1. In the Name of GOD
Homeostasis

2. هموستاز (Homeostasis) :
یک وضعیت ثابت و پایدار در بدن
عملکردی در جهت سازگاری و حفظ تعادل در بدن
هموستاز = تطابق = سازگاری

3. سیستم های کنترل کننده هموستاز
سیستم عصبی خودکار
سیستم اندوکرین

4. ارگانهای هموستاز
قلب
ریه ها
کلیه ها
کبد
دستگاه گوارش
پوست

5. مکانیسم های جبرانی بازخورد منفی Negative feedback))
بازخورد مثبت Positive feedback))

6. بازخورد منفی Negative feedback)) :
این مکانیسم ها همواره محیط داخلی بدن را کنترل کرده و به هنگام انحراف شرایط بدن از حالت طبیعی باعث هموستاز در بدن می گردند. شامل :
پاسخ های کنترل شده ← توسط سیستم های عصبی مرکزی و اندوکرینی
پاسخ های موضعی ← شامل قوسهای فیدبک کوچک در گروهی از سلولها یا بعضی از بافتها
نمونه ای از اعمال تنظیم کننده های بدن بواسطه مکانیسم بازخورد منفی
فشار خون
تعادل اسید = باز
سطح قند خون
درجه حرارت بدن
تعادل مایعات و الکترولیت ها

7. پاسخ به محرکها / استرسورها
عوامل تعیین کننده پاسخ به محرک :
توانایی برای سازگاری و وضعیت فیزیولوژیک
ماهیت و نوع استرسورها
مدت استرسورها
شدت استرسورها
مثال : باربیتورات ها

8. بازخورد مثبت Positive feedback)) :
این مکانیسم را بیشتر به عنوان حلقه معیوب می شناسند.
گاهی مفید است ← مثل لخته شدن که به دنبال پارگی رگ خونی صورت می گیرد
گاهی مضر است ← مثل تشکیل لخته های ناخواسته و مسدود کردن عروق که به دنبال اختلال در مکانیسم بازخورد مثبت صورت می گیرد

9. سازگاری و صدمه سلولی
سلول ها می توانند توسط تغییرات ساختاری و عملکردی با استرس محیطی سازگار شوند
هیپرتروفی (Hypertrophy) :
افزایش در اندازه سلول منجر به بزرگی عضو می گردد
علت :
معمولاًً در عضله قلب و اسکلتی در طولانی مدت با افزایش کار آنها رخ می دهد.
محرک :
افزایش کار عضو
مثال :
عضله قلب مبتلا به فشار خون
عضلات ورزشکاران

10. آتروفی Atrophy) ) :
کاهش اندازه سلول منجر به کوچک شدن عضو می شود.
علت :
به دنبال بیماری و عدم استفاده از عضله و بیشتر به دلیل افزایش سن دیده می شود.
محرک :
کاهش در استفاده ، گردش خون ، تغذیه ، محرک هورمونی و عصب رسانی
مثال :
عدم حرکت در عضو گچ گرفته
آتروفی اغلب همراه با بیماری های زیر است :
آرترواسکلروز ← باعث مداخله در جریان خون و آتروفی بافت مغز می شود.
آرتریولار نفرواسکلروز و پیلونفریت ← باعث آتروفی کلیه می شود.
گلوکوم قدیمی ← باعث آتروفی عصب اُپتیک می شود.

11. - دیس پلازی Dysphasia)) :
تغییر در ظاهر سلول بعد از تحریک مزمن (قابل برگشت است)
این حالت معمولاً در سلول های اپیتلیال در برونش سیگاری ها دیده می شود.
هیپرپلازی Hyperplasia)) :
افزایش تعداد سلول های جدید در یک عضو یا بافت
علت :
ناشی از یک پاسخ میوتیک است ( افزایش در میتوز )
محرک :
اثرات هورمونی برداشتن عضو یا تخریب
مثال :
تغییرات در سینه یک دختر در سن بلوغ یا خانم باردار
رژنراسیون سلولهای کبدی ، سلولهای جدید قرمز خون در کاهش خون

12. متاپلازی Metaplasia)) :
تغییر سلول بالغ از نوعی به نوع دیگر (غیرقابل برگشت)
علت :
تحریکات مزمن ، التهاب ، کمبود ویتامین ، مواد شیمیایی
محرک :
استرس وارد بر سلولهای تخصصی و ویژه

13. صدمه Injury) ) :
صدمه به عنوان اختلال در وضعیت پایداری و ثبات تعریف می گردد.
عوامل بیماری زا و صدمه زننده :
هیپوکسی (Hypoxia)
عدم بالانس تغذیه
مواد فیزیکی
موادشیمیایی
عوامل عفونت زا
مکانیسم های ایمنی
نقائص ژنتیکی
فاکتورهای روانی

14. چگونگی تاثیر عوامل محیطی داخلی و خارجی بر روی سیستم
چگونگی تاثیر عوامل محیطی داخلی و خارجی بر روی سیستم
این مواد در سطح سلولی توسط تخریب یا صدمه عوامل زیر عمل می کنند :
تمامیت غشا سلول ، نیاز برای تعادل یونی
توانایی سلول برای تبدیل و تغییر انرژی (تنفس هوازی ، تولید آدنوزین تری فسفات)
توانایی سلول به سنتز آنزیم ها و سایر پروتئینهای مورد نیاز
توانایی سلول برای رشد و تولید مثل (تمامیت ژنتیک)

15. هیپوکسی ( Hypoxia) : عدم کفایت اکسیژناسیون سلولی
هیپوکسی به دلایل زیر ایجاد می شود
کاهش گردش خون در یک ناحیه
کاهش قابلیت خون برای حمل اکسیژن (کاهش هموگلوبین)
وجود یک مشکل تنفسی یا اختلال در ونتیلاسیون به پرفیوژن ، مقدار اکسیژن قابل دسترس در خون را کاهش می دهد.
وجود یک مشکل در سیستم آنزیمی سلول ، باعث عدم توانایی تحویل اکسیژن به سلول می گردد.

16. ایسکمی (Ischemia):
نقصان گردش خون
ایسکمی به دلایل زیر ایجاد می شود :
1- صدمات سلولی میوکارد به دلیل الف) تنگی عروق خونی ب) آرترواسکلروز
2- تشکیل لخته های داخل عروقی ( ترومبوز ، آمبولی )
گردش خون جانبی (Collateral) :
خون ناحیه ای که دچار هیپوکسی شده است توسط عروق دیگری فراهم می شود
علت :
پیشرفت آرام شرایطی که منجر به هیپوکسی می شوند

17. عدم تعادل مواد غذایی
عدم تعادل مواد غذایی به دنبال نقصان نسبی یا کامل یا افزایش بیش از حد یک یا چند مواد غذایی اساسی مثل پروتئین ها و ویتامین ها و ... رخ می دهد.
چاقی ← نیاز به انرژی بیشتر ← فشار بر روی بدن ← بیماری های ریوی و قلبی عروقی
دیابت ملیتوس (بامزه) ← کاهش انسولین ← جلوگیری از ورود گلوکز به درون سلول ← کاهش انرژی

18. مواد فیزیکی مواد فیزیکی شامل : درجه حرارت بیش از حد
اشعه و شوک الکتریکی
ترومای مکانیکال

19. درجه حرارت
افزایش درجه حرارت بیش از حد ← هیپرمتابولیسم ← افزایش تعداد تنفس، ضربان قلب و متابولیسم بازال ← انعقاد پروتئین های سلول ← مرگ سلولی ← صدمات مغزی
هیپرترمی
درجه حرارت بالای 41درجه سانتیگراد یا 8/105 درجه فارنهایت  
این حالت در افراد با Stroke گرم رخ می دهد
فعالیتهای متابولیک ← افزایش گرما ← انعقاد پروتئین ← تخریب سیستم های آنزیمی
کاهش درجه حرارت خیلی شدید ← انقباض عروق ← جریان خون آهسته ← صدمات ایسکمیک ← تشکیل کریستالهای یخ ← ترکیدن سلولها

20. اشعه و شوک الکتریکی اشکال یونیزه اشعه ← اختلال در عملکرد یون ها ← صدمه
شوک الکتریکی ← گرمای ایجاد شده به هنگام عبور از بدن ← سوختگی

21. ترومای مکانیکال
باعث ایجاد زخم و صدمه سلولی در بافتهای بدن می شود.

22. مواد شیمیایی مواد قلیایی : خاصیت خورندگی بر روی بافت اپیتلیال را دارد
فلزات سنگین : مثل جیوه و آرسنیک
هیدرو کلراید اسید : در مقادیر زیاد باعث صدمه به معده می شود
گلوکز : مقادیر زیاد گلوکز ← شیفت اسموتیک ← عدم تعادل الکترولیت و مایعات
انسولین : به میزان زیاد ← هیپوگلایسمی ← کما
الکل : اتانول ← استالدئید(سمی) ← کبد ← سیروز ← عوارض در سایر ارگانهای بدن

23. مواد عفونت زا مواد بیولوژیک بیماریزا در انسان شامل : ویروسها
باکتریها ( تولید اگزوتوکسین و اندوتوکسین )
ریکتزیاها
مایکوپلاسماها
قارچها
پروتوزوآها
نماتودها

24. سیستم ایمنی هدف سیستم ایمنی دفاع بدن از طریق تهاجم به عوامل بیگانه
کاهش عملکرد سیستم ایمنی ← بیماری
افزایش عملکرد سیستم ایمنی ← بیماریهای حساسیتی شدید
خود ایمنی (اتوایمیون) ← صدمه و آسیب به بافتهای بدن

25. بیماریهای ژنتیک
سندرم دان ، بیماری سیکل سل ، هموفیلی و فنیل کتونوریا مثالهایی از بیماریهای نقص ژنتیکی می باشند.

26. فاکتورهای روانی (سایکوژنیک)
مک سوین Mc. Suin و والی Vally سه گروه اختلال روحی روانی را لیست کردند :
دپرسیون
اعتیاد ( به خصوص الکل ، تنباکو و بعضی از داروها )
بیماری های روان تنی

27. التهاب (Inflammation) :
یک پاسخ طبیعی در بافت سالم متصل به محل صدمه
یک پاسخ غیر اختصاصی است( غیر وابسته به علت خاص)
مثل :
التهاب در محل نیش زنبور عسل ، در زخم گلو ، انسزیون جراحی و سوختگی
التهاب در حوادث ناشی از صدمات سلولی مثل آنفارکتوس میوکارد

28. تغییرات میکروسیرکولاسیون بافت ملتهب
وازودیلاتاسیون :
در ابتدای صدمه ← انقباض عروقی گذرا ← سپس اتساع عروق ← افزایش جریان خون
افزایش نفوذپذیری عروق :
نشت پلاسما (شامل پروتئین و مایعات) به داخل بافت ملتهب
انفیلتراسیون لکوسیت ها :
با افزایش جریان خون مایع مرتباً به داخل بافتهای اطراف نشت می کند اجزای آن ( شامل گلبول قرمز،سفید و پلاکتها ) در خون مانده و ویسکوزیته خون افزایش می یابد لکوسیتها در عروق جمع می شوند و به محل صدمه دیده مهاجرت می کنند.

29. واسطه های شیمیایی در التهاب
هیستامین ← باعث اتساع و نفوذپذیری عروق می شود
کینین ← باعث افزایش اتساع و نفوذپذیری عروق و جذب نوتروفیل ها می شود
پروستاگلاندین ها ← افزایش نفوذپذیری عروق

30. انواع التهاب
التهاب حاد
التهاب مزمن
التهاب تحت حاد

31. علائم بالینی در التهاب علائم موضعی التهاب
شامل : قرمزی – ادم – گرما – درد – کاهش عملکرد – تشکیل اگزودا
اگزودا :
اگزودا سم خارج شده از باکتری را رقیق می کند و فاگوسیتها را برای دفاع حمل می کند
انواع اگزودا :
اگزودای سروزی : در التهاب اولیه – ترکیبی از : ( آب + کلوئید + یونها + سلولهای فاگوسیتیک ) – تاول
اگزودای چرکی (Purulent): در التهاب مزمن – ترکیبی از : لکوسیتها ( چرکها ) – ترشح آبسه
اگزودای (Fibrinous) : حاوی خون

32. علائم سیستمیک التهاب * تب :
تب به دلیل آزاد شدن اندوژنوزهای تب زا ( لکوسیتوزیس و افزایش پروتئینهای سرم )
از نوتروفیل ها و ماکروفاژها (بخصوص لکوسیتها) ایجاد می شود
* لرز – تهوع – استفراغ – بی اشتهایی – کاهش وزن – تاکی پنه و تاکیکاردی
* افزایش WBCو سطح فیبرینوژن ←افزایش سرعت رسوب گلبولهای قرمز خون (ESR)
* افزایش پروتئینهای پلاسما (CRP+)

33. فرآیند ترمیم زخم
ترمیم زخم توسط رژنراسیون
ترمیم زخم توسط جایگزینی

34. ترمیم توسط رژنراسیون
توانایی سلولها برای رژنره کردن بستگی به ثبات آنها دارد
سلوهای ناپایدار (Labile cells) :
از طریق فرآیندهای فیزیولوژیک طبیعی مرتباً جایگزین سلولهای مرده می شوند مثل
سلولهای اپیتلیال پوست
سلولهای لایه داخلی دستگاه گوارش
سلولهای دائم (Permanent cells) :
شامل سلولهای عصبی
تخریب نورون یک فقدان دائمی است اما آکسون ها ممکن است رژنره شوند
سلولهای پایدار (Stable cells) :
توانایی در حال کمون برای رژنره شدن دارند
مثل : سلولهای کلیه – کبد – پانکراس و سایر ارگانهای بدن

35. ترمیم توسط جایگزینی Primary intention -1
زخم تمیز و خشک است – لبه های زخم به هم نزدیک است
تشکیل اسکار کمی روی می دهد
زخم معمولاً در عرض یک هفته ترمیم می گردد
مثل : زخم جراحی
Secondary intention -2
زخم بزرگتر و با فاصله بیشتری است
زخم مواد نکروتیک و مرده بیشتری دارد
زخم از عمق تا سطح از بافت گرانوله پر می گردد
اسکار بیشتری تشکیل می شود
ترمیم زخم بیش از یک هفته طول می کشد
مثل : زخمهای فشاری یا آبسه

36. تدابیر پرستاری به هنگام بروز التهاب
برای کم نمودن ادم : بالا نگه داشتن ناحیه التهاب – گذاشتن کمپرس سرد به مدت کوتاه (24 تا 72 ساعت)
در صورتی که ادم باعث تغییر در پرفیوژن بافتی گردد ← تجویز ضد التهاب
چنانچه التهاب در پاسخ به تهاجم میکروارگانیسم باشد ← تجویز آنتی بیوتیک
رژیم غذایی : ویتامین C (سنتز بافت کلاژن) – پرپروتئین (تشکیل سلولهای خونی و بافتها) – مصرف مایعات فراوان ( هیدراته نمودن بیمار و دفع بیشتر مواد زائد ناشی از متابولیک)
کنترل درجه حرارت
کنترل مرتب نبضها ، پرشدن مجدد مویرگی ، حس ها و حرکات در نواحی انتهای التهاب
استفاده از گرما ← افزایش جریان خون ← دفع مواد تجمع یافته

37. فیزیوپاتولوژی ترمیم زخم
بهبود زخم در سه مرحله انجام می گیرد :
التهاب
ترمیم
جمع شدگی زخم

38. 1- التهاب
فاگوسیتوزیس مواد خارجی و دبرید و تمیز کردن زخم می باشد
2- ترمیم
فیبروبلاست ها ← ترشح کلاژن ، الاستین
کلاژن : خاصیتی ژله مانند دارد که زخم را قدرت می بخشد
2- آنژیوژنزیس : (Angiogenesis)تکامل عروق خونی در بستر زخم
تولید آنزیم توسط سلولهای آندوتلیال عروق ← باز شدن غشا ← ساخته شدن عروق جدید توسط سلولهای آندوتلیال ← رشد جدید لنفوتیک
3- بافت گرانولاسیون ← از لبه های اطراف زخم رشد کرده و زخم را پر میکند
بافت گرانولاسیون به همراه جوانه های مویرگی که آن را قرمز می کند بوسیله فیبروبلاستها و ماکروفاژها احاطه می گردد.
فرآیند اپیتلیزاسیون : تکثیر و رشد سلولهای اپیتلیال از لبه های زخم

39. جمع شدگی زخم (Wound contraction)
انقباض زخم و به هم آمدن لبه های زخم
میوفیبروبلاستها ← سلولهایی هستند که شاخه هایی از فیبرهای موازی (parallel) در سیتوپلاسم آنهاست
وظیفه به هم آوردن عرض زخم ، کشیدن و بسته شدن زخم را بر عهده دارند.
تشکیل اسکار(اثر زخم) Scars: اسکار اولیه قرمز روشن و نازک اسکار نهایی ظاهری محکم و سفید دارد

40. عواملی که بهبودی زخم به تاخیر می اندازند
عوامل تاخیری داخلی (Intrinsic factor)
عوامل تاخیری خارجی (Extrinsic factor)

41. عوامل تاخیری داخلی ((Intrinsic factor
در خود زخم
خاک و چرک ، هماتوما ، قطعات شکسته استخوان ← ایجاد عفونت
در رابطه با مددجو
سیگار کشیدن ← انقباض عروق ← هیپوکسی ← عدم تغذیه در زخم ← تضعیف عملکرد نوتروفیل ها
سیگار کشیدن ← هیپوکسی ← کاهش سنتز فیبروبلاست و کلاژن
سیگار کشیدن ← آترواسکلروزیس ← افزایش تجمع پلاکتها ← عدم تامین اکسیژن کافی زخم

42. عوامل تاخیری خارجی (Extrinsic factor)
سوء تغذیه
سوء تغذیه در پروتئین (بخصوص اسید آمینه ← (Cystine کاهش سنتز کلاژن
سوء تغذیه در چربی و کربوهیدرات
فقر ویتامین ← کاهش تولید کلاژن و پاسخ های ایمنی و انعقاد
اختلالاتی مانند :
گردش خون ناکافی ← تاخیر ورود لکوسیتها به محل برای فاگوسیتوزیس
دیابت ← صدمه در سنتز کلاژن ، فاگوسیتوزیس و آنژیوژنزیس
آترواسکلروزیس(بخصوص در عروق کوچک در دیابت) ← اختلال در تامین اکسیژن بافتی
نوروپاتی دیابتیک ← از بین بردن کنترل عصبی ( کاهش انبساط عروق و حس محافظتی درد )

43. مراقبت های پرستاری
1- زخم مددجو بایستی 2 بار در روز بررسی شود (انسزیون طبیعی- ظاهرش کمی صورتی و متورم – درناژ زخم در ابتدا خونی و بعد سروزی و خونی و سپس سروزی می شود)
2- زخم تمیز نگه داشته شود
3- محافظت زخم از تهاجم عوامل خارجی بوسیله پانسمان (استریل – نوع و زمان تعویض آن به درمان بستگی دارد)
4- بالا قرار دادن عضو برای پیشبرد درناژ وریدی
5- مصرف آنتی بیوتیک برای کاهش میزان عفونت
6- رژیم غذایی فرد ( کربوهیدرات – چربی – پروتئین – آهن و ویتامین ها )
7- اجتناب از محلول هایی که به بهبود زخم صدمه می زند ( مثل : ید – پراکسید هیدروژن – Dakins)

44. دبریدمان Debridment))
1- (Surgical Debridment)
تحت شرایط استریل و در اطاق عمل یا محل جراحی سرپایی انجام می گیرد که باعث می شود بافتهای نکروتیک زخم به طور موثری برداشته شود
2- Mecanical Debridment))
در اثر نیروی هیدرولیک (شستشو با فشار آب) انجام می شود
پانسمان مرطوب ← 4 تا 6 ساعت ←استفاده از آنزیم ها مثل Elase ← برداشتن بافت نکروز