1. Ischemická choroba srdca
Doc. MUDr. Jana Plevková PhD
Ústav patologickej fyziológie
JLF UK, 2012

2. Ischemická choroba srdca
Akútna alebo chronická porucha funkcie srdca, ktorá vznikla na podklade obmedzeného prietoku krvi srdcovým svalom pri ochorení koronárnych tepien, spravidla pri koronárnej ateroskleróze
Nepomer medzi dodávkou a potrebou kyslíka, o ktorom stále hovoríme je spôsobený patologickým procesom v koronárnych tepnách

3. Klasifikácia klinických typov ICHS
akútne formy
Nestabilná angina pectoris
Infarkt myokardu
NKS
Syndróm X
chronické formy
Stabilná angina pectoris
Inverzná (Prinzmetalova) angina pectoris
ICHS s arytmiami
Stav po IM
Klinicky asymptomatická

4. Srdce pracuje neustále a jeho práca je energeticky náročná
Je aeróbnym orgánom – energiu pre svoju prácu získava oxidáciou substrátov za prítomnosti kyslíka
Pre optimálnu funkciu musí byť dodávka O2 do myokardu v rovnováhe s aktuálnymi metabolickými požiadavkami myokardu

5. Determinanty dodávky O2 a požiadaviek myokardu na O2
Prietok krvi koronárnymi
artériami (dodávka kyslíka)
Požiadavky myokardu
na kyslík
Perfúzny tlak
v koronárnych
artériách
Odpor koronárnych
ciev
Napätie
komorových
stien
Kontraktilita
Frekvencia
srdca
Objem komory
Vnútrokomorový
tlak
Determinanty dodávky O2 a požiadaviek myokardu na O2

6. http://e-medicaltextbook. blogspot. com/2008/08/coronary-circulation

7. Koronárny obeh Prietok krvi v KA je determinovaný:
Zabezpečuje dodávku O2 a substrátov
- epikardiálne prívodné artérie
intramyokardiálne vetvy
kapiláry
Prietok krvi v KA je determinovaný:
plniacim tlakom ( tlakov v Ao a kapilárach)
extravaskulárnou kompresiou pracujúcim svalom
frekvenciou srdca (trvanie diastoly)
koronárnou autoreguláciou
stavom endotelu
neurohumorálnou reguláciou
funkčným stavom myokardu a jeho metabolickými potrebami

8. Regulácia koronárneho prietoku
autoregulácia, metabolická, humorálna a nervová regulácia
Koronárny prietok je relatívne stály v rozmedzí aortálneho tlaku 40 – 160 mmHg – autoregulácia
Hlavným regulátorom prietoku je metabolizmus myokardu
metabolizmu  koronárna vazodilatácia cez faktory ako adenozín, CO2, H+, K+, NO uvoľnený z endotelu vplyvom produktov metabolizmu a prudkého roztiahnutia ciev
nervová regulácia – má menší význam

9. Extravaskulárny tlak – stlačenie ciev svalovinou počas systoly spôsobuje v ĽK až zastavenie a v PK zníženie prietoku krvi počas systoly
Intramyokardiálne cievy sa plnia len počas diastoly
Zvyšovanie frekvencie srdca jednak zvyšuje metabolické požiadavky myokardu ale aj skracuje diastolu, čím limituje prietok krvi

10. diastola
systola

11. Ischémia myokardu Ischémia myokardu je patologický proces
vznikajúci vtedy, keď arteriálna perfúzia myokardu
nie je dostatočná na zabezpečenie energetických
potrieb buniek, čo vedie k aktivácii biochemických
adaptačných mechanizmov, ktoré porušujú iónovú
homeostázu myokardu (Hearse, 1994).

12. Patogenéza chorôb koronárnych artérií
Ide predovšetkým o aterosklerotické poškodenie cievnej steny, hoci KA môžu byť postihnuté aj iným typom patologického procesu
Patogenéza aterosklerózy – existujúce teórie: „response to injury“
komplexný zápalový proces

13. Endotel – nie je len fyzikálna bariéra medzi stenou cievy a krvou
vysoká metabolická aktivita, podiel na reaktivite ciev, trombogenéze, vplyv na funkcie cirkulujúcich buniek
plocha endotelu – 500 až 1000 m2 – kontakt pre sprostredkovanie informácií medzi cirkulujúcimi bunkami a povrchom ciev
najväčší endokrinný orgán /1500g/
metabolické a sekrečné systémy ovplyvňujú hlavne cievny tonus a tým prietok krvi a tlak
tendencia k vazodilatácii

14. Endotelové vazodilatátory
produkcia NO – z L arginínu pôsobením NO syntázy, vytvorená molekula difunduje do hladkej svaloviny pod endotelom a aktivuje guanylátcyklázu -  produkcia cGMP vedie k relaxácii buniek a k vazodilatácii
produkcia NO udržiava permanentnú vazodilatáciu v arteriálnom systéme
produkciu NO stimulujú – shear stress, látky pochádzajúce z Trc (ATP, ADP, serotonín), roztiahnutie cievy – dilatácia závislá od prietoku
NO je dominantný vazodilatátor za bazálnych podmienok
endotel produkuje aj iné VD aktívne molekuly – PGI2 (prostacyklín) PGE2, PGD2

15. Endotelové vazokonstriktory
endotelíny, tromboxan A2, nestabilné endoperoxidy, a zložky systému RAA
Endotelíny (1, 2, 3) – skupina peptidov s 21 AMK, pôvodom z molekuly proendotelínu, ktorý sa fragmentuje a mení na aktívne molekuly
ETA a ETB receptory – vazokonstrikčná odpoveď, pri dlhodobo  koncentrácii má aj proliferačné účinky na hladkú svalovinu

16. Cez ETB receptory  tvorbu NO a prostacyklínu, čím sa spätnou väzbou znižuje vazkonstrikčný účinok endotelínu
Stimuly pre tvorbu endotelínu sú: hypoxia, trombín, niektoré cytokíny, ATII, adrenalín
Lokálny systém RAA – všetky endotelvé bunky v tele sú schopné produkovať renín – úloha lokálneho systému nie je presne definovaná
Adhézia buniek
Neporušený endotel nedovoľuje cirkulujúcim bunkám adherovať na svoj povrch, ale umožňuje určitým bunkám, aby sa po ňom kotúľali
CAM – expresia na endotelových bb. aj bb. cirkulujúcich reguluje ich kotúľanie, adhéziu a transmigráciu, zvyšuje sa pri zápale a dysfunkcii endotelu

17. Endotelová dysfunkcia
Súbor funkčných zmien endotelových buniek
prevaha produkcie vazokonstrikčných mediátorov
zvýšená produkcia cytokínov
zvýšenie priepustnosti pre plazmatické bielkoviny a lipoproteíny
prevaha prokoagulačných procesov
zvýšenie produkcie CAM molekúl

18. Patofyziologická klasifikácia typov cievneho poškodenia vedúceho ku ateroskleróze
I. typ poškodenia: funkčná porucha endotelových buniek
bez podstatných morfologických zmien
II. typ poškodenia: odstránenie endotelu a poškodenie
cievnej intimy s intaktnou lamina
elastica interna
III. typ poškodenia: odstránenie endotelu a poškodenie
cievnej intimy aj médie

19. I. stupeň poškodenia Endotel II. stupeň poškodenia Intima
Akumulácia lipidov
a adhézia monocytov
Depozícia doštičiek
a trombóza
Proliferácia buniek
hladkého svalu
I. stupeň poškodenia mierna Nie je Prítomná – nízka
II. stupeň poškodenia ? Minimálna Stredne silná, tvorba
„čiapky“ na povrchu
plátu
III. stupeň poškodenia ? Mierna Silná organizácia
trombu
I. stupeň poškodenia
Endotel
II. stupeň poškodenia
Intima
III. stupeň poškodenia
Media
Adventícia

20. Nový pohľad na aterosklerózu
Chronický zápalový proces s účasťou lipoproteínov, makrofágov, T ly, endotélií a buniek hladkej svaloviny. Výsledkom tohto procesu je vznik komplexných lézií v cievnej stene – aterosklerotických plátov
Tieto pozostávajú principiálne z jadra – obsahujúceho kašovitý celulárny debris a fibromuskulárnej čiapky.
Hoci je ATS generalizovaný proces – prejaví sa obvykle
v decéniu, prevažne v mozgovej, koronárnej alebo
periférnej cirkulácii (končatiny)

21. Prvým krokom navodzujúcim vznik a rozvoj ATS je poškodenie endotelu
Endotel môžu poškodiť
náhle zmeny smeru toku krvi (v oblastiach ohybov a vetvenia ciev)
oxidačný stres (nadprodukcia radikálov kyslíka a dusíka)
 koncentrácia pro zápalových cytokínov
niektoré infekčné agensy a ich produkty
 hladina homocysteínu (je toxický pre endotel, pôsobí trombogénne a znižuje dostupnosť NO)
vysoký krvný tlak
dlhodobá hyperglykémia – dekompenzovaný diabetes

22. Poškodením endotelu dochádza k vzniku endotelovej dysfunkcie a jej dôsledkov
Zvyšuje sa permeabilita endotelu pre bielkoviny krvnej plazmy a lipoproteíny
Zvyšuje sa adhézia bielych krviniek a TRC
Posun rovnováhy smerom prokonstrikčným a prokoagulačným
Vstup častíc LDL cholesterolu do cievnej steny
LOX 1 receptory – vysokoafinitné receptory pre oxidované lipoproteíny zapojené do procesu odpratávania lipidov prestupujúcich do cievnej steny

23. lipidy penetrujúce do cievnej steny (lipidové lézie) sú fagocytované pricestovanými makrofágmi (majú LOX1 receptor)  penové bunky
bb. endotelu, prisadnuté doštičky a aktivované makrofágy produkujú rastové faktory, čím dôjde k proliferácii a migrácii bb. hladkých svalov smerom k lúmenu
takto sa vytvára fibrointimálna lézia – vonkajšie puzdro ATS plátu nad lipidovými depozitmi
Stabilné – fibromuskulárne pláty - pevná fibromuskulárna čiapka, málo tukov  plát postupným narastaním zhoršuje hemodynamiku v cieve, nie je náchylný na komplikácie
Nestabilné – lipidové pláty slabá čiapka, bohaté na tuky, sú náchylné na komplikácie

24. Intravascular ultrasound in case of ATS plaques

26. Progresia ATS procesu Faktory environmentálne
prítomnosť včasnej ATS lézie + rizikové faktory ATS  narastanie aterosklerotických plátov
faktory s genetickou zložkou
hladiny LDL a VLDL
hladiny HDL
lipoproteín a
hypertenzia
diabetes mellitus
mužské pohlavie
hladina homocysteínu
hladiny zrážacích faktorov
obezita
rodinná anamnéza
Faktory environmentálne
fajčenie
nedostatok telesného pohybu
dieta s vysokým obsahom tukov
psychický stres

27. Progresia v tvorbe plátov
Fibrózna čiapka sa vytvorí vtedy, ak bunky hladkej svaloviny migrujú smerom do intimy a tvoria pevne puzdro na povrchu plátu

28. Stabilné fibromuskulárne pláty
obliterujú svojou prítomnosťou lúmen cievy
dlhotrvajúca tesná stenóza vyúsťuje do totálnej obštrukcie cievy so vznikom malého IM, alebo infarkt nevznikne vôbec vďaka kolaterálnej cirkulácii
stabilný plát ~ stabilná angina pectoris
stenokardia objavujúca sa vždy po rovnakej fyzickej námahe, alebo emočnom vypätí, trvá do 15 min. a ustúpi spontánne alebo vplyvom liečby

29. narastanie plátov  klinická manifestácia
Postupné narastanie plátov ~ chronické formy ICHS
postupným zvyšovaním množstva deponovaných lipidov a fibromuskulárnou proliferáciou
prisadnutím malého trombu na povrch poškodeného endotelu pokrývajúceho plát s následnou organizáciou trombu a narastaním plátu
Malé tromby často vznikajú (asymptomaticky) na povrchu plátov, ktorých povrch je abnormálny.
Abnormalitami sú fokálne defekty rôzneho rozsahu až po likvidáciu endotelu na rozsiahlych plochách s depozíciou doštičiek, ďalej mikrotromby v rôznom štádiu fibrotickej organizácie a nahromadenie makrofágov.

30. Ak dôjde náhle k zväčšeniu prekážky (plátu) akútne koronárne syndrómy – väčšinou myslíme na komplikácie v dôsledku prítomnosti nestabilných plátov
na podklade poškodenia cievnej steny (fisúry na povrchu plátu) sa obnažia kolagénové vlákna  vznik veľkého trombu
fragmentácia trombu a embolizácia jeho častí distálnejšie do cievy
vznik fisúr alebo ruptúry a následného odchlípenia plátu
dysrupcia plátu s krvácaním do ATS plátu
vznik spazmov v cieve s poškodeným edotelom

33. Malé nástenné tromby v mieste poškodenia plátu, ktoré sa organizujú, rovnako aj hojace sa fisúry plátov (fibroprodukcia) môžu prispievať k progresii včasných lézií do pokročilých lézií
Tvorba trombov, ich organizácia a akútny a subakútny rast plátov prebiehajú obyčajne súčasne
Fibrotizácia nástenného trombu je regulovaná látkami pochádzajúcimi z doštičiek –
PGF, TGF

34. nestabilný plát

35. Mechanizmy vedúce k vzniku ischémie
stabilný fibromuskulárny plát v KA – spravidla veľké, na lipidy chudobné pláty s tendenciou k stabilite
svojou prítomnosťou ovplyvňuje hemodynamiku v cieve – spôsobuje stenózu cievy
jeho veľkosť limituje krvný prietok do oblasti za stenózou
hemodynamicky závažná stenóza > 75% lúmenu
pokojové podmienky vs zvýšená práca srdca pri námahe
prítomnosť niekoľkých hemodynamicky nezávažných plátov v cieve
Postupné znižovanie prietoku koronárnym riečiskom vytvára podmienky pre vznik kolaterálnej cirkulácie

36. Nestabilná angina pectoris
stenokardia sa objavuje po nerovnakej (raz intenzívnejšej, inokedy minimálnej fyzickej námahe), alebo nervovom vypätí, trvá viac ako 15 minút a môže/nemusí reagovať na liečbu
Infarkt myokardu – nekróza myokardiálnych buniek, ktorá má z klinického pohľadu rovnakú symptomatológiu + objavia sa typické znaky IM na EKG a dôjde k elevácii enzýmov, ktoré sa vyplavujú z poškodených kardiomyocytov – CK – MB, AST, Troponín T

38. Mechanizmus vzniku nestabilnej AP a IM
dôležitú úlohu tu zohráva vytváranie trombu na podklade ATS poškodenia koronárnej tepny spravidla na podklade dysrupcie ATS plátu
ruptúra plátu môže spôsobiť vznik labilného trombu (je len slabo fixovaný k spodine) a endogénnymi mechanizmami dochádza k čiastočnej trombolýze – nestabilná AP
u iných pacientov môže intenzívnejšie poškodenie cievy viesť k tvorbe fixného trombu pevne adherujúceho k spodine – IM
najčastejšou príčinu IM je vznik akútnej trombózy koronárnej tepny na podklade aterosklerotického poškodenia povrchu cievnej steny

39. malé pláty – majú spravidla vysoký obsah lipidov a tendenciu ku rôznym komplikáciám
sú náchylnejšie na vznik dysrupcie v porovnaní so stabilnými fibromuskulárnymi plátmi
všeobecne náchylnejšie pláty na ruptúru sú : malé, s vysokým obsahom lipidov a zvýšenou aktivitu makrofágov v pláte
dysrupcia potom vniká vplyvom fyzikálnych síl pôsobiacich na stenu cievy – tlak, ťah, trenie
tlak na stenu cievy z vnútornej strany – hypertenzia
zmeny tonusu cievnej steny a intraluminálneho tlaku v KA – spasmus
ohýbanie a pohyb artérií v rámci činnosti srdca

40. Aktivita makrofágov v pláte
MAC vychytávajú a metabolizujú lipidy  formovanie plátu
MAC zosilňujú transport LDL do steny a ich oxidáciu
MAC zvyšujú sekréciu mitogénnych faktorov - proliferácia buniek a neovaskularizácia plátov
MAC uvoľňujú proteázy 
natrávenie
extracelulárnej matrix
– riziko dysrupcie
MAC môžu zosilniť
lokálnu trombogenézu

41. Trombóza v KA Systémové trombogénne rizikové faktory
Stupeň trombotizácie a jej pretrvávanie sú ovplyvnené lokálnymi a systémovými faktormi, ktoré sú prítomné v cieve v čase dysrupcie plátu
Tieto faktory sú potrebné pre vznik rôznych patologických procesov v koronárnej cieve a klinických prejavov jej obturácie.
Systémové trombogénne rizikové faktory
Primárne hyperkoagulačné a trombogenetické procesy (cikr. KA, látky pôvodom z cigaretového dymu, hypercholesterolémia)
Iné metabolické abnormality ( homcysteínu v plazme, defektná fibrinolýza,  hladiny fibrinogénu, faktora VII

42. Lokálne faktory Stupeň dysrupcie plátov
poškodenie povrchu plátu – trombogénny podnet je limitovaný čo vedie k vzniku malého intramurálneho trombu, alebo k trombotickej oklúzii, ktorá je dočasná (nestabilná AP)
hlbšia lézia pri ruptúre – obnaženie kolagénu – silný trombogénny faktor, ktorý vedie k vzniku dlhotrvajúcej trombotickej oklúzie
Stupeň stenózy v cieve
Depozícia trombocytov v oblasti stenózy sa priamoúmerne zvyšuje so zvyšovaním stupňa stenózy

43. Reziduálny trombus
Na povrchu ATS plátu sa vyskytujú „reziduálne tromby“ – pozostatky v rámci organizácie predošlého tombotického procesu – hoci minimálneho rozsahu
Takéto reziduá predsisponujú k vzniku opakovanej trombózy v KA, k nej prispieva
- reziduálny murálny trombus zasahujúci do lúmenu cievy
reziduálny trombus je jedným z najsilnejších trombogénnych povrchov
v mieste reziduálneho trombu dochádza k zosilneniu doštičkovej aktivity produktmi prebiehajúcej trombolýzy

44. Spazmus KA Inverzná AP – Prinzmetalova AP
vyskytuje sa v pokoji, nie pri fyzickej námahe
Spazmus môže spôsobiť aj IM – pri pitve sa zistia „intaktné“ KA, bez trombózy
Dôsledok poškodenia cievnej steny prítomnosťou ATS procesu – dysfunkčný endotel
Zdravý endotel produkuje prevažne dilatačne pôsobiace faktory, poškodený endotel má tendenciu produkovať prokonstrikčné faktory+ spolupodieľajú sa faktory uvoľnené z krvných doštičiek
Dôsledkom je vazokonstrikcia v koronárnom riečisku, ktorá môže byť príčinou ischémie

45. Zhrnutie základných mechanizmov vedúcich ku ischémii
myokardu
Ischémia myokardu je dôsledkom nedostatočného prívodu krvi,
čo vedie k poruche rovnováhy medzi dodávkou O2 a jeho
potrebou v myokarde
Táto nerovnováha vzniká buď redukciou až zastavením
koronárneho prietoku krvi alebo zvýšením požiadaviek
myokardu na kyslík, najčastejšie oboma mechanizmami
súčasne
Priesvit koronárnej artérie môže byť zredukovaný o 70 až 80 %
bez toho, aby u pacienta v pokoji vznikla ischémia myokardu.
Ak sa však u takého pacienta zvýši spotreba O2 v myokarde
(napr. fyzickou alebo psychickou záťažou), dochádza
k ischémii myokardu aj s klinickými prejavmi

46. Rozsah ischémie myokardu závisí od miesta (miest) zúženia
koronárnych ciev, od kvality a rozsahu kolaterálnej cievnej
siete
Môže byť malý (mikroischémia), až po rozsiahly, postihujúci
podstatnú časť, napríklad ľavej komory
Intenzita ischémie myokardu môže varírovať od miernej po
veľmi silnú, v závislosti od tesnosti stenózy, trvania uzáveru
tepny, kvality kolaterálneho obehu a záťaže myokardu
Trvanie ischémie myokardu - môže byť len krátkodobá,
prechodná ischémia, alebo trvajúca dlhšiu dobu, môže sa
opakovať, môže byť trvalá, ak je uzáver trvalý

47. Vývoj ischemického poškodenia
Bunky myokardu sa stávajú ischemickými už po 10 s od zastavenia prietoku krvi
Včasné dôsledky ischémie sú:
produkcie ATP,  kontraktility, vystupňovaná glykogenolýza, intracelulárna acidóza, extracelulárna hyperkalémia
- Po niekoľkých minútach ischemické bunky strácajú schopnosť kontrahovať sa (prevládajú anaeróbne metabolické procesy, hromadí sa laktát, bb. sú edematózne,  sa v nich obsah glykogénu, objavujú sa aj ultraštrukturálne zmeny

48. Kardiomyocyty zostávajú viabilné približne 20 min po začiatku úplnej ischémie – počas tohto obdobia je možná reštitúcia ich funkcie ad integrum – poškodenie je zatiaľ reverzibilné v prípade že sa do 20 min obnoví perfúzia
Po 20 min dochádza k ireverzibilnému poškodeniu buniek – naruší sa aj ich štruktúra na úrovni organel a vyvinie sa nekróza – infarkt myokardu
Dôsledkom ischémie myokardu dochádza k poškodeniu dvoch základných vlastností srdca a to poruche elektrofyziologických vlastností a mechanických vlastností – porušeniu funkcie srdca ako pumpy

49. Elektrofyziologické zmeny
Tieto zmeny sú dôsledkom nedostatku ATP, porúch iónovej rovnováhy, akumulácie metabolických produktov, tvorby radikálov a uvoľnenie neurotransmiterov
Dochádza k nasledovným zmenám
zníženiu pokojového potenciálu v dôsledku úniku K+ extracelulárne – smerom k nule – znižuje sa jeho absolútna hodnota
spomaleniu a zníženiu nástupnej hrany AP
zmenám trvania AP
zmenám excitability, refraktérnej fázy
vzniku abnormálnej automácie
poruche vedenie vzruchu z bunky na bunku
zmenám vodivosti ischemických buniek
Základ vzniku arytmogénneho substrátu a poruchy srdcového rytmu

50. Zmeny mechanických vlastností
K zníženiu kontraktility kardiomyocytov dochádza  už niekoľko sekúnd po začatí ischémie, úplná kontrakčná dysfunkcia vzniká po 3-5 min
Po min. ischémii vzniká ischemická kontraktúra
Predpokladajú sa dva mechanizmy
Zníženie ponuky vysokoenergetických fosfátov
Rýchlo sa vyvíjajúca intracelulárna acidóza
dochádza k poruche iónov cez membránu a poruche väzby Ca++ na myofibrily  abnormality excitačno-kontrakčného cyklu  kontrakčná dysfunkcia

51. Závažnosť kontrakčnej dysfunkcie závisí od intenzity a doby trvania ischémie
Hypokinéza – ischemická časť steny komory sa pohybuje pri systole aj diastole menej ako neischemický myokard
Akinéza – vyšší stupeň poškodenia, nedochádza k pohybu steny komory počas systoly ani počas diastoly
Dyskinéza – ischemická časť svaloviny sa paradoxne pohybuje počas srdcovej revolúcie – počas systoly sa vydúva smerom von a počas diastoly sa vracia naspäť
Nepostihnutý myokard má zvýšenú kontraktilitu – na kompenzáciu zníženého vývrhového objemu sa zapája sympatikus a Frankov – Starlingov mechanizmus
Súčasne s kontrakčnou dysfunkciou dochádza aj k dysfunckii relaxačnej a znižuje sa compliance komôr

52. Prejavy ischémie myokardu
Bolesť na hrudníku
Abnormality EKG krivky
Metabolické zmeny v myokarde
Dysfunkcia komôr – systolická aj diastolická

53. Symptómy a znaky ICHS a mechanizmus ich vzniku
Bolesť na hrudníku – stenokardia, jej vznik súvisí s nahromadením látok v ischemickom tkanive, ktoré pôsobia na nervové zakončenia vedúce informáciu o bolesti do CNS - laktát, iné kyslé produkty, adenozín, kálium
Angina – stabilná, nestabilná
Bolesť pri ICHS je opisovaná ako ostrá, pálivá, neznesiteľná, často vyžarujúca do ramena alebo celej hornej končatiny, do sánky, medzi lopatky, alebo do oblasti brucha, býva doprevádzaná vegetatívnou symptomatológiou
Nebolestivá forma ICHS
- pri krátkotrvajúcich epizódach ischémie, neuropatii – DM, stareckej, aj v závislosti od hustoty a distribúcie nociceptívnych vlákien v srdci

54. Symptómy a znaky ICHS a mechanizmus ich vzniku
Nauzea a zvracanie – hlavne pri IM v lokalizácii diafragmatickej – silná aktivácia n. vagus
Strach, potenie, zblednutie, náhla hnačka – aktivácia autonómneho systému
Dysrytmie – extrasystoly, komorová tachykardia, alebo flutter, rôzne druhy a stupne blokád či už AV alebo intraventrikulárneho prevodu – súvisia s poruchami elektrickej činnosti myokardiálnych buniek
Zlyhávanie srdca ako pumpy až kardiogénny šok podľa rozsahu poškodenia svaloviny ĽK

55. Myokardiálne enzýmy Legend: A. Early CPK-MB isoforms after acute MI
B. Cardiac troponin after acute MI
C. CPK-MB after acute MI
D. Cardiac troponin after unstable angina

57. EKG diagnosis ST segment elevation ST segment depression
T wave inversion
Q wave formation

58. Reperfúzia ischemického myokardu
Vznik: spontánny alebo na základe liečby
• ak ischémia netrvala dlho, reperfúzia myokardu
môže byť úspešná (obnoví sa funkcia buniek)
Fenomén – omráčený myokard
totálna ischémia myokardu netrvala tak dlho, aby došlo k
ireverzibilnému poškodeniu svalových buniek – nevznikla
nekróza, avšak v týchto bunkách došlo k  kontraktility. Tento fenomén sa nazýva omráčený myokard, porucha trvá dni až týždne po skončení ischémie.
prolongovaná depresia regionálnej funkcie pretrvávajúca
aj po obnovení prietoku krvi v regióne je spôsobená poruchou citlivosti myofilament na Ca++

59. Hibernujúci myokard
reverzibilné zníženie sily kontrakcie myokardu objavujúce sa počas mierneho zníženia koronárneho prietoku
vyvíja sa pri chronickej redukcii prietoku a myokard potlačí (down - regulation) svoju kontrakčnú schopnosť, aby sa priblížil dodávke kyslíka
v tomto prípade vzniká prolongovaná depresia regionálnej funkcie so súčasným znížením spotreby energie, ktoré je adekvátne zníženému koronárnemu prietoku
ihneď po obnovení prietoku na normálne hodnoty sa optimaliztuje aj kontrakčná funkcia
Porucha kontraktility hybernujúceho myokardu je spôsobená zníženým prienikom Ca++ do svalových buniek

60. Patofyziológia kontrakčnej dysfunkcie
pri hypoxii, omráčení a hibernácii myokardu
Ca2+ transient
amplitude
Myofilament Ca2+
sensitivity
Maximal Ca2+
activated press
Pi / pH i
Hypoxia
  /  
Stunning
 = / =  
Hibernation
 = / = = =
Pi - inorganic phosphate; pHi - intracellular pH
- increased relative to control;  - decreased; = - unchanged