1. Diabetic ketoacidosis Tilfelli & umræða
Friðrik Thor Sigurbjörnsson

2. Tilfelli - Saga Sjúklingur ……….
4 sólarhringa saga um uppköst og kviðverki
Mikið pissað og mikið þorstlæti
Þyngdartap sl. 2 mánuði skv. Föður
Nocturesis og enuresis
Ekki saga um hita

3. Tilfelli - Skoðun & rannsóknir
Gráföl, stynjandi og köld
Veikir púlsar
Klínískt þurr
Lífsmörk:
Púls 45 slög/min; BP 98/48 e. steypingu; hitalaus; mettun ekki mæld

4. Tilfelli - Skoðun & rannsóknir
Blóðprufur:
S-Glúkósi 28; Hcr 53.5; Hgb 175; Na+ 143; K+ 4.1; Cl- 103; Bíkarbónat 7.5; Glúk 40; Laktat 6.9
Astrup:
pH 7.0; pCO2 24.7; pO2 44.3

5. Tilfelli - Meðferð Innlögn á gjörgæslu Stórtæk meðferð
IV vökvi + insúlín + elektrólýtar + sykur
Monitor
Stabíl á sólarhring
Innlögn á barnadeild og áframhaldandi rannsóknir v. meðferðar

6. Saga 1. öld e. Kr.: “Diabetes” = Siphon/Vökvasuga
Arateus frá Kappadokíu
1675:“Mellitus” = Hunang
Thomas Willis
1910: Edward Albert Sharpey-Schafer
Getur sér til um hlutverk briskirtils í DM
1923: Best & Banting fá Nóbelsverðlaun fyrir að einangra insúlín og sýna fram á virkni þess í DM
1776: Matthew Dobson einangrar sykru úr þvagi sykursjúkra
1889: Joseph von Mering taka bris úr hundum og sjá DM.

7. Skilgreining Lífefnafræðileg skilgreining:
Hækkun blóðsykurs >11mmól/L OG
Efnaskiptasýring með sýrustigi bláæðablóðs pH <7.3 og/eða bíkarbonat í plasma <15mmól/L
Alvarlegasta birtingarmynd/fylgikvilli DM

8. Tíðni og faraldsfræði Líkur á endurteknum DKA meiri ef
25% DM 1 barna greinast v. DKA
8:100 PY hjá börnum með þekkta DM I
Auknar líkur ef lægri stétt og lægri aldur
Líkur á endurteknum DKA meiri ef
Hærra HbA1C og insúlín-skammtar
Stúlkur á unglingsaldri
>13 ára, lægri stétt, saga um geðkvilla
Lengri sjúkdómsaldur
Einnig þekkt hjá DM II
Yfirleitt sömu sjúklingar
PY = person years, þ.e. 8 lenda í þessu af hverjum 100 árum lifuðum af sykursýkissjúklingi.
Langalgengasta ástæða þess að börn lenda í DKA er ókunnur sjúkdómur, vangeta til að meta/lýsa einkennum, þekkingarleysi/skeytingarleysi fjölskyldu eða vanræksla við insúlín-notkun, hvort sem það er vegna skorts á lyfjum eða ekki.
Rannókn í UK sýndi að þeir sjúklingar sem fengu fjögur eða fleiri DKA köst töldust sem 35% þeirra DKA kasta sem upp komu. Einnig er mikilvægt að minnast á það að svo virðist sem um 60% af þeim DKA sem koma upp eru í 5% sjúklinga.
Although population-based studies are lacking, the incidence of DKA as the initial presentation in type 2 DM varies considerably and appears in part to be based upon ethnicity. In different studies, 4 percent of Canadian aboriginal children, 25 percent of Irish children, 30 percent of Mexican-American children and more than 40 percent of obese African-American adolescents with type 2 DM initially present in DKA [1-6].

9. Lífeðlismeinafræði Algjör skortur á insúlíni Aukin virkni glúkagons
Blóðsykur vannýttur (insúlín)
FFS flytjast til lifrar (insúlín)
Glúkagon hækkar (insúlín)
Malonyl CoA myndun hindruð og ketogenesa gegnum CPT örvuð (glúkagon)
Acetoacetat og -hydroxybútýrat myndast
Insúlín veldur lípólýsu
Ekki bein áhrif insúlíns á aukna ketógenesu í lifur. Gerist í mitochondrium
carnitine palmitoyltransferase (CPT), hefur öfugt virknisamband við malonyl CoA.
Sýrustig í líkamanum hækkar vegna þessara ketóna, svo og hækkunar á styrk fitusýru og auknum styrk laktats vegna lélegrar perfusionar

11. Þættir sem valda sjúkdómsástandi
Hyperglycemia
Glúkagon og insúlín
Vökvatap og elektrólýtatruflanir
Osmótísk diuresa, uppköst og hyperventilation
Ketoacidosis
Acetoacetat, -hydroxybútýrat, fitusýrur, laktat
Glúkagon veldur glykogenolysis og gluconeogenesis, tvöfaldar lifrarframleiðslu. Sykurinn veldur sömuleiðis skerðingu á insúlinmyndun og upptöku sykurs.

12. Efnaskiptasýring og vökvatap
Einkenni
Hyperglycemia
Efnaskiptasýring og vökvatap
Annað
Polyuria
Kviðverkir, ógleði og uppköst
Sýkingar
(t.d. lungnabólga)
Polydipsia
Mæði/Kussmaul
Slappleiki og þreyta
Nocturia og nýtilkomið enuresis
Meðvitundartap og rugl án áverka
Þyngdartap
Vöðvaverkir og krampar

13. Mismunagreiningar Efnaskiptasýring af öðrum völdum Öndunarsýring
DUMP SALE
Öndunarsýring
Astmi & lungnabólga
Acute abdomen
Botnlangi?
Gastroenteritis

14. Greining Saga og skoðun Blóðprufur
Glúkósi >11mmól/L
Na+/K+/Cl-/HCO3-/Úrea
Blóðgös: pH <7.3; bíkarbónat <15mmól/L
Mæling ketóna í þvagi og blóði
Alvarleiki metinn eftir lengd einkenna, taugaeinkennum, sýru- og basajafnvægi, vökvatapi og hækkun á anjónabili
Glúkósi skv. skilgreiningu. Þegar gildin eru komin þarna yfir er tubular absorption búin að ná hámarki sínu og osmótísk diuresa fer í gang.
Reikna út anjónabil, ætti að vera á bilinu 8-12.
Alvarleiki ketoacidosu fer eftir eftirfarandi þremur þáttum: Hraða ketónmyndunar, lengd ketosis (betra að presentera snemma, t.d. vegna kviðverkja), hraða útskilnaðar sýru í þvagi.
Búast má við lækkun á kolsýru í meðferð þar sem líkaminn losar ketóna út sem kolsýru
Hypernatremia getur komið fram eða hypo, allt eftir vökvastatus sjúklings. Helst hypo.
Kalíum lækkar með uppköstum, niðurgangi og þvagútskilnaði.
Úreahækkun getur sagt fyrir um cerebral edema
Ketónar í þvagi geta verið neikvætt próf þar sem acetón er lengur til staðar en ketósan er 75% betahydroxybutyrat. Við meðferð breytist bhbut í aceton sem skilst út í þvagi --> hækkunin er því lengur til staðar

15. Meðferð Stöðugt mat Vökvagjöf Insúlín Natríum í vökva eftir þörfum
Áætlað tap í DKA:
Vatn — mL/kg
Natríum — 5-13 mEq/kg
Kalíum — 6-7 mEq/kg
Insúlín
ein/kg/klst EFTIR fyrsta vökvabolus
Gjöf haldið áfram þar til ketónar mælast ekki
Gefið í sykurlausn ef blóðsykur mmól/L
Natríum í vökva eftir þörfum
Kalíum alltaf gefið
Mikilvægt er að nota einstaklingsbundna meðferð en ekki alltaf það sama fyrir hvert barn. Sum börn geta þegið meðferð á deild, önnur þurfa gjörgæslumeðferð. Það þarf að meta barnið á hverjum tíma, svörun við meðferð og fleira áður en næstu skref eru metin.
Ekki er nóg að nota GCS til að meta hvort heilabjúgur sé að myndast. Betra að fylgjast náið með.
Estimated tap á elektrólýtum og vökva í DKA:
MJÖG ólíklegt að hypovolumískt sjokk verði vegna DKA. Þá er önnur ástæða að baki lostinu.
Markmiðið með vökvagjöfinni er að hindra heilabjúg, auka nýrnastarfsemi og clearance á sýru og ketónum og auka blóðvolume.
Rétt vökvagjöf er isotonísk saltlausn, 10mL/kg í klukkustund og mögulega næstu klukkustund líka ef ekki hemodýnamískt stabilitet. Það hefur sýnt sig að hægari vökvagjöf hjá sjúklingum sem ekki eru mjög hypovolemic leiðréttir hraðar acidosuna. Þetta minnkar líka líkur á heilabjúgmyndun. Mixuð vökvagjöf skv. Skema, með ýmsum breytingum á styrk natríums og kalíums. Heildarvökvagjöf ætti ekki að fara umfram 2500mL/fermetra á 24 klst.
Rannsóknir hafa sýnt að hægari insúlíngjöf minnkar líkur á heilabjúg.
Algjör mistök eru að hætta insúlíngjöf þó að sykur sé kominn í eðlileg gildi.
Insúlín er gefið í sykurlausn þegar sykur er kominn í
Kalíumgjöf þarf að stilla af m.t.t. grunnástands - verða hypokalemísk á e-m tímapunkti.

16. Meðferð Anjónabil eðlilegt (8-14mEq/L)
Blóðsykur 1x/klst
Elektrólýtar + pH 1x/klst, svo 1x/2klst
Stöðugt lífsmarkaeftirlit
Stöðugt neurologískt mat
EKG
Vökvaskráning
Insúlín IV lokið þegar:
Anjónabil eðlilegt (8-14mEq/L)
pH >7.3 og/eða S-HCO3- >15mEq/L
S-Glúkósi <11mmól/L
Sjúklingur þolir næringu um munn
Af hverju mikilvægt EKG?

17. Fylgikvillar Venous thrombosis Aspiration Hjartsláttartruflanir
Prothrombotic ástand í DKA?
Aspiration
Hjartsláttartruflanir
Hækkun á brisensímum
Heilabjúgur

18. Fylgikvillar - Heilabjúgur
0.3-1% barna í DKA; dánartíðni 21-24%
50-80% barna sem deyja í DKA deyja v. heilabjúgs
15-35% með varanlegar skemmdir á taugakerfi
Aukin áhætta ef:
Lágur aldur, nýgreining, mikil sýring, taugaeinkenni
Einkenni:
Uppköst, höfuðverkur og vaxandi meðvitundarskerðing
Greining verður að vera klínísk!
Meðferð
Mannitól ( g/kg)
Hypertónísk saltlausn
Meðferð veldur versnun en kemur ekki af stað heilabjúg
Vasogenic - abnormal diffusion á vökva inn í heilavef vegna DKA, brenglun á stýringu?
Osmotic - flutningur á vatni yfir í heila vegna sykurs í blóði
Sekúndert við frumuskaða?

19. Horfur Dánartíðni 0.15-0.51% Heilabjúgur í 50-80% tilfella
Aðrar ástæður:
Lungnabólga
Fjölkerfabilun
Perforation á maga
Traumatískur hydrothorax

20. Bestu þakkir!