life cycle of Trypanosoma cruzi

21. Pathogenesis
During the acute phase, the organism occurs in blood as a typical trypomastigote and in the reticuloendothelial cells as a typical amastigote.
The amastigotes can kill cells and cause inflammation, consisting mainly of mononuclear cells.
Cardiac muscle is the most frequently and severely affected tissue.
In addition, neuronal damage leads to cardiac arrhythmias and loss of tone in the colon (megacolon) and esophagus (megaesophagus).
In the chronic phase, the organism persists in the amastigote form.
هل تقصد: During the acute phase, the organism occurs in blood as a typical trypomastigote and in the reticuloendothelial cells as a typical amastigote. The amastigote can kill cells and cause inflammation, consisting mainly of mononuclear cells. Cardiac muscle is the most frequently and severely affected tissue. In addition, neuronal damage leads to cardiac arrhythmias and loss of tone in the colon (megacolon) and esophagus (megaesophagus). In the chronic phase, the organism persists in the amastigote form.
أثناء المرحلة الحادة، يحدث الكائن في الدم بأنه نموذجي والسائط المثقبي في خلايا شبكية بطانية باعتباره يشمانة نموذجي. يمكن للamastigotes تقتل الخلايا وتسبب الالتهاب، وتتكون أساسا من خلايا وحيدات النوى. عضلة القلب هي النسيج الأكثر شيوعا والأشد تضررا. بالإضافة إلى ذلك، تلف الخلايا العصبية يؤدي إلى عدم انتظام ضربات القلب وفقدان لهجة في القولون (تضخم القولون) والمريء (تضخم المريء). في المرحلة المزمنة، واستمر الكائن الحي في شكل يشمانة.

22. Epidemiology T. cruzi occurs widely in both reduviid bugs and a
broad spectrum of reservoir animals in North,
Central, and South America.
Human disease is found most often among children in South and Central America, where there is direct correlation between infected wild animal reservoir hosts and the presence of infected bugs whose nests are found in human dwellings.
يحدث ت cruzi على نطاق واسع في كل من البق رضوفي و      طيف واسع من الحيوانات في الخزان الشمالية،     الوسطى، وأمريكا الجنوبية. تم العثور الأمراض التي تصيب البشر في معظم الأحيان بين الأطفال في أمريكا الجنوبية والوسطى، حيث توجد علاقة مباشرة بين إصابة الحيوانات البرية المضيفين الخزان ووجود الحشرات المصابة التي تم العثور عليها في مسكن الإنسان أعشاش.

23. Chagas’ disease may be asymptomatic acute or chronic disease.
Clinical features
Chagas’ disease may be asymptomatic acute or chronic disease.
One of the earliest signs is development at the site of the bug bite called a chagoma.
This is often followed by a rash and edema around the eyes and face; Acute infection is also characterized by fever, chills, malaise, myalgia, and fatigue.
The chronic Chagas’ disease is characterized by hepatosplenomegaly, myocarditis, and enlargement of the esophagus and colon as a result of the destruction of nerve cells and other tissues that control the growth of these organs.
Death from chronic Chagas’ disease results from tissue destruction in the many areas invaded by the organisms, and sudden death results from complete heart block and brain damage.
قد يكون المرض agas "المرض الحاد أو المزمن بدون أعراض. واحدة من أولى علامات هو تطوير في موقع لدغة حشرة تسمى ورم شاغاسي. وغالبا ما يتبع ذلك طفح جلدي وتورم حول العينين والوجه. تتميز العدوى الحادة أيضا حمى، قشعريرة، الشعور بالضيق، وألم عضلي، والتعب. يتميز مرض شاغاس المزمن من خلال ضخامة الكبد و الطحال، التهاب عضلة القلب، وتوسيع المريء والقولون نتيجة تدمير الخلايا العصبية والأنسجة الأخرى التي تتحكم في نمو هذه الأجهزة.   الموت من النتائج داء شاغاس المزمن "من تدمير الأنسجة في العديد من المناطق التي غزتها الكائنات، والنتائج الموت المفاجئ من كامل كتلة القلب وتلف في الدماغ.

24. Examine thin or thick stained preparations for trypomastigotes.
Laboratory diagnosis
Examine thin or thick stained preparations for trypomastigotes.
Wet preparations should also be examined to look for motile organisms that leave the blood stream and become difficult to find.
Biopsy of lymph nodes, liver, spleen, or bone marrow may demonstrate organisms in amastigote stage.
دراسة الاستعدادات رقيقة أو سميكة الملون لtrypomastigotes. وينبغي أيضا فحص الاستعدادات الرطب للبحث عن الكائنات متحركة تترك مجرى الدم ويصبح من الصعب العثور عليها. خزعة من العقد الليمفاوية والكبد والطحال ونخاع العظام أو قد تظهر الكائنات في مرحلة يشمانة.

25. Immunity
Unlike African trypanosomiasis, the antigenic variation is less common in T. cruzi infection.
Therefore, the humoral and cellular immune responses function in the immune system.
Treatment:
The drug of choice is nifurtimox.
Alternative agents include allopurinol & benzimidazole.
خلافا لداء المثقبيات الأفريقي، والاختلاف الأنتيجين هو أقل شيوعا في الإصابة ت cruzi. لذا، تعمل الاستجابات المناعية الخلطية والخلوية في الجهاز المناعي.   العلاج: الدواء المختار هو النيفورتيموكس. تشمل عوامل بديل الوبيورينول وبنزيميدازول.

26. Prevention Bug control, eradication of nests.
Treating infected person & exclusion of donors by screening blood.
Development of vaccine.
السيطرة علة، والقضاء على أعشاش. علاج الشخص المصاب واستبعاد المانحين من خلال فحص الدم. تطوير لقاح.