1. PHYSIOPATHOLOGIE DE L’INSUFFISANCE CORONARIENNE
Dr Saada

2. Définition
Aussi appelée insuffisance coronaire, la maladie coronaire est caractérisée par une altération du réseau vasculaire coronaire. Celle-ci entraîne un déséquilibre entre les apports et les besoins en oxygène du myocarde par inadaptation de la perfusion coronaire.

3. La consommation myocardique en oxygène
Energie d’activation
Travail cardiaque externe
Fréquence cardiaque ++
Tension intramyocardique (PA)
Contractilité

4. La consommation myocardique en oxygène
Réserves en ATP faibles
Muscle jamais au repos
Remplissage diastolique et contraintes vasculaires des artères intra myocardiques ++

5. La consommation myocardique en oxygène
Adaptations du débit coronaire
•Métabolique
•Nerveuse
•Endothéliale
-Artère saine équilibre
-Athérome altération
•Circulation terminale

6. Vascularisation du cœur

7. Vascularisation du cœur
L’artère coronaire droite:
- oreillette droite
- ventricule droit - tiers postérieur du septum - face inférieure du ventricule gauche
L’artère coronaire gauche:
- oreillette gauche - face antérieure, bord gauche du ventricule gauche - deux tiers antérieurs supérieurs du septum - conduction électrique ventriculaire (faisceau de His, réseau de Purkinje droit et gauche

8. Causes de l’insuffisance coronaire

9. Athérosclérose Facteurs de risque cardiovasculaire: •Tabac •HTA
•Diabète
•Hypercholestérolémie
•Sédentarité
•Obésité
•Famille
•Altération de la paroi vasculaire avec dépôts lipidiques intra pariétaux

10. Athérosclérose

11. Athérosclérose
Altération diffuse de la paroi vasculaire par les facteurs de risque CV ++
artères à régime turbulent
Réponses inflammatoires
Altérations endothéliales fonctionnelles
Evolution
-progressive
-par poussées

12. Athérosclérose

13. Réduction brutale de l’apport en O2
Spasme coronaire sur artère «saine» ou non
Thrombus coronaire
Embolie coronaire

14. Conséquences de l’insuffisance coronaire

15. Cascade d ‘événements

16. Perturbations métaboliques
Aérobie anaérobie
Acidose
Radicaux libres ++
Déficit en ATP
Rupture membrane cellulaire
Libération des enzy cardiaque:troponine,cpk
Substances proagrégantes et vasoconstrictives

17. Perturbations hémodynamiques
Altération de la relaxation
Altération de la contraction
Baisse du débit cardiaque
Baisse de la PA
Tachycardie aggravatrice

18. Perturbations électriques
Déséquilibres ioniques transmembranaires
Déséquilibre électro physiologique des PA entre cellules saines et ischémiées
Segment ST et T
Si nécrose onde Q

20. ECG normal

21. Evolution électrique

22. Perturbations cliniques
Douleur angineuse
Douleur projetée
Chémorécepteurs myocardiques Stimulés par métabolites anaérobies

23. Explorations de la circulation coronaire
directe: la coronarographie
Indirectes
Epreuve d’effort
Scintigraphie
Echographie cardiaque de «stress»

24. coronarographie

25. échocardiographie

26. Scintigraphie cardiaque

27. Aspects de l’insuffisance coronaire
Angor stable.
Syndrome coronarien aigu.
Infarctus du myocardeAvec ou sans modificationECG (ST + ou -)
Risque immédiat :Arythmie, thrombus, insuffisance cardiaque
Risque tardif :Arythmie, remodelage ventriculaire, insuffisance cardiaque