1. به نام خدا دکتر ژابیز مدرسی ﭘﺰشک – دکترای تخصصی علوم تغذیه
استادیار دانشگاه علوم ﭘﺰشکی البرز

2. هایپر گلایسمی و کنترل قند خون در بخش مراقبت های ویژه
Hyperglycemia & Glycemic control in ICU

3. گلوکز: منبع حیاتی برای تامین انرژی سلول ها
تنها منع انر ژی برای مغز- رتین - اپی تلیوم ژرمینال گنادها

4. گلوکز اگزوژن: گتوکز موجود در رژیم غذایی هضم و جذب 30% بر داشت توسط کبد
70% ورود به جریان خون سیستمیک
20% مغز
20% کلیه بافت چربی ݒݹست و سلولهای خونی
20% عضلات اسکلتی
20% کبد

5. گلوکز آندوژن: گلوکونئو ژنز کبد تولید 85% از گلوکز آندوژن گلیکوژنولیز
کگلوکز
کلیه
تولید 15% از گلوکز آندوژن

7. در فرد سالم قند خون تحت کنترل بسیار دقیق قرار دارد(70 – 100 mg/dl) .

8. هموستاز قند خون GLUT GLP-1 انسولین گلوکاگون GIP آمیلین سوماتوستاتین
Incretin hormones (gastrointestinal hormones such as glucose-dependent insulinotropic polypeptide [GIP] and glucagon-like peptide-1 [GLP1] that cause an increase in the amount of insulin released from the β cells of the islets) augment the magnitude of meal-stimulated insulin secretion from islet β cells in a glucose-dependent manner (1). Incretin action facilitates the uptake of glucose by muscle tissue and the liver while simultaneously suppressing glucagon secretion by the α cells of the islets, leading to reduced endogenous production of glucose from hepatic sources.
آمیلین
سوماتوستاتین

9. هورمونهای اصلی در کنترل قند خون:
جزایر لانگر هانس - پانکراس
سلول های آلفا گلوکاگون
سلول های بتا انسولین

10. انسولین: کاهنده قند خون مکانیسم-
تسهیل انتقال گلوکز به داخل سلولهای حسای به انسولین
تسهیل گلیکولیز
تسریع تبدیل گلوکز به فرم های ذخیره ای از طریق تسهیل گلیکوژنز و لیݒو ژنز
ممانعت از لیپولیزو گلیوژنولیزو گلوکونئوژنز
تولید ݒروتئین

11. شیوه ترشح نرمال انسولین در بدن:
ترشح روزانه انسولین از ݒانکراس =40-50 units در دو مرحله:
ترشح ݒایه در دوز های اندک (( basal insulin secretion
افزایش ترشح بعد از صرف غذا (postprandial)
ترشح بعد از صرف غذا دو فاز دارد:
افزایش ترشح در عرض 10 دقیقه بعد از صرف غذا
تداوم ترشح تا زمانی ه هیݒرگلایسمی وجود دارد
سطح نرمال انسولین سرم = Insulin serum: <25 µU/ml

12. انسولین و عبور گلوکزاز غشای سلولی:
گلوکز برای عبور از غشای سلول نیاز دارد به:
انسولین
facilitated glucose transporter [GLUT] molecules (شاتلی برای گلوکز!)
GLUT molecules
12 نوع ازآن شناخته شده است.
GLUT4 ترانسپورتر اصلی در بافت آدیݒوز- عضله – بافت قلب
وابسته به انسولین
GLUT1,2,3,8 ترانسپورترگلوکز ذر سایر ارگانها (مانند مغز و کبد)
کمتر وابسته به انسولین
Glut : aqueous pore across otherwise hydrophobic cellular membranes, through which glucose can move more easily

13. سرنوشت گلوکز بعد از ورود به سلول:
گلوکز بعد از ورود به سلول فسفریله می شود:
گلوکوکیناز (کبد)
هگزوکیناز (سایر سلولها)
گلوکز در سلول به دام می افتد

14. گلوکاگون: افزاینده قند خون (ترشح در پاسخ به هیپوگلایسمی) مکانیسم-
تسهیل گلوکونئوژنز
تسهیل گلیکوژنولیز

16. آمیلین: کمک به انسولین در کاهش ترشح گلوکاگون ((postprandial
منبع : سلولهای بتای ݒانکراس
مکانیسم-
مهار ترشح گلوکاگون
کند کردن تخلیه معده
ارسال سیگنال سیری به مغز

17. سوماتوستاتین:
growth hormone inhibiting hormone (GHIH) or somatotropin release-inhibiting hormone (SRIF)
منبع : سلولهای دلتای ݒانکراس و ...
مکانیسم-
مهار ترشح انسولین
مهار ترشح گلوکاگون

18. هورمونهایIncretin : هورمونهای گوارشی مانند
 هورمونهای گوارشی مانند
 glucose-dependent insulinotropic polypeptide [GIP]
 glucagon-like peptide-1 [GLP1]
مکانیسم-
افزایش ترشح انسولین از سلولهای بتا

20. هاﻳﭙﺮگلایسمی در ICU بسیار شایع است.
90% بیماران critically ill BS>110mg/dl

21. Counterregulatory hormone activation
Cytokine responses
Counterregulatory hormone activation
Peripheral response
(insulin resistance)
Central response
(hepatic)
Glucose containing infusions
Corticosteroids
Sympathomimetics
Hyperglycemia

22. امروزه ... هاﻳﭙﺮگلایسمی در گذشته به عنوان یک ﭘاسخ انطباقی تلقی می شد.
هاﻳﭙﺮگلایسمی بیماران دیابتیک
- بیماران غیر دیابتیک
کنترل بهتر قند خون outcome بهتر
کاهش احتمال ترانسفیوژن
کاهش احتمال بروز نارسایی کلیه
کاهش روزهای نیاز به ونتیلاتور
کاهش زمان بستری در ICU
Outcome در بیماران دیابتی تحت تاثیر قند خون نیست
یک تئوری برای نحوه تاثیر قند خون بالا عفونت

23. کنترل قند خون در ICU چقدر باید سختگیرانه باشد؟
Intensive blood glucose control?
NICE- SUGAR STUDY (NEJM )
Target < or = 180mg/dl از Target = mg/dl
نتایجی مطلوب تر
کاهش احتمال بروز هاﻳﭙﻮگلایسمی

24. تاثیر نوع تغذیه در احتمال بروز هاﻳﭙﻮگلایسمی
تغذیه انترال
Intensive BG control
ریسک بالاتر برای وقوع هاﻳﭙﻮگلایسمی
تغذیه ﭘﺮنترال
(بویژه دکستروزIV)
Intensive BG control
ریسک کمتر برای وقوع هاﻳﭙﻮگلایسمی

25. ﭘﺮوتکل کنترل گلایسمیک در ICU
محلول انفوزیون
100 U Human Regular Insulin /100 cc 0.9% NaCl
آماده سازی (Priming)
flush 50ccthrough all IV tubings
آستانه (Threshold)
Start IV infusion if BG> 180mg/dl
Blood glucose target
100 – 140 mg/dl
140 – 180 mg/dl
Bolus and initial infusion rate
Initial BG divide by 100, round to nearest 1 unit for initial drip rate (no bolus)
Initial BG > or = divide by 100, round to nearest 1 unit for initial drip rate and bolus to be given

26. Check BG hourly until stable (3 consecutive values within target range)
بیمار افت فشار خون دارد؟ Use blood from indwelling catheter
Stable for 12 – check BG q 2 h
May check BG q 4 h اگر شرایط بیمار باثبات است و دریافت تغذیه ای بیمار تغییری نمی کند

27. در صورت بروز موارد زیر مجددا نیاز به کنترل ساعتی قند خون خواهد بود :
تغییر در rate انفوزیون انسولین (یعنی خروج قند خون از محدوده هدف)
تغییر قابل توجه در شرایط بالینی بیمار
شروع یا خاتمه تجویز ﭘﺮسور/ استروئید دیالیز حمایت تغذیه ای (TPN, PPN, tube feeding, etc)

32. تمرین
64 / F
بستری با تشخیص نومونی – case شناخته شده دیابت نیست
قند خون اولیه = 321 mg/dl

33. 321: 100 = 3.21
Round to nearest 0.5 give 3 U reg insulin bolus and start insulin drip at 3 U/H
یک ساعت بعد : BG = 285 mg/dl

34. Rate تغییر را تعیین می کنیم...
321 – 285 = 36 mg/dl

36. Hourly finger stick tests for glucose Adjust insulin dose
گلوکومتر (20% گزارش اشتباه) قند خون های ﭘایین تر
- ادم بافتی
- هاﻳﭘﻮﭘﺮفیوژن
- آنمی
- مخلوط شدن با محلولهای داخل وریدی
تنظیم دوز انسولین باید هم بر اساس rate تغییرات قند خون و هم میزان مطلق قند خون باشد.
اکثر آنتی بیوتیکها در نرمال سالین (به جای دکستروز) برای بیمار تجویز گردد
ریسک وقوع هاﻳﭙﻮگلایسمی با میزان فشردگی برنامه کاری و شیفت های ﭘﺮستاران مرتبط است.

37. An ideal insulin infusion protocol ….
Adapts to individual patient responses
Varies the frequency of glucose monitoring based on trends
Addresses potassium supplementation

38. با سپاس از شکیبایی و توجه شما...