Download presentation
Presentation is loading. Please wait.
Published byVegard Hansen Modified over 6 years ago
1
Prediabetul – Diabetul zaharat tip 2 întrebări și răspunsuri pentru medicii de familie
Zinaida Alexa Șef secție Endocrinologie SCR asistent universitar, d.m. Catedra Endocrinologie
2
complicații vasculare
30% stenturi la DZ atac cardiace 2-4 x rata mortalității 2-3 x cresc riscul CV DIABET ZAHARAT Care ar fi motivele? De adresare pentru ajutor la medicii de familie Diabetul zaharat in special de tip 2 se echivalează cu patologia cardiovasculară. Si cel mai strasnic este ca mult timp decurge asimptomatic si ramine nediagnosticat. 60% deces PCV CREȘTE complicații vasculare 1 din 2 pacienți DZ tip 2 nediagnosticat
3
Dinamica numărului de pacienți cu diabet în Republica Moldova
Nu trebuie să-ți fie frică de nimic în viață. Trebuie doar să înțelegi. Marie Curie
4
Factorii de risc pentru diabetul zaharat tip 2
Persoane cu IMC ≥25kg/m2 , Mod sedentar de viaţă Rudă de gradul I cu DZ Grupuri etnice cu risc crescut Naşterea unui copil >4 kg sau diabet gestațional în anamnestic HTA (≥ 140/90 mm /Hg) HDLcolesterol≤ 0,9 mmol/l şi/sau TG ≥ 2,8mmol/l Sindromul ovarului polichistic Anterior - ATG , AGB sau HbA1c ≥5,7% Boli cardiovasculare în antecedente Conform Programului Unic – se efectuază glicemia bazală (a jeun) ÎNTREBARE? Este suficient – să apreciem doar glicemia bazală?
5
Evoluția diabetului de tip 2
Glicemia postprandială Glicemia bazală GPP – 11,1 mmol/l GB - 7 mmol/l Glicemia mmol/l Insulinorezistența Complicații microvasculare Secreția de insulină Complicații macrovasculare ani -5 5 10 -10 IMPORTANT!!! De apreciat glicemia peste 2 ore în TOTG Adapted from type 2 diabetes BASICS: International Diabetes Center 2000
6
GLICEMIA – 5,6 mmol/l Mihai 46 ani, contabil CA- 90cm IMC – 23kg/m2
TA- 120/80mmHg Tata – DZ2 Mod sedentar Petru 53 ani, sofer CA- 120cm IMC – 36kg/m2 TA- 150/90mmHg Tata – DZ2 Mod sedentar IoN 55 ani, profesor CA- 100cm IMC – 32kg/m2 TA- 140/90mmHg Practica sportul GLICEMIA – 5,6 mmol/l
8
Mihai 46 ani, contabil CA- 90cm IMC – 23kg/m2 TA- 120/80mmHg Matusa – DZ2 Mod sedentar Petru 53 ani, sofer CA- 120cm IMC – 36kg/m2 TA- 150/90mmHg Tata – DZ2 Mod sedentar IoN 58 ani, profesor CA- 100cm IMC – 32kg/m2 TA- 140/90mmHg Practica sportul 7 p 15p 10p Testul de toleranță la glucoză – la persoanele cu risc înalt și foarte înalt (>14 p)
9
Mihai 46 ani, contabil CA- 90cm IMC – 23kg/m2 TA- 120/80mmHg Matusa – DZ2 Mod sedentar IoN 58 ani, profesor CA- 100cm IMC – 32kg/m2 TA- 140/90mmHg Practica sportul Optimizarea stilului de viață Intervenții scurte (factorii de risc, stil de viață, diabet zaharat) Revaluarea riscului o dată la 3 ani 7 p 10p Asistenta Medicală
10
Petru 53 ani, sofer CA- 120cm IMC – 36kg/m2 TA- 150/90mmHg Tata – DZ2 Mod sedentar 15p Testul de toleranță la glucoză – la persoanele cu risc înalt și foarte înalt (>14 p)
11
Testul oral de toleranţă la glucoză (TOTG)
Testul se efectuează dimineaţa între 7.30 şi Repaosul nocturn şi alimentar - cel puţin 10 ore (se poate consuma apă). 3 zile precedente testului - aport de cel puţin 150 gr glucide. abţinerea de la fumat înainte şi în timpul testului. Se administrează 75 g glucoză anhidrat dizolvată în 300 ml apă, care trebuie consumată în cel mult 3 minute. Se fac recoltările de sânge înaintea administrării glucozei şi la 2 ore după aceea în poziție șezândă.
12
Interpretatea TOTG 6,1 7,0 7,8 11,1 DIABET ZAHARAT NORMAL AGB + ATG
Glicemia bazală 6,1 7,0 NORMAL DIABET ZAHARAT AGB + ATG AGB ATG PREDIABET Glicemia 2 ore TOTG NORMAL DIABET ZAHARAT mmol/l 7,8 11,1
13
Criteriile de diagnostic ale prediabetului
5,6 6,9 Glicemia bazală 7,8 11,0 Glicemia 2 ore TOTG 5,7 6,4 HbA1c (4-6%) Definiția actuală a DZ se bazează pe nivelul de glucoză șa care apar complicațiile microvasculare 7,0 mmol/l, dar complicațiile macrovasculare sunt deja prezente la momentul diagnosticului pentru că avem asa stare de prediabet. Normal Pre-diabet Diabet zaharat American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes—2015. Diabetes Care. 2015;38(suppl 1):S1-S93.
14
Testul de toleranță la glucoză – GB – 6,2mmol/l, G 2 ore – 8.7mmol/l
Petru 53 ani, sofer CA- 120cm IMC – 36kg/m2 TA- 150/90mmHg Tata – DZ2 Mod sedentar PREDIABET TOTG – o dată în an 15p
15
Noțiuni: diabet și pre-diabet
Pre-diabet defineşte o tulburare a metabolismului glucidic - caracterizată prin majorarea valorilor glicemice peste limitele valorilor de referință normale însă mai reduse decât pentru diabet. Scott M., Grundy M. Journal of the American College of Cardiology 2012, Vol. 59, No. 7,
16
Pre-diabet: Prevenirea diabetului zaharat
Previne diabetul Dieta Exercițiu fizic Metformina Monitorizare Informarea
17
Criterii de diagnostic ale DZ (recomandările grupului de experţi ADA 2010)
HbA1c ≥ 6,5% SAU Glicemia bazală (à jeun) > 7,0 mmol/l Glicemia după 2 ore ≥ 11,1 mmol/l în TOTG Simptome de hiperglicemie şi o glicemie, în orice moment al zilei > 11,1 mmol/l
18
Managementul pacientului cu hiperglicemie primar depistată
Confirmăm tipul dereglărilor metabolismului glucidic: Diabet zaharat Alterarea toleranței la glucoză Alterarea glicemiei bazale Apreciem tipul diabetului zaharat: DZ tip 1 DZ tip 2 Alte tipuri de diabet Diabet gestațional
19
Pacientă 28 ani Pacient 43 ani IMC = 36 kg/m2 IMC = 23 kg/m2
DIABET ZAHARAT Tip 1??? Tip 2 Pacientă 28 ani IMC = 36 kg/m2 Acuze nu prezintă Pacient 43 ani IMC = 23 kg/m2 Acuze: poliurie, polidipsie, pierdere ponderala 10 kg Glicemia ocazional depistată 7,8 mmol/l HBA1c – 7,3% Glicemia = 14 mmol/l HbA1C = 10% ENDOCRINOLOG Medic de familie – inițiem tratamentul
20
Femeia insarcinata la prima vizita
35 ani IMC – 32kg/m2 Mama – DZ2 III sarcina – I copil 4500gr, II avort spontan 23 ani IMC – 23 kg/m2 Anamnestic neagravat I sarcina Glucoza 4,8 mmol/l Glucoza 5,4 mmol/l ACȚIUNILE !!!
21
Sarcină săptămâni Existența factorilor de risc – screening-ul la prima vizită prenatală TOTG cu 75 g glucoză anhidrat - testarea GB (a jeun), 1 h şi 2 h GB ≥ 5,1 mmol/l 1 h ≥ 10,0 mmol/l 2 h ≥ 8,5 mmol/l Cel puțin 1 valoare pozitivă Diabet gestațional
22
Managementul pacientului cu hiperglicemie primar depistată
Confirmăm tipul dereglărilor metabolismului glucidic: Diabet zaharat Alterarea toleranței la glucoză Alterarea glicemiei bazale Apreciem tipul diabetului zaharat: DZ tip 1 DZ tip 2 Alte tipuri de diabet Diabet gestațional Identificăm ținta terapeutică individuală
23
Primul PAS in tratamentul pacientului cu diabet (tip 1 sau tip 2)
Alegerea valorilor țintă individualizate ale : HbA1c GB și GPP Selectarea terapiei necesare First the target; then the strategy
24
Individualizarea țintelor HbA1c
7% Stringente Mai puțin stringente Managementul hiperglicemiei Hipoglicemia MODIFICABILI Redus Inalt Durata bolii Nou diagnosticat De durată Speranta de viată Lungă Short Comorbidități Results from large trials have also suggested that overly aggressive control in older patients with more advanced disease may not have significant benefits and may indeed present some risk (Gerstein et al. Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes Study Group. Effects of intensive glucose lowering in type 2 diabetes. N Engl J Med 2008;358:2545–9). Personalisation is necessary, balancing the benefits of glycaemic control with its potential risks, taking into account the adverse effects of glucose-lowering medications (particularly hypoglycaemia), and the patient’s age and health status, among other concerns. The illustrated figure displays those patient and disease factors that may influence the target for glucose control, as reflected by HbA1c. The main update to this figure (2015) is the separation of those factors that are potentially modifiable from those that are usually not. The patient’s attitude and expected treatment efforts and access to resources and support systems are unique in so far as they may improve (or worsen) over time. Clinical teams should encourage patient adherence to therapy through education and also try to optimise care in the context of prevailing health coverage and/or the patient’s financial means. Other features, such as age, life expectancy, comorbidities, and the risks and consequences to the patient from an adverse drug event, are more or less fixed. Finally, the usual HbA1c goal cut-off point of 7% (53.0 mmol/mol) has also been inserted at the top of the figure to provide some context to the recommendations regarding stringency of treatment efforts. Absente Unice Severe Complicatii vasculare Absente Severe NEMODIFICABILI Unice Atitudinea pacientului Motivat Nemotivat Resurse Prezente Limitate AE, adverse event; CV, cardiovascular Adapted from Inzucchi et al. Diabetes Care 2015;38:140–9
25
Valorile țintă pentru parametrii metabolismului glucidic
< 45 ani 45-64 ani >65 ani Lipsa complicațiilor grave, risc redus de hipoglicemii HbA1c ≤ 6,5 GB ≤ 6,5 GPP ≤ 8,0 HbA1c ≤ 7,0 GB ≤ 7,0 GPP ≤ 9,0 HbA1c ≤ 7,5 GB ≤ 7,5 GPP ≤ 10,0 Complicații severe, risc înalt de hipoglicemii HbA1c ≤ 8,0 GB ≤ 8,0 GPP ≤ 11,0
26
Strategia inițierii terapiei individualizate în DZ 2
HbA1c, % 6,5 – 7,5 (> cu 0,5-1%) Monoterapie AD 7,5-8,5 (> cu 1-2%) Terapie AD combinată 8,5 -9,0 (> cu 2-2,5%) IB + AD ≥9.0 (> cu2,5%) Bazal-bolus ENDOCRINOLOG: HbA1c > cu 2% decât valoarea țintă Suspecție DZ1 Ineficiența sau contraindicații pentru ADO
27
Managementul pacientului cu hiperglicemie primar depistată
Confirmăm tipul dereglărilor metabolismului glucidic: Diabet zaharat Alterarea toleranței la glucoză Alterarea glicemiei bazale Apreciem tipul diabetului zaharat: DZ tip 1 DZ tip 2 Alte tipuri de diabet Diabet gestațional Identificăm ținta terapeutică individuală Selectam schema de tratament
28
1988 Islet b-cell Impaired Insulin Secretion Decreased Glucose Uptake
Increased HGP Decreased Glucose Uptake DeFronzo RA. Lilly Lecture: The triumvirate: β-cell, muscle, liver: a collusion responsible for NIDDM. Diabetes 1988; 37: 667– 687, De FronzoRA. Diabetes 2009
29
Decreased Incretin Effect
Islet b-cell Impaired Insulin Secretion 2009 Decreased Incretin Effect Increased Lipolysis Insulin and appetite interact in the brain when neurotransmitters in the hypothalamus signal satiety in response to increased insulin. Adding brain and neurotransmitter dysfunction to the pathogenic picture of type 2 diabetes gives us the ominous octet. Islet a-cell Increased Glucagon Secretion Increased Glucose Reabsorption Neurotransmitter Dysfunction Increased HGP Decreased GlucoseUptake DeFronzo RA. Lilly Lecture: The triumvirate: β-cell, muscle, liver: a collusion responsible for NIDDM. Diabetes 1988; 37: 667– 687, De FronzoRA. Diabetes 2009 29
30
Locul de acțiune al antidiabeticelor
Tractul GI b-celule Stimulează secreția insulinei Inhibitorii α-glucozidazei Sechestranții acizilor biliari Amilina Incretine Sulfanilureice Incretine Glinide Lipotoxicitatea Tiazolidindione a-celule Scad secreția de glucagon HIPERGLICEMIE Insulin and appetite interact in the brain when neurotransmitters in the hypothalamus signal satiety in response to increased insulin. Adding brain and neurotransmitter dysfunction to the pathogenic picture of type 2 diabetes gives us the ominous octet. Incretine Scad reabsorbția glucozei Controlul apetitului Amilina SGLT2 inhibitori Inhibă Gluconeogeneza Metformina Tiazolidindione Incretine Amilina Agoniștii dopainei Cresc utilizarea glucozei Metformina Tiazolidindione 30
31
Diversitatea remediilor hipoglicemiante
Eficacitate ↓ HbA1c Greutate Reacții adverse Cost Biguanide 1-2% ↓ / - Reacții GI, acidoza lactică - rar redus Sulfanilureice ↑ Hipoglicemie Glinide 0,5-1,5% ↑ / - TZD 1-1,5% Edeme, IC înalt DPP-4 inhibitori - Risc redus hipoglicemii Agoniștii GLP-1 0,5-2% ↓ Hipoglicemii în tratament combinat, grețuri Altele 0,5-0,8%
32
Diversitatea remediilor hipoglicemiante
Mecanism de acțiune Avantaje Biguanide Scad gluconeogeneza ficat Nu provoacă hipoglicemii Experiență vastă Reduc glicemia bazală Sulfanilureice Stimulează secreția insulinei Glinide Stimulează secreția de insulină Reduc GPP TZD Cresc sensibilitatea la insulin DDP-4 inhibitori Stimulează secreția insulinei glucozodependente Scad secreția de glucagon Reduc GB și GPP
34
Strategia inițierii terapiei individualizate în DZ 2 medicul de familie
HbA1c, % 6,5 – 7,5 (> cu 0,5-1%) Monoterapie AD 7,5-8,5 (> cu 1-2%) Terapie AD combinată
35
Etapele terapiei hipoglicemiante (ADO, insulin)
Inițierea Titrarea Intensificarea
36
HbA1c ↑ cu 0,5-1,0% - monoterapie
Optimizarea stilului de viață Individualizarea țintelor terapeutice Control HbA1c o dată la 3 luni Intensificarea terapiei la 6 luni Inițierea, titrarea 3 luni Initensificare 3 luni Initensificare ↓ HbA1c ≥ 0,5, sau ținta atinsă Continuarea terapiei MONOTERAPIE Metformin, DPP4, SU Continuarea terapiei ↓ HbA1c ≤ 0,5, sau ținta nu e atinsă Terapie combinată 2 preparate Terapie combinată 3 preparate
37
Eficiența terapiei antidiabetice este controlată prin aprecierea nivelului de HbA1c la fiecare 3 luni. Autocontrolul diabetului - prin aprecierea glicemiilor înainte și 2 ore după fiecare masă pentru selectarea corectă a antidiabeticelor
38
Gluco-fenotipul Pentada glicemică – asocierea cu riscul CV
Riscul CV crește cu 18% pentru fiecare 1% al HbA1c1 HbA1c GPP Hipoglicemia Variabilitatea glicemică GB Fiecare componentă – asociată cu morbiditatea sau mortalitatea CV GB coreleaza puternic cu mortalitatea CV 2 GPP este factor de risc independent pentru PCV 2,3 Amplituda medie a excursiilor glicemice (MAGE - Mean Amplitude of Glycemic Excursions) - prezice dezvoltarea complicațiilor 4 Hipoglicemia crește cu 79% riscul evenimentelor CV acute5 1.Selvin E, et al. Ann Intern Med ;141(6): Einarson et al. Curr Med Res Opin 2011;27:1–9. 3.Cavalot et al. J Clin Endocrinol Metab 2006;91:813– Su et al. Cardiovascular Diabetology 2011, 10:19 5.Johnston et al. Diabetes Care 2011;34:1164–70
39
Monoterapia cu Metformin
Inițierea terapiei cu doze mici 1 x 500mg, 2 x 500mg sau 1 x 850mg Administrare în timpul meselor sau imediat după masă Titrarea - Dacă după 5-7 zile nu apar reacții adverse digestive, doza se crește treptat până la doza maximă mg (2x1000mg sau 3x850mg)
40
Administrarea Metforminei este limitată la persoanele cu:
dereglarea funcţiei renale: FG< 60ml/min; creatinina >130mcmol/l patologii acute sau cronice care se manifestă prin hipoxie: insuficienţa cardiacă – fracţia de ejecţie < 40%; insuficienţa respiratorie; infarctul miocardic acut; AVC recent, dereglarea funcţiei hepatice: majorarea valorilor transaminazelor de 3 ori de la indicii normali; alcoolism şi prezenţa lactacidozei în anamneză. Investigații radiologice cu substanțe de contrast iodate
41
Monoterapia cu SU - terapia
INIȚIEREA cu doza minimă – cu monitorizarea glicemiei bazale și apoi și a celei postprandiale (2 ore după masă); Adaptarea ulterioară se face la interval de 1-4 săptămâni, prin creșteri succesive, până la obținerea țintelor; Se recomandă ca doza de menținere să nu depășească 2/3 din cea maximă (este susținută pe fenomenul de desensibilizare a receptorilor pentru SU).
42
Derivații de Sulfaniluree – bine cunoscut
Denumire comună internațională Denumiri comerciale Doza , mg Durata de acțiune, ore Doza zilnică, mg Glibenclamida Maninil 1,75, 3,5, 5 Glipizida Glucotrol XL 5, 10 5-20 Gliquidona Glurenorm 30 5 -8 Patologie renală FG 30 ml/min Gliclazida Gliclada Diaprel MR 30, 60 60 24 ore 30-120 Patologia renală FG 45 ml/min Glimepirid Amaril Oltar 1, 2, 3, 4 12-24 1-6 Persoanele cu obezitate
43
Inhibitorii DPP4 – Sitagliptina, Vildagliptina
Preparat de linia II la persoanele obeze, sau de I linie la normoponederali sau la cei la care metformina nu poate fi administrată; Mod de administrare: 100 mg în zi cu sau fără alimente; Reacţii adverse: rinofaringite, tulburări gastrointestinale; Atenţie +persoanele cu pancreatită acută Avantaj: scade glicemia postprandială, nu produce hipoglicemii, greutatea ↔ păstrarea celulei β Dezavantaj Prețul înalt/nu este compensat
44
HbA1c ↑ cu 1-2 % - biterapie Optimizarea stilului de viață
Individualizarea țintelor terapeutice Control HbA1c o dată la 3 luni Intensificarea terapiei la 6 luni Inițierea, titrare 3 luni Initensificare 3 luni Initensificare ↓ HbA1c ≥ 0,5, sau ținta atinsă Continuarea terapiei Combinație a două preparate Continuarea terapiei ↓ HbA1c ≤ 0,5, sau ținta nu e atinsă Terapie combinată 2 preparate Terapie combinată ADO + insulin
45
Terapia combinată Avantajul terapiei combinate:
ameliorarea controlului glicemic; intervenția unor mecanisme complementare de acțiune; folosirea unor doze mai mici din fiecare medicament cu reducerea efectelor adverse Etapele asocierii: Medicamentul inițial va fi păstrat în doze maxime tolerate; Al doilea medicament se asociază în doze mici, progresiv crescânde,
46
Contribuția valorilor GB și GPP pentru HbA1C
100 80 60 (%) 40 20 Relative contributions of postprandial glucose and FPG to A1C Monnier et al analyzed the daily glycemic profiles of patients with T2DM, with different levels of A1C, to determine the relative contribution of fasting and postprandial plasma glucose to hyperglycemia. Contributions of postprandial and fasting hyperglycemia to A1C shifted as T2DM progressed. The relative contribution of postprandial glucose elevations to A1C decreased progressively over quintiles of A1C; conversely, the impact of FPG increased with rising A1C level. Postprandial glucose spikes are the major determinants of hyperglycemia in patients with moderate T2DM, whereas basal glucose plays an increasing role as T2DM worsens. <7.3 7.3–8.4 8.5–9.2 9.3–10.2 >10.2 A1C (%) GB – glicemia bazală GPP – glicemia postprandială Monnier L et al. Diabetes Care. 2003;26:881-5.
47
Glinidele - repaglinida
De regulă sunt preparate de linia II Administrate inaintea meselor care produc hiperglicemii postprandiale 8.00 10.00 13.00 17.00 19.00 21.00 Glicemia 6,5 7.9 6,8 10,9 7,5 9.0 1 dată în zi la 13.00 8.00 10.00 13.00 17.00 19.00 21.00 Glicemia 6,5 11,3 6,8 10,9 7,5 12,0 1tab de 3 ori pe zi dată în zi la 13.00
48
Beneficiile asocierilor hipoglicemiantelor
Asociere Beneficii Eșec Met + GLP1 analog Scăderea greutății Evitarea hipoglicemiilor Cost inalt Met + iDPP4 Control glicemic superior Neutru pentru greutate corporală Costul inalt Met + Pioglitazon Reduc IR în special postprandială reducerea glicemiilor Costul relativ mare Met + SU Reducere HbA1c Costul redus Risc hipoglicemii
49
Diabet zaharat de tip 2 METFORMIN DPP-4/ Sulfanilureice + DPP4 / SU
sau + SU /DPP4 + METFORMIN / DPP4
50
Screeningul complicațiilor la momentul diagnosticului diabetului zaharat
Retinopatia Consultația oftalmolog 1 dată în an* Nefropatia Creatinina, calcularea RFG, Microalbuminuria PCV LDL colesterol, non-HDl-colesterol Piciorul diabetic ** Examinarea piciorului: Deformările prezente Pulsația sensibilitatea Fiecare vizită In caz de modificări evaluări mai frecvente ** examinări efectuate de asistenta medicală
52
Concluzii Inițiem terapia cu SIOFOR – Prediabet
DZ2 – selectăm ținta terapeutică și inițiem terapia DZ2+ obezitate – SIOFOR cu titrarea dozelor DZ2 – normoponderali – SU-Siofor Controlul glicemiilor înainte de mesele de bază Evaluarea HbA1c la fiecare 3 luni HbA1c aproape de valoarea țintă – apreciați GPP (glicemia postprandială) HbA1c cu 2% mai mult ca valoarea țintă – trimitem la endocrinolog
53
Diabet zaharat
54
MULȚUMESC PENTRU ATENȚIE!
Similar presentations
© 2025 SlidePlayer.com. Inc.
All rights reserved.