2. جونده كش ها (RODENTICIDES)
-عموما بعنوان مرگ موش شناخته مي شوند.

3. تقسيم بندي بر اساس انكه ضد انعقاد هستند يا نه
تقسيم بندي بر اساس انكه ضد انعقاد هستند يا نه . زمان شروع علائم و درجه مسموميت
High toxicity strychnine-arsenic thallium-barium phosphorous zinc phosphide-pnu Sodium monofiuroacetate
Moderate toxicity cholecalciferol-alfa.naphthylthiourea
Low toxicity brometalin-norbromide-red squill
Nonanticoagulant

4. استريكنين(strychnine)
الكالوئيد.كريستالهاي سفيدرنگ بدون بو و تلخ مزه امروزه بيشتر بعنوان داروي تقليبي به مواد مخدر مثل كوكائين و هروئين افزوده مي شود بعلت مهار گليسين(نوروترانسميتر مهاري در نخاع ) موجب ابتدا سفتي و كرامپ هاي عضلاني و سپس انقباضات ژنراليزه تشنج مانند در عضلات اسكلتي مي شود. )انقباض همزمان فلكسور اكستانسور) هر مقدارمصرف ان را بايد جدي گرفت.15ميلي گرم دراطفال و 2-1 ميليگرم به ازاي هر كيلوگرم در بالغين كشنده است علائم در عرض 15 تا 30 دقيقه شروع و تا چند ساعت به طول مي انجامد. -اسپاسم عضلات صورت sardonic grin-risus sardonicusانقباضات متناوب و با كوچكترين محرك فيزيكي هيجاني رخ ميدهند استريكنين موجب تشنج واقعي نمي شود وفرد كاملا بيدار و هوشيار است. مرگ بدنبال ارست تنفسي ثانويه به انقباض عضلات تنفسي و يا هيپرترمي. ميوگلوبينوري. رابدوميوليز و نارسائي كليه رخ مي دهد.

6. تشخيص و درمان خوردن جونده كش و يا تزريق وريدي مواد الوده
اندازه گيري استريكنين محتويات معده ادرار خون
درمان كلاسيك هيپرترمي اسيدوز متابوليك و رابدوميوليز
مرفين جهت كاهش درد
به حداقل رساندن تحريكات فيزيكي
لاواژ معده در ساعت اول-شاركول(ايپكا ممنوع)
رفع اسپاسم با ديازپام وميدازولام ودرموارد شديد ازبلوك كننده نوروماسكولارغيردپلاريزان(پانكرونيوم1.ميليگرم به ازاي هركيلوگرم)
علائم با درمان نگهدارنده شديد طي چند ساعت فروكش ميكند.

7. تاليوم( (thallium فلز,كريستال سفيد بدون بو و طعم
نمكهاي سولفات و كربنات ان بعنوان افت كش و موبر
جريان پتاسيم را در غشاهاي بيولوژيك مهار مي كند.
حداقل دوز توكسيك15-12ميلي گرم به ازاي هر كيلو گرم وتقريبا يك گرم ان كشنده است.(پوست استنشاق گوارش)
علائم حاد:ظرف ساعت موجب درد شكم تهوع استفراغ و اسهال(گاها خوني)وسپس شوك ودر عرض 3-2 روزدليريوم تشنج نارسائي تنفسي ومرگ مي شود.
علائم مزمن:ظرف4-2هفته نوروپاتي محيطي دردناك.ميوپاتي.كره. استوماتيت.الوپسي وديستروفي ناخن ها(mees line)رخ مي دهد.

8. تشخيص و درمان
بيماراني كه بدنبال گاستروانتريت و پارستزي دردناك دچار الوپسي ميشوند.
سطح تاليوم ادرار بيش از-20mcg.Lراديواپك بودن تاليوم
درمان شوك
لاواژمعده-شاركول مكرر(سيكل انتروهپاتيك)
كلريد پتاسيم)Ivافزايش دفع كليوي)
ابي پروس با دوز250mg.kg.dayبا NG TUBEمنجر به قطع سيكل انتروهپاتيك مي شود.
تاثير همودياليز و هموپرفيوژن به اثبات نرسيده است.

9. ارسنيك شبه فلز –عنصر با شيوع15-سم جنائي-بدون طعم وبو
دو فرم3ظرفيتي(ارسنيت-فرم غير ارگانيك كه بعلت عدم حلاليت سمي تر است)و5ظرفيتي(ارسنات-فرم ارگانيك)
در علف كشها-حشره كشها-جونده كشها-قارچ كشها-مواد سراميكي-تركيبات موبر
مكانيسم مسموميت اتصال به گروههاي سولفيدريل واختلال درمتابوليسم سلولي است.(مهار فسفوريلاسيون اكسيداتيو با نشستن بجاي فسفر)
دوز كشنده دربالغين ميليگرم ودراطفال2ميليگرم به ازاي هر كيلو گرم است.

10. علائم مسموميت
مسموميت فولمينانت:شايع نيست.در مصرف مقادير بسيار زياد بيش از5-3گرم باشوك وكلاپس عروق محيطي سريعا موجب مرگ
مسموميت حاد:شروع با گاستروانتريت شديد(استفراغ –دردشكم-اسهال ابكي شديد خوني يا اب برنجي شبيه وبا-ديسفاژي-سردرد شديد-كرامپهاي عضلاني-تشنج وكوما كه درعرض 48-24ساعت منجر به دهيدراتاسيون-هيپوتانسيون-كلاپس و مرگ مي شود اگر فرد زنده بماند بعد از3-1روزدچار زردياوليگوريانوري مي شود.
مسموميت مزمن:درتماس طولاني ويا8-2هفته پس از مسموميت حاد علائم گول زننده مانند بيماريهاي طبيعي.ابتدا علائم عمومي وزكام با بوي سيردرتنفس. سپس تغييرات پوست مو وناخن بصورت پيگمانتاسيون.هيپركراتوز(كف دست وپا)ودرماتيت(كانسر) ضخيم شدن ناخنهاوخطوط الدريچ ميس.الوپسي(اغلب)اسيب كليوي و كبدي علائم عصبي(حس وضعيت-ارتعاش.نوريت محيطي.ضعف)علائم هماتولوژيك(BMساپرشن-انمي)اسيب عروقي(بيماري پاي سياه)

11. ارزيابي وتشخيص
اندازه گيري ارسنيك خون(<5mcg.l)ادرار. مو.ناخن ((<1ppm بويژه در مسموميت مزمن(تاچند هفته درمسموميت حاد بالامي ماند)
تست راينش(REINSCH)روي محتويات معده.استفراغ و ادرار
ارسنيك راديو اپك است (راديوگرافي شكم)
ازمايشات روتين(انمي.لكوپني.بازوفيليك استيپلينگ) انزيمهاي كبدي QT )ECG طولاني.Tغيرطبيعي.تاكي كاردي فيبريلاسيون بطني)

12. درمان اقدامات اورژانسي.راه هوايي.درمان كما.شوك(هيدراتاسيون)اريتمي
از كينين.پروكائين اميد(1a) وفنوتيازين ها وساير انتي سايكوتيك ها استفاده نكنيد.
لاواژمعده وشاركول فعال
پني سيلامينDMSA-DMPS-BAL-(10mg.kgهر8ساعت تا5روزسپس هر12ساعت تا14روز بصورت خوراكي)
‌BALابتدا(3-5mg.kg ) هر4ساعت سپس (3mg.kg)هر6ساعت وسپس(3mg.kg) هر12ساعت تا 7روز (تزريق عضلاني)
در صورت بهبود علائم مسموميت و يا امكان استفاده از انتي دوت خوراكي از سوكسيمر و يا دي-پني سيلامين استفاده مي شود.
BALدر كمبودG6PD(هموليز).مسموميت با اهن(كمپلكس سمي) و نارسائي كبد(مگر بعلت ارسنيك) كنتراانديكه است.

13. وارفارين و سوپروارفارين
امروزه در دنيا كمتر از تركيبات وارفاريني استفاده مي شود.
سوپروارفارين ها شايعترين علت مسموميت با جونده كش ها در انسان هستند.به4فرم دانه گندمي.خميري.رشته اي ومايع استفاده مي شوند.
Brodifacoum.diphacinone.bromadilone.flocoumafenمهمترين هاي سوپر وارفاريني:.difenacoum.coumatetralyl
مكانيسم مسموميت:مهار سنتز فاكتورهاي انعقادي وابسته به vit k
پيك اثر3-2روز بعد بوده و طول اثروارفاريني ها7-2روز و سوپروارفارين ها هفته ها تا ماهها طول مي كشد.
دوز توكسيك:مصرف حاد وارفاريني ها اغلب موجب خونريزي نمي شود بلكه مصرف20-5ميلي گرم براي بيشتر از5 روز مسموميت زا است.ولي مصرف تك دوز سوپروارفاريني ها ميتواند تا4 ماه اثرات ضدانعقادي داشته باشد.

15. علائم باليني تشخيص و درمان
علامت اصلي خونريزي است كه مي تواند 2-3 روز به تاخير افتد. اكيموز.هموپتيزي.هماچوري.اپيستاكسي.هماتمز.ملنا.خونريزي ازلثه .خونريزي واژينال.ICH,GI.BLEEDING
PT,INRكمك كننده هستند كه اگر تا48 ساعت فاقد تغييرات باشند مسموميت جدي مطرح نيست.
اقدامات اوليه درماني ودرمان شوك گاها با پلاسما و خون كامل جلوگيري از وارد شدن هرگونه تروما من جمله لوله معده ولوله تراشه –شاركول فعال-اگر ازمايشات فوق بيش از2 برابر نرمال باشد بايد vit k تويز شود.اگر خونريزي فعال وجود ندارد50-10 ميلي گرم4-2بار در روز بصورت خوراكي ودراطفال 0.4mg.kg.dose
و يا 25-10ميلي گرم عضلاني يا زير جلدي وسپس درمان خوراكي
در صورت درمان پروفيلاكسي بيمار تا5روز بعد بايد مانيتور شود.

16. فسفيد روي
پودر تيره و خاكستري رنگ.كريستالي و محلول در اب با بوي خاص فسفر ويا ماهي گنديده كه در تماس با اب و اسيد گاز فسفين و روي ازاد مي كند.
مكانيسم عمل ان معلوم نيست احتمالا سيتوكروم اكسيداز و سيستم حمل اكسيژن را مهار مي كند.1گرم توكسيك و4گرم كشنده است.
تابلوي باليني:تهوع و استفراغ همراه با درد اپيگاستر مسموميت قلبي شوك و ادم ريوي غير قلبي اژيتاسيون كوما وتشنج اسيدوز متابوليك تتاني هيپوكلسميك ونكروز گوارشي كبدي كليوي در مصرف خوراكي ونكروز ريوي در مسموميت استنشاقي ميتوانند رخ دهند.
درمان:جلوگيري از ازاد شدن سموم با قليائي كردن داخل معده با بي كربنات و رقيق كردن با اب و شير زغال فعال و مسهل و درمان هيپوكلسمي و اقدامات حمايتي

17. قرص برنج دو شكل از ان در بازار موجود است
1-قرص به رنگ قهوه اي كمرنگ به ابعاد يك سكه 25توماني كه از پودر سير و نشاسته و كلرور سديم ساخته شده كه موجب مسموميت قابل توجهي نمي شود.
2-قرص به رنگ خاكستري يا خاكستري متمايل به سبز به ابعاد يك سكه 2ريالي كه از فسفيد الومينيم و اوره ساخته شده و مرگبار است.
در هند.سريلانكا.اردن و ايرلن مسموميت ان شايع است. مسموميت با ان افزايش چشمگيري داشته است-2.6درصد موارد مسموميت در بيمارستان لقمان تهران-35درصد مرگ بدليل مصرف سموم دفع افات نباتي-دومين عامل مسموميت در مازندران
80% خودكشي و 20% اتفاقي مسموم مي شوند.
80%اقايان در محدوده سني40-20 سال

18. توكسيكوكينتيك
در مجاورت اب و يا اسيد معده گاز فسفين ازاد مي شود . فسفين گازي بدون رنگ قابل اشتعال با بوي سير يا ماهي گنديده است.اين بو از جسد مسموم با تاليوم.ارگانوفسفره و يا ارسنيك هم استشمام مي شود.فسفين به فسفيت ياهيپوفسفيت تبديل و از ادرار دفع مي شود.
مكانيسمهاي مسموميت:1- سم پروتوپلاسميك است و با مهار انزيم سيتوكروم اكسيدازcو مهار تنفس سلولي موجب مرگسلول ها مي شود.(مانند سيانور و مونو اكسيد كربن)2-با ايجاد راديكالهاي ازاد اكسيژن موجب تخريب مولكولهاي اسيدهاي امينه و اسيدهاي نوكلئيك ونيز ليپيد پراكسيديشن غشائ سلولي مي شود درنتيجه سطح عوامل انتي اكسيدان بدن مانند سوپراكسيد ديسموتاز و كاتالاز و مالون دي الدئيد و ويتامين هايA.C.Eبالا ميرود.3-مهار انزيم هائ مانندكولين استراز.الكالن فسفاتاز.الدولاز كه در انسان كمتر اهميت دارد.

19. 4-اثر مستقيم بر مهار سنتز پروتئين ميوكارد قلب 5-اختلال الكتروليتي
قرص ها معمولا 3گرمي است كه 500 ميلي گرم ان مرگبار است.
علائم به دو دسته تقسيم ميشوند:
1-حاد:ظرف30-15 دقيقه تهوع استفراغ و كرامپ شكمي بروز و سپس سيستمهاي قلبي عروقي و تنفسي بدليل مصرف بالاتر اكسيژن درگير مي شوند.عطش.تاكيكاردي.هيپوتانسيون شديد مقاوم به درمان بدليل دپرشن عضله قلب.ادم ريوي غير قلبي بدليل اثر بر اندوتليوم عروق.اريتمي شوك هيپوولميك.افزايش ترشحات مخاطي.تاكي پنه و ديس پنه.سردرد سرگيجه.استوپور.كوما(اغلب بيمار هوشيار است). اسيدوزشديد توام متابوليك تنفسي. مرگ در24ساعت اول بدليل اختلال قلبي تنفسي است و اگرفردزنده بماند در روزهاي بعد بدليل نارسائي كبدي كليوي ممكن است بميرد.هيپووهيپرمنيزيمي. هيپوكالمي. هيپوناترمي.هموليز.تعريق متهموگلوبينمي.پروتئينوري از ديگر علائمند.

20. 2-مزمن:تخريب عروق سطحي پوست-تحليل رفتن استخوان فك (با دندان درد مراجعه مي كنند)سردرد و سرگيجه
تشخيص:1-شرح حال و علائم باليني 2- تستهاي شيميائي شامل نيترات نقره1.نرمال-پرمنگنات پتاسيم اسيدي1.نرمال-كلريدجيوه2 دراتانول-دي اتيل دي تيو كاربامات5.%(فسفيدنقره سياه رنگ پس از دقيقه گرفتن كاغذ صافي اغشته به نيترات نقره ظاهر مي شود.) 3-استفاده از كيت هاي پيزوالكتريك مانند ساير گازهاي سمي
در جسد بهترين نمونه محتويات معده و سپس نمونه كبد و كليه است.
اگر تا 6 ساعت علامت نداد و يا اگر بيمار تا 3 روز زنده بماند پروگنوز خوب است.

21. درمان اقدامات اورژانسي و CPR
انتوباسيون وتهويه كمكي زودرس(ميدازولام استفاده شود)
درمان كلاسيك تشنج.هيپوتانسيون.شوك و ادم ريه
لاواژ معده با بيكربنات سديم و پرمنگنات پتاسيم يك در ده هزار (تبديل فسفين به فسفات)-شاركول همراه مسهل
گلوكونات كلسيم يك گرم هر 6ساعتIV
سولفات منيزيم ابتدايك گرم هر يك ساعت تا3دوز و سپس يك گرم هر 6 ساعت تا 5 روز IV
رانيتيدين-هيدروكورتيزون-روغن نارگيل-سولفات مس-ويتامينها- پلاسمافرز-تعويض خون
دياليز و هموپرفيوژن نقشي ندارند.

22. پروتكل انسولين تراپي:
تجويز 50سي سي گلوكز 50%IV
تجويزيك واحد به ازائ هر كيلوگرم انسولين رگولار بولوسIV
سپس5.تا يك واحد به ازائ هر كيلوگرم انسولين در ساعت وdw10% سي سي درساعت در بالغين و20-15 سي سي به ازائ هر كيلو گرم در اطفال
BSرا هر20 دقيقه چك كرده و انرا در محدوده حفظ مي كنيم.
زمانيكه ميزان انفوزيون براي يك ساعت ثابت ماند هر يك ساعت BSرا چك مي كنيم.
پتاسيم سرم را مونيتور مي كنيم تا اگر به زير 3.5رسيد انفوزيون پتاسيم را مد نظر قرار دهيم.

23. History was taken regarding the number of tablets, freshness of tablets, mode and reason of ingestion, nausea, and vomiting. Gastric lavage was done immediately. On arrival of the patient to ICU, the following parameters were monitored - pulse, NIBP, SaO 2 , ABG, respiratory rate, and urine output.
Resuscitation of the patient was done on the line of breathing and circulation.
Immediate investigation of arterial blood gases, Na + , K + , and ionized Ca ++ was done by I-Stat portable blood gas analyzer.
Metabolic acidosis was corrected by intravenous sodium bicarbonate, requirement of which was guided by Base Excess.

24. 0.6 x body weight (kg) x Base Excess
NaHCO 3 required (meq) =
0.6 x body weight (kg) x Base Excess

25. Total requirement of sodium bicarbonate was given immediately (full correction) and arterial blood gases were estimated after one hour and sodium bicarbonate was again given accordingly.
After that, arterial blood gas analysis was done again at one-hour intervals till two consecutive readings of arterial blood pH above 7.4 were obtained.
Following which, arterial blood gas analysis was done at 2-, 4-, or 6-hourly intervals, according to requirement. Associated electrolyte imbalances were treated accordingly.

26. All the patients were given injection hydrocortisone 200 mg IV on arrival and then 150 mg at 8-hourly intervals.
Ionotropic support was given with injections dopamine and dobutamine.
Postmortem examination was conducted in all expired patients. Tissue samples were taken from heart, lung, liver, and kidney and were sent for histopathological examination. The data were statistically analyzed.
Forty patients were included in the study, of whom 22 survived and 18 expired. The survival rate was 55%.