2. عمری که شود به کام تقدیم شما پیدا نشد آن هدیه که در شان شماست
مهر دل ما مدام تقدیم شما
عمری که شود به کام تقدیم شما
پیدا نشد آن هدیه که در شان شماست
یک باغ گل سلام تقدیم شما

4. Giardiasis
Dr.M. Momen Heravi Assiociate Professor Of Infectious Disease
Kashan University of Medical Sciences

5. ژيارديا
ژيارديا لامبلياGiardia Lambelia يك پروتوزوآيي است كه در روده كوچك انسان و ساير پستانداران زندگي ميكند و باعث بيماري روده اي و اسهال بصورت اندميك و اپيدميك ميشود.يكي از اولين پاتوژنهاي روده اي كه شيرخواران را آلوده ميسازد.

6. چرخه زندگي واپيد ميولوژي
در مدفوع شل وآبكي ممكنست تروفوزوئيتها ديده شوند .
كيستها مقاوم بوده ولي تحمل در برابر گرما و خشك شدن يا مجاورت طولاني با مدفوع را ندارند،اما ماهها درآب سرد تازه زنده ميمانند.
تعداد كيستها متغير و ممكنست به 10 ميليون به ازاي هر گرم مدفوع برسد.
بلع حتي 10 كيست براي ايجاد عفونت كافيست .

7. انتقال
1-آب :بقاي طولاني كيست در آب سرد و مقاومت كيست در برابر روشهاي معمول كلرزني باعث افزايش ميزان انتقال از راه آب ميشود.كيست زنده از راه جوشاندن آب از بين ميرود.
2-غذا:اگر غذا پس از پختن آلوده شود ميتواند انتقال دهنده باشد.
3- فرد به فرد: دومين راه شايع انتقال است.بويژه در گروههاي با بهداشت ضعيف مثل بچه هاي مهد كودكها،مردان هموسكسوال و اشخاصي كه در انسيتوها زندگي ميكنند.
شيوع دفع كيست ژيارديا در مهد كودكها20تا50% است .بسياري از اين بچه ها علامتدار هستند و بيماري را بداخل خانه هايشان منتقل ميكنند.
در هموسكسوالها ميزان دفع كيست 20% و مكرر علامتدار هستند.
اينكه حيوانات مخزن بيماري براي انتقال به انسان هستند دقيقاً مشخص نيست .

9. پاتوفيزيولوژي
بلع كيست---- روده كوچك--- آزاد شدن تروفوزوئيت--- زندگي و تكثير درقسمت ابتدايي روده كوچك بدون تهاجم به خون --- چسبيدن به مخاط از طريق ديسك---- در شرايط نامساعد تبديل به كيست ميشود.
تخريب (disaccharidase deficiencies)brush border
و عدم تحمل لاكتوز و سوءجذب،
تهاجم مخاطي ،
آزاد سازي انترو توكسين
،تحريك يك واكنش التهابي كه منجر به از دست رفتن آب و الكتروليت ميشود
چندين مكانيسم پاتوژنيكي است كه ذكر شده است.
كولونيزاسيون همزمان روده كوچك با انتروباكترياسه ها يا مخمر ممكنست در سوء جذب در برخي از بيماران بوسيله دكونژوگاسيون نمكهاي صفراوي نقش داشته باشد.

10. از آنجا كه بيماران دچار هيپوگاماگلبولينمي از عفونت شديد و طولاني كه بسختي به درمان جواب ميدهد رنج ميبرند بنظر ميرسد كه پاسخ ايمني هومورال در اين عفونت مهم ميباشد .
حساسيت بيشتر كودكان نسبت به بزرگسالان و افراد تازه آلوده شده نسبت به جمعيتي كه آلودگي مزمن دارند نشان ميدهد كه پاسخ ايمني خوني حداقل تا حدي محافظت كننده است.
بعنوان پاسخ سيستميك آنتي بادي ايجاد ميشود و همراه با كمپلمان ميتوانند انگل را ازبين ببرند.
اما نقش Ig Aترشحي مهمتر است و عدم پيدايش آن با ازمان عفونت همراهست Ig Aاز طريق اتصال به انگل مانع چسبيدن آن به مخاط روده ميشود ولي قادر به ازبين بردن آن نمي باشد.

11. ايمني سلولي بوسيله همكاري باIgAضد ژيارديا و احتمالاً سيتوتوكسيسيتي اختصاصي به پاكسازي انگل كمك ميكند.
ژيارديا با تغيير پروتئينهاي اختصاصي سطحي از شناسايي توسط سيستم ايمني جلوگيري ميكند.
شير انسان ممكنست نقشي در حفاظت ميزبان عليه ژيارديا بازي كند.
وقتي اسيدهاي چرب آزاد از تري گليسريدهاي شير بوسيله نمكهاي صفراوي تحريك شده توسط ليپازآزاد ميشوندبراي تروفوزوئيتها سيتوتوكسيك است.

12. استعداد به ژيارديا در بيماران با
( common variable immunodeficiency(CVID
بچه هاي با X-linked agammaglobulinemia
جراحي قبلي معده وكاهش اسيد معده وجود دارد
در بيماران با (CVID) و بچه هاي با آگاماگلبولينمي اسهال طولاني،سوءجذب و تغييرات در بيوپسي روده كوچك وجود دارد كه با درمان علايم و تغييرات هيستولوژيك بهبــود مي يابد.
.ارتباط با گروه خوني وجود ندارد.

13. تظاهرات باليني
طیف علائم شامل: ناقل بدون علامت كيست،اسهال حاد خود محدود شونده،سندرم مزمن اسهال،سوءجذب وكاهش وزن
از 100 نفر خورنده كيست
5تا15% ناقل بدون علامت كيست،
25تا50% علامتدار با اسهال حاد و
35تا70% هيچگونه رد پايي از عفونت ندارند.
گرچه بسياري از بيماران علامتدار خودبخود بهبود مي يابند. اكثراً يك تا چند هفته اسهال دارند كه براي درمان مراجعه ميكنند
در مهد كودكها ناقلي تا 6 ماه باقي ميماند.
علايم از ناقل بدون علامت تا اسهال فولمينانت و سوء جذب متفاوتست.
بيشتر افراد بدون علامت هستند.
شروع ژياردياز ممكنست تدريجي يا ناگهاني باشد.

14. ژياردياز حاد دوره كمون 5تا6 روز(1تا2 هفته) است.
زمان خورد ن كيست تا مشخص شدن آن در مدفوع طولانيتر از دوره كمون است
عفونت بعد بلع 10تا25 كيست رخ ميدهد
توانايي ايجاد عفونت بين گونه هاي مختلف انگل متفاوتست.
علايم برجسته در اوايل عبارتند از:اسهال،درد شكم،نفخ،دفع زياد گاز،تهوع استفراغ،گرچه اسهال شايعست ممكنست در ابتدا حجيم و آبكي باشد و سپس چرب و بدبو شود تظاهرات مربوط به قسمت فوقاني روده مثل تهوع،استفراغ ،نفخ و درد شكم غالب هستند. .

15. دوره بيماري بيش از يك هفته است.
گرچه اسهال تخفيف مي يابد.اسهال لزوماً علامت برجسته اي نيست اما افزايش گاز دفع شده،مدفوع شل،آروغ بد بو وكاهش وزن ممكنست اتفاق بيفتد.
علايم ممكنست پيوسته يا دوره اي باشند.
تب،خون و يا موكوس در مدفوع و ساير علايم كوليت شايع نيستند
علايم متناوب ولي مكرر هستند و بتدريج بيمار را ناتوان ميكنند.
در فرم شديد ممكنست سوء جذب ايجاد شود.
در بچه هاي زير 5 سال و زنان حامله ممكنست بيماري شديد باشد و با از دست رفتن حجم و نياز به بستري همراه باشد

16. در اسهال مزمن كسالت شديد،بيحالي،سردرد گاهگاهي،ناراحتي شكمي و اپيگاستريك كه با خوردن بدتر ميشود.
مدفوع ممكنست چرب بدبو يا كف آلود،مايل به زرد با حجم كم و دفع مكرر باشد.كاهش وزن معمولاً وجود دارد.
دوره هاي متناوب اسهال با يبوست يا اجابت مزاج طبيعي ممكنست همراه باشد.
عود و بهبودي مكرر تا زمان دريافت درمان يا بهبود خودبخود ادامه مي يابد.
درجات مختلف سوء جذب ممكنست وجود داشته باشد.
استئاتوره وسوءجذب ويتامين A,B12و,D-xylose,iron ثابت شده است.
شايعترين دي ساكاريداز دفشنسي مربوط به لاكتاز است كه در 20تا40% موارد رخ ميدهد

17. Symptoms of giardiasis:
Diarrhea,
malaise,
flatulence,
foul-smelling,greasy stools,
abdominal cramps,
bloating,
nausea,
anorexia,
weight loss,
vomiting,
fever,
urticaria,
constipation

18. تظاهرات خارج روده اي
كهير،يوئيت قدامي،آرتريت راكتيو،بيماري مجراي صفراوي
ژياردياز ميتواند روي ديگر بيماريهاي روده اي مثل فيبروز كيستيك سوار شود.
در ايدزيها بيماري روده اي ايجاد كه سير ودرمان آن با افراد عادي فرقي نميكند.

19. تشخيص
1-آزمايش مدفوع وشناسايي كيست وتروفوزوئيت(فقط در مدفوع تازه آبكي ديده ميشود)
2-نمونه برداري از محتويات اثني عشر و بيوپسي روده ممكنست لازم باشد.
3-آزمايش تشخيص آنتي ژن انگل در مدفوع نيز حساسيت بالا دارد.(85تا90% حساسيت و100%ويژگي)
4-سرولوژي:Ig Gتا مدتها باقي ميماند ولي IgMنشانه عفونت حاد است.
5-كشت مدفوع فقط جنبه تحقيقاتي دارد.

21. درمان
مترونيدازول 5mg/kgMetronidazole TDSبراي 7روز كه پاسخ 80%تا95% است.
فورازوليدون Furazolidon : QID 2mg/kg براي7تا10 روز كه پاسخ 80%تا85% است.
كيناكرين Quinacrine :TDS 2mg/kg براي 5تا 7روز كه پاسخ بيش از90% است.
آلبندازول Albendazole: 15mg/kg ماكزيمم 400 ميليگرم در روز بمدت-7 5 روز
تينيدازول Tinidazole: 5mg/kg ماكزيمم2 گرم سينگل دوز
پارمومايسين Paromomycin: 25تا30mg/kg/d یا 500 میلیگرم در سه دوز براي 5تا10 روزكه پاسخ 70%تا60% است.
نيتازوكسانيدNitazoxanide :كه پاسخ 70%تا60% است.
12-47 ماه:100 ميليگرم BD بمدت 3 روز
4-11 سال: 200ميليگرم BD بمدت 3 روز

22. درمان در حاملگی
در صورت شديد نبودن علايم ميتوان درمان را تا بعد زايمان يا بعد تريمستراول بعلت تراتوژن بودن مترونيدازول به تاخير انداخت يا از پارمومايسين استفاده كرد كه 70تا60% موثر است

23. در صورت عدم پاسخ به درمان وازمان بيماري چه بايد كرد؟
در صورت درمان هاي متعدد بايد طول دوره درمان ودوز دارو را افزايش داد (مترونیدازول 750 ميلي گرم TDS بمدت 21 روز).
تقريباً تمام بيماران به درمان جواب داده و معالجه ميشوند.يا ازدرمان تركيبي مترونيدازول وكيناكرين يا داروي نيتازوكسانيد استفاده كرد.
در صورت ازمان بايد از نظر آلودگي مجدد بوسيله افراد خانواده وتماسهاي نزديك ومنابع محيطي ونيزهيپوگاماگلبولينمي ارزيابي گردند .
براي جلوگيري از عفونت مجدد ممكنست درمان تمام افراد خانواده كه از طريق كودك مهد كودكي آلوده شده اند صورت گيرد.

24. در صورت گزارش كيست ژيارديا درآزمايش مدفوع فرد بدون علامت چه بايد كرد؟
در مناطق اندميك با شيوع بالاي عفونت درمان ناقلين مزمن با ابتلا مجددد همراهست وتوصيه به درمان نميشود.

25. پيشگيري استفاده از آب آشاميدني سالم
كلر زني آب(4تا6 ميلي گرم در ليتر) ياجوشاندن آب
عدم استفاده از سبزيجات وميوه جات آلوده
شستن دستها ورعايت بهداشت شخصي

26. Thanks for your attention

27. اسهالهای تک یاخته ای
Cyclospora, Cystoisospora, and Sarcocystis are coccidian parasites uncommon causes of diarrheal disease.
Clinical signs and symptoms do not distinguish disease caused byCyclospora, Cryptosporidia, Microsporidia, Cystoisospora, or other noninflammatory causes of diarrhea

28. Cyclospora Humans are the only known hosts for C. cayetanensis.
Transmissionoccurs via the fecal-oral route. The risk for transmission and infection depends on the level of sanitation
Symptomatic disease occurs in both endemic and nonendemic regions.
In developing countries, symptomatic disease is more likely to develop in the absence of previous exposure and is thus more common in children.
After an incubation of 1 to 11 days (mean, 7 days), illness begins abruptly.
A flulike illness may precede the onset of diarrhea,which is invariably present with a median of 6 (range, 5 to 15) watery stools per day.
Fatigue, anorexia, myalgia, abdominal cramps, flatus,and nausea occur frequently.
Fever is present in approximately 25% of cases. Illness generally lasts from 1 to 7 weeks or longer and may result in dehydration and significant weight loss.

29. Diarrhea can be cyclic or relapsing, especially in the absence of therapy.
Disease may be severe in the elderly and life threatening in immunocompromised patients;diarrhea and weight loss tend to be more severe, and illness can beprolonged, in patients with the acquired immunodeficiency syndrome(AIDS).
Post infectious fatigue can be profound in some individuals and may persist long after the resolution of other clinical symptoms.
Diagnosis
The diagnosis of cyclosporiasis generally relies on the microscopicidentification of oocysts in stool samples

31. Cystoisospora (Isospora) belli
In immunocompetent hosts, Cystoisospora infection is indistinguishable from other noninflammatory intestinal infections.
After an incubation period of approximately 1 week, a self-limited diarrheal illness usually develops that lasts 2 to 3 weeks and is characterized by malaise, anorexia, weight loss, abdominal cramps, and profuse watery diarrhea without blood.
Fever is uncommon and if present is usuallylow grade.
Oocyst shedding may persist for several weeks after recovery.
Rarely, in an immunocompetent patient, chronic persistent or intermittent symptoms may continue for many years.
In immunocompromised hosts, including those with HIV infection
or malignancy and those receiving cytotoxic therapy, infection may
result in protracted, severe diarrheal illness
Typically, C. belli infection is diagnosed by identification of oocysts instool in wet mounts or modified acid-fast stained fecalsmears

33. Sarcocystis infection
Through the ingestion of poorly cooked or raw meat containing tissuecysts, humans may serve as definitive hosts for pork (S. suihominis)and cattle (S. hominis) Sarcocystis. Humans may also be incidentalintermediate hosts when food or water contaminated with fecal sporocysts is ingested.
Most individuals with either intestinal or muscular sarcocystosis are asymptomatic.
Naturally occurring gastrointestinal illness, when humans act as definitive hosts, is thought to be rare.
In human volunteers who have ingested pork or beef containing Sarcocystis species,a mild self-limited gastrointestinal illness has developed in some, whereas others have passed sarcocysts but remained asymptomatic.
Symptoms induced by experimental challenge with infected meat include nausea, abdominal discomfort, and self-limited diarrhea, with symptom severity dependent on the amount of meat consumed.
Onset of diarrhea is generally rapid, within 48 hours of ingestion, and illness is typically brief and self-limited.

34. Therapy Sarcocystis infection
No specific treatment for is known. Infection, ifsymptomatic, is generally self-limited.
Albendazole suppressed symptoms in one human case but was not curative.
The efficacy of other antiparasitic agents in treating human disease is unknown.

35. Balantidium coli
It is the largest protozoan and the only ciliate pathogen of humans.
After ingestion of cysts via contaminated food or water, trophozoites are released in the small intestine.
Cysts, are the infectiveforms of the organism and survive well in the external environment.
Most infections are asymptomatic.
Clinical manifestations may includea chronic course characterized by intermittent diarrhea, abdominal pain, and weight loss.
Rarely, a more fulminant colitis with blood and mucus in stools may occur; this may lead to intestinal perforation with subsequent peritonitis or extraintestinal disease.

37. Blastocystis Species
Various life cycles have been proposed for B. hominis. Currently, itis believed that after ingestion of infective cysts, excystation occurs inthe large intestine. Cysts then develop into vacuolar forms and undergoencystation before being excreted in stool.
Risk factors associated with infection include
immune compromise,
travel to and immigration from developing countries,
and exposureto contaminated food and water

38. Clinical signs and symptoms
Clinical signs and symptoms attributed to Blastocystis typically include
acute or chronic diarrhea, bloating, flatulence, abdominal cramps, andfatigue.
Irritable bowel disease has been associated with Blastocystis in
some studies
Recently, Blastocystis has also beenpostulated to upregulate tumor cell growth in colorectal cancer
The role of Blastocystis in causing disease remains controversial. It
has been hypothesized that there may be virulent and avirulent strainsof Blastocystis, which could account for the variability in symptoms.
Extraintestinal manifestations attributed to Blastocystis infection,
including generalized urticaria101 and iron-deficiency anemia during
pregnancy,102 have also been described

39. Diagnosis
relies primarily on the demonstrationof parasites in stool. Blastocystis may be visualized in wet mounts, but permanent smears are preferred formicroscopic diagnosis. The trichrome stain seems tobe the most sensitive stain for detection

40. treatment Treatment of asymptomatic infections is unnecessary.
Symptomsattributed to Blastocystis infection are often self- limited, and therapyfor “symptomatic” infections should be withheld until other causes ofintestinal symptoms have been ruled out.
Treatment of blastocystosis is unsatisfactory; metronidazole, TMP-SMX, and iodoquinol are themost commonly recommended therapies but are variablysuccessful.
Nitazoxanideand Saccharomyces boulardii111 havebeen used with good effect in limited clinical studies
. Paromomycin can also be used.

42. At least seven additionalspecies of amebaeinfect the human intestine.
Entamoeba coli,
Entamoeba hartmanni,
Entamoeba polecki,
Entamoeba chattoni,
Dientamoeba fragilis,
Iodamoeba
bütschlii,
Endolimax nana
However, these are generally accepted as commensal organisms,
although E. polecki, Dientamoeba fragilis, and I. bütschlii have occasionallybeen implicated as causes of diarrhea

43. ممنونم از توجهتون