1. همودینامیک و تغییرات شیمیایی خون
زیر نظر: استاد گرامی خانم دکتر بیژه
کاری از: زیبا رحیمیان مشهد

2. خون
حدود 8 درصد وزن بدن را تشکیل می دهد.شامل دو قسمت سلولی و مایع است.قسمت سلولی خون ،گلبولهای سفید ،قرمز و پلاکتها است که در یک فرد نرمال تقریبأ45درصد حجم خون را تشکیل می دهد.درصد حجمی گلبولهای قرمز در خون هماتو کریت نامیده می شود.چگالی خون کمی از آب بیشتر وتقریبأ برابر با 05/1 گرم در میلی لیتر و قدرت چسبندگی آن 5/3تا5/5 برابر آب است.

4. قسمت مایع خون پلاسما نام دارد که 5/91 درصد آن آب ،7درصدپروتئین و مابقی را املاح دیگر مانند یونها 9/0 درصد(سدیم ،پتاسیم)،مواد تغذیه ای 3/0درصد(گلوکز،اسید های آمینه،تری گلیسریدها)،گازها1/0درصد(اکسیژن ،انیدریک کربنیک)،موادزائد 1/0درصد (اوره،بیلی روبین،اسید لاکتیک)و مواد کنترل کننده1/0درصد(آنزیم ها ،هورمونها)تشکیل داده

5. از نظر شکل ظاهری کمی زرد رنگ است
از نظر شکل ظاهری کمی زرد رنگ است.پس از خوردن یک غذای چرب ،پلاسما کمی تغییر رنگ داده و به علت افزایش تری گلیسرید موجود در پلاسما کدر می شود ودرهنگام گرسنگی به دلیل وجود بیلی روبین زردی آن بیشتر است.60درصد پروتئینهای موجود در پلاسما را آلبومین ،36درصد را گلوبولین و4درصد رافیبرینوژن تشکیل داده است که فیبرینوژن در روند ایجاد لخته دخالت دارد.موقعی که فیبرینوژن ودیگر پروتئینهایی که در گیر
مکانیسم لخته هستند از پلاسما جدا شوند آن را سرم می گویند و به همین جهت چنانچه خون لخته شودو سپس گلبولهای قرمز جدا شوند مایع زرد رنگ بدست آمده سرم نام دارد.

7. محل ساخته شدن سلولهای خونی
اگر زندگی جنینی را به سه دوره تقسیم کنیم تقریبأ در سه ماهه اول،محل ساختن سلولهای خونی کیسه زرده و کبد است.در سه ماهه دوم ،کبد ،طحال و غده های لنفاوی ودر سه ماهه سوم،که تقریبأ تا سن 5سالگی ادامه خواهد داشت تمام مغز استخوانها مناطق اصلی گلبول سازی هستند.تا سن 20سالگی خونسازی در استخوانهای دراز به دلیل تبدیل مغز آنها به چربی متوقف می شود واز این پس تا آخر عمر خونسازی در مغز استخوانهای غشایی از قبیل :مهره ها،استخوان جناغ،دنده ها و استخوان لگن ادامه می یابد،اما سرعت خونسازی در همین استخوانها نیز با افزایش سن کاهش می یابد .در پاره ای از مواقع که کم خونی شدید وجود داشته یا مغز استخوان تخریب شده باشد،طحال از جمله احشایی است که شروع به گلبول سازی می کند که در ابن حالت از حد معمول بسیار بزر گتر می شود.

8. گلبولهای قرمز
پس از بالغ شدن هسته و سایر اجزای سیتوپلاسمی از جمله میتوکندری و ریبوزوم و بعضی از آنزیم ها را از دست می دهند .دیسکهای مقعر الطرفینی به قطر حدودأ7 وضخامت 5/2 میکرون هستند که علاوه بر وظیفه اصلی خود که اکسیژن رسانی است ،به عنوان یک محرک در واکنش بین انید ریک کربنیک و آب هم دخالت دارند.هموگلوبین موجود در گویچه های سرخ همچنین یک تامپون اسیدی-بازی است.به طوری که گویچه های سرخ مسئول تقریبأ50 درصد تمام قدرت تامپونی خون کامل است.

11. شکل گویچه های سرخ می تواند هنگام عبور از مویرگها تغییرات قابل ملاحظه ای پیدا کند.
چون سطح غشا گویچه ی سرخ بسیار زیاد تر از مقدار لازم برای مواد موجود در داخل آن است تغییر شکل گویچه ی سرخ غشا آن را تحت کشش قرار نمی دهد ودر نتیجه گویچه ی سرخ بر خلاف سلولهای دیگر پاره نمی شود.

13. تولید گلبولهای قرمز
در چند هفته ی اول زندگی جنینی ،گویچه های سرخ اولیه در کیسه زرده تولید می شوند.در جریان سه ماهه ی وسط آبستنی کبد اندام اصلی تولید گویچه های سرخ است و در همان زمان مقداری گویچه ی سرخ نیز توسط طحال و عقده های لنفاوی تولید می شود.سپس در جریان مرحله آخر آبستنی و بعد از تولد ،گویچه های سرخ به طور انحصاری به وسیله ی مغز استخوان تولید می شود.

14. به طور کلی گلبولهای قرمز در مغز استخوان از سلول مادر خونساز تولید می شوند .سلول مادر خونساز ،سلولهای چند ظرفیتی هستند که توانایی ساختن تمام سلولهای موجود در گردش خون ،که از مغز استخوان منشأ می گیرند را دارا می باشند.تبدیل سلولهای مادر به یکی از رده های سلولی ادامه دارد و به مرحله ای می رسد که یک نوع مشخص و بخصوص ازسلولها را تولید می کند .در این صورت به سلول تولید شده ،سلول مادر خونساز متعهد گفته می شود.

15. سیکل زندگی گلبولهای قرمز
موقعی که بدن انسان به دلایلی نظیر آنمی ،کاهش جریا ن خون ،امراض ریوی ،صعود به ارتفاعات و هر علت دیگری در معرض کاهش اکسیژن رسانی بافتی قرار گیرد،هورمونی گلیکو پروتئینی به نام اریترو پویتین که حدود 85 درصد آن از کلیه ها و بقیه به طور عمده در کبد ساخته می شود ،ترشح می شود. این هورمون که دارای نیمه عمری حدود 5 ساعت است وارد مدار گردش خون شده و از این طریق بر سلولهای مادر خونساز که در مغز استخوان سازنده گلبولهای قرمز هستند ،اثر می گذارد و باعث تحریک و تولید پرو اریتروسیتها که سلولهای اولیه گلبولهای قرمز هستند ،میشوند.

16. پس از 2 روز گلبول سازی آغاز می شود و پس از 5 روز به حداکثر خود می رسد،سپس گلبول قرمز بالغ شده 120 روز در مدار گردش خون اکسیژن رسانی را انجام داده ،پیر وشکننده شده و به وسیله رتیکولوم آندوتلیال کبد و طحال از بین می رود.طحال در این مورد سهم بسزایی دارد،زیرا در طحال گلبولهای قرمز پیر شده مجبورند از مویرگهایی با قطر 3 میکرون بگذرند که به دلیل از دست دادن خاصیت انعطاف پذیری قطعه قطعه می شوند.بر همین اصل موقعی که طحال از بدن خارج می گردد تعداد گلبولهای پیر شده افزایش می یابد

17. با وجودی که گلبولهای قرمز پیر شده در طحال شکسته شده از بین می روند اما آهن موجود در آنها تا مدتی بعد که ممکن است چند ساعت تا چند روز باشد به داخل خون آزاد می شود. درحقیقت آهن موجود در هموگلوبین از بین نمی رود.

18. هموگلوبین منهای آهن به بیلی روبین (سبز رنگ) و نهایتأ بیلی روبین(زرد رنگ) تبدیل می شود.بیلی روبین وارد گردش خون شده و با آلبومین تشکیل کمپلکس آلبومین –بیلی روبین می دهد که پس از ورود آن به کبد و مجزاشدن بیلی روبین از آلبومین ،آلبومین دو مرتبه به مدار گردش خون باز می گردد وبیلی روبین پس از کونژوگه شدن در داخل سلولهای کبدی از راه مجاری صفراوی ترشح و از طریق روده ها دفع می شود.

19. آهن جدا شده ازهموگلوبین و همچنین مقدار آهنی که از روده کوچک جذب می شود در پلاسما به صورت فریک با ماده ای به نام آپو ترانسفرین ترکیب شده و ترانسفرین به وجود می آید.اگر آهن موجود ببشتر از ظرفیت ذخیره پلاسما باشد به صورت فریک با پروتئینی به نام آپو فریتین ترکیب و فریتین را بوجود می آورد که این پدیده در تمام سلولهای بدن خصوصأ سلولهای کبدی انجام می شود.

20. هنگامی که گلبول قرمز پیر شده متلاشی شد هموگلوبین آن توسط سلولهای رتیکو اندو تلیال گرفته شده ،آهن آن جدا و باقیمانده به بیلی روبین تبدیل می شود.چنانچه غلظت بیلی روبین ازحد طبیعی زیادتر گردد زردی به وجود می آید. این پدیده در نوزادان بیشتر اتفاق می افتد،زیراتقریبأ70 درصد هموگلوبین نوزادان از نوع هموگلوبین Fاست که تقریبأ ناپایدار است و زود از بین می رود .لذا در نوزادان میزان از بین رفتن هموگلوبین Fمتناسب با زرد شدن نوزاد است.

21. در زردیهای نوزادان که شدت کمتری دارد معمولأ نور درمانی می کنند، بدین صورت که نوزاد را در معرض نور ماورای بنفش با طول موج حدود nm 490 قرار می دهند که این پدیده بیلی روبین را به لومی بیلی روبین (ایزومر ساختمانی) و فتو بیلی روبین (ایزومر ترکیبی) تبدیل می کند.لومی بیلی روبین از راه ادرار و فتو بیلی روبین از راه کبد و روده کوچک دفع می گردد.در صورتی که شدت زردی زیاد باشد تعویض خون انجام می شود.به علت افزایش بیش از حد بیلی روبین در بدن ممکن است این ماده از سد خون – مغز عبورکرده ودر بافت مغز مخصوصأ در هسته های قاعده ی مغز رسوب کند و یک ناهنجاری به نام کرن ایکتروس را در سیستم عصبی ایجاد نماید.

22. تنظیم تولید گلبولهای قرمز
اکسیژناسیون بافتی به عنوان تنظیم کننده ی اصلی تولید گلبولهای قرمز
هر حالتی که موجب کاهش انتقال اکسیژن به بافتها شود معمولأ سرعت تولید گلبولهای قرمز را افزایش می دهد.
هیپوکسی موجب افزایش بارزی در تولید اریتروپویتین می شود.همچنین کاهش جریان خون کلیه نیز گاهی منجر به تولید بیش از حد اریتروپویتین می شود.و این امر نیز موجب زیادشدن تعداد گلبولهای قرمز می شود.

24. ویتامینهای مورد لزوم برای تشکیل گلبولهای قرمز
فاکتور بالغ کننده-ویتامین B12-
این ویتامین یک ماده غذایی ضروری برای تمام سلولهای بدن است.زیرا برای تشکیل DNAمورد نیاز است.بنابر این این ویتامین موجب شکست در بالغ شدن هسته و تقسیم آن می گردد.چون بافتهایی که سلولهای قرمز را تولید می کنند در میان سریع الرشد ترین و تکثیر یابنده ترین بافتهای بدن قرار دارند فقدان این ویتامین بخصوص تولید سلولهای قرمز را وقفه می دهد.علاوه بر آن ،سلولهای اریتروبلاست مغز استخوان بزرگتر از طبیعی شده و به صورت مگالوبلاست در می آیند وسلولهای قرمز در این حال ماکروسیت نامیده می شوند که دارای یک غشا نازک وشکننده بوده و تخم مرغی شکل هستند

25. این ماکرو سیتها که بدرستی تشکیل نشده اند بعد از ورود به گردش خون کاملأ قادر به حمل اکسیژن هستند اما شکنندگی آنها موجب می شود که عمر آنها کوتاه شده و به نصف تا یک سوم عمرسلولهای قرمز برسد. بنابراین گفته می شود که کمبود ویتامین B12موجب توقف بالغ شدن تولید سلولهای قرمز می شود.

26. ساختمان هموگلوبین
حدود 34 درصد وزن گلبول قرمز را هموگلوبین ،پروتئینی با وزن مولکولی 64450،تشکیل داده است که از دو قسمت هم و گلوبین تشکیل شده است .سنتز هموگلوبین در اریتروبلاستها که مشتق شده از پرو اریترو بلاستها یا روبری بلاستها انجام می شود.
پس از این که غلظت هموگلوبین در اریترو بلاست به حد اکثر خود یعنی 34 گرم در صد رسید،هسته و رتیکولوم آندو پلاسمیک از بین می روند و در این مرحله ،سلول رتیکولوسیت
نامیده می شوند.از مرحله پرواریترو بلاست تا رسیدن به مرحله رتیکو لو سیت حدود سه روز
به طول می انجامد و تقریبأ سه روز هم از حالت رتیکولوسیت تا بالغ شدن سلول قرمز طول
می کشد. در حالت رتیکولوسیت است که سلول وارد مویرگهای خونی می شود و پس از بالغ-
شدن به اریتروسیت به مدت 120 روز در مدار گردش خون باقی می ماند. هر اریتروسیت
تقریبأ دارای 300 میلیون ملکول همو گلوبین است و در هر ثانیه 5/2 میلیون اریتروسیت
از بین می رود و به همان نسبت نیز تولید می گردد. به طور خلاصه تشکیل هموگلوبین به شرح زیر می باشد:
مولکول هموگلوبین به طور عمده از اسید استیک و گلیسین ساخته می شود.

27. در میتو کندری بر اثر واکنشهای شیمیایی ماده ای به نام اسید آمینولوولینیک تولید و سپس در
سیتوپلاسم از این ماده ،ماده دیگری به نام پروتوپورفیرین IX مشتق می شود.
در میتوکندری پروتوپورفیرین IX با آهن ترکیب شده و مولکول هم به وجود می آید. تا این قسمت تقریبأبرای تمام انواع هموگلوبین ها یکسان است اما نوع زنجیر ایجاد شده (آلفا ،بتا ،گاما ودلتا)بستگی به نوع پلی پپتیدی دارد که با مولکول هم ترکیب مممی شود و نوع هموگلوبین
(A2- F- A )بستگی به تر کیب زنجیر آلفا با سه زنجیر بتا ،گاما و دلتا دارد.
چون درهر جفت از زنجیر ها دو مولکول هم وجود دارد ،لذا هر مولکول هموگلوبین دارای
4 مولکول هم است و بدین ترتیب قدرت حمل چهار مولکول اکسیژن را دارد

28. اثر اسید فولیک بر روی بلوغ گلبولهای قرمز
اسید فولیک مانند ویتامین B12 اما به روش متفاوتی برا ی تشکیل DNA مورد نیاز است.
اسید فولیک متیلاسیون دزکسی اوریدیلات و تبدیل آن به دزکسی تیمیدیلات را که یکی از نوکلئوتیدهای لازم برای سنتز DNA است را تسریع می کند.

29. متابولیسم آهن
مقدار کل آهن بدن بطور متوسط 4 گرم است که تقریبأ 65 درصد آن به شکل هموگلوبین وجود دارد.حدود 4 درصد آهن به شکل میوگلوبین ،یک درصد بصورت ترکیب پروتئین ترانسفرین در پلاسمای خون وجود داشته ،و 15 تا30 درصد آن بطور عمده در کبد به شکل فریتین و هموزیدرین ذخیره می شود.

30. انتقال و ذخیره آهن
آهن بعد از جذب از روده ی کوچک با یک بتا گلوبولین موسوم به آپوترانسفرین ترکیب شدهو ترانسفرین را تشکیل می دهد و توسط آن در پلاسمای خون انتقال می یابد.آهن بصورت بسیار سستی با مولکول گلوبولین ترکیب شده و در نتیجه می تواند در هر نقطه از بدن آزاد شود.مازاد آهن در خون در تمام سلولهای بدن اما بخصوص در سلولهای کبدی رسوب می کند و حدود 60 درصد این مازاد در کبد ذخیره می شود.آهن در سلول کبدی با پروتئینی به نام
آپوفریتین ترکیب شده و فریتین را تشکیل می دهد.آهن ذخیره شده در فریتین را آهن ذخیره ای می نامند.

31. هنگامی که مقدار کل آهن موجود در بدن بیش از مقداری باشد که مقدار کل آپوفریتین می –تواند در خود جای دهد ،مقداری از آن به یک شکل فوق العاده غیر محلول به نام هموسیدرین ذخیره می شود.
هنگامی که مقدار آهن پلاسما بسیار کم شود ،آهن کاملأ به آسانی از فریتین اما با سهولت کمتری از هموسیدرین گرفته می شود. سپس آهن به قسمتهایی از بدن که مورد نیاز است انتقال می یابد.

32. دفع روزانه آهن
روزانه حدود 1 میلیگرم آهن در مردها بطور عمده از راه مدفوع دفع می شود. هر گاه خونروی حادث شود مقادیر اضافی اهن از بدن دفع می شود. بنابراین در زنها دفع خون قاعدگی میزان متوسط دفع آهن را به حدود 2 میلیگرم در روز می رساند.بدیهی است که مقدار متوسط آهن جذب شده از رژیم در هر روز باید لااقل با مقدار دفع شده از بدن برابر باشد.

33. جذب آهن از دستگاه گوارش
آهن به وسیله ی یک روند جذبی فعال در کلیه قسمتهای روده ی کوچک جذب می شود .
قسمت عمده ی آهن موجود در رژیم غذایی به شکل همو گلو- بین و میو گلوبین در گوشت است. مقادیر متوسطی از این ترکیبات می توانند توسط پینوسیتوز مستقیمأ از داخل لوله گوارش جذب سلولهای مخاطی روده شوند.همین که این مولکو ل های درشت وارد این سلولها شدند توسط لیزوزوم ها هضم شده و آهن آنها در دسترس ترانسفرین موجود در مویرگهای خونی پرزهای روده قرار می گیرد.

34. سرعت جذب آهن فوق العاده آهسته بوده و حد اکثر آن فقط چند میلیگرم در روز است .این بدان معنی است که هنگامیکه مقادیر فوق العاده زیادی آهن در غذا وجود دارد فقط قسمت اندکی از آن جذب خواهد شد. از طرف دیگر ،هر گاه مقادیر ناچیزی آهن در غذا وجود داشته باشد ،قسمت بسیار زیادتری ازآن جذب خواهد شد.

35. تخریب سلولهای قرمز
هنگامی که سلولهای قرمز از مغز استخوان وارد گردش خون می شوند در حال طبیعی قبل از تخریب بطور متوسط 120 روز در خون گردش می کنند. با وجود یکه سلولهای قرمز بالغ هسته نداشته و نیز دارای میتوکندری ها و رتیکولوم آندو پلاسمیک نیستند کماکان آنزیمهای سیتوپلاسمی دارند که می توانند گلوکز را با روند گلیکولیز متابلیزه کرده و به این ترتیب مقادیر اندکی آدنوزین تری فسفات بسازند. همچنین مقادیر اندک دیگری از ATP می تواند با استفاده با مسیری موسوم به شنت هگزوز مونو فسفا ت و بدنبال آن تشکیل اکسیداتیو ATP ساخته شود.

36. آدنوزین تری فسفات بنوبه ی به چندین راه مهم به سلو ل
قرمز خدمت می کند:
1-حفظ خم پذیری غشا سلول
2-حفظ انتقال یونها توسط غشا
3- حفظ آهن موجود در هموگلوبین سلول در حالت دو ظرفیتی یا فرو بجای حالت سه ظرفیتی یا فریک
4-جلو گیری از اکسیداسیون پروتئینها در گلبول قرمز

37. آنمی ها
به معنی کم خونی یا کمبود گلبولهای قرمز است. که به دلایل مختلفی ممکن است بوجود آید.مهمترین اثر آنمی کاهش انتقال اکسیژن است.به عنوان مثال اکر هموگلوبین از غلظت 15 به 10 گرم در دسی لیتر برسد غلظت اکسیژن خون شریانی 33 درصد کاهش می یابد.

39. انواع آنمی 1-آنمی ناشی از دفع خون 2-آنمی آپلاستیک
این آنمی به علت از دست رفتن عمل طبیعی مغز استخوان مثلأ توسط تشعشع گاما یا درمان بیش از حد با اشعه ی ایکس بوجود می آید.
3-آنمی مگالوبلاستیک
در اثر فقدان ویتامین B12 و اسید فولیک و فاکتور داخلی معده اریتروبلاستها بسیار آهسته تولید مثل می یابند ودر نتیجه این سلولها بسیار بزرگ شده وشکلهای غیر عادی پیدا می کنند و مگالوبلاست نامیده می شوند.نهایتأ اریتروسیتهای تولید شده شکننده ،نامنظم ،بزرگ و بیضی شکل هستند و عمر کمتری خواهند داشت.

40. 4-آنمی ناشی از فقر آهن
5-آنمی همولیتیک
این آنمی عمدتأ ارثی است. مانند اسفروسیتوز ارثی که گلبولهای قرمز تولید شده علاوه بر کوچک بودن کروی شکل هستند.یا آنمی داسی شکل که در آن علاوه بر اینکه مقعرالطرفین نیستند دارای هموگلوبین غیر طبیعی به نام هموگلوبین S هستند.
از دیگر مثال های این آنمی تالاسمی مینور وماژور می باشد که مشکل در کاهش سنتز هموگلوبین می باشد.

46. 6-آنمی فقدان آنزیم G6PD یا فاویسم
ژن این آنزیم بر روی کروموزوم x است لذا بیشتر در مردان ایجاد می شود.این آنزیم در غیر فعال کردن پر اکسید های تولید شده در گلبولهای قرمز دخالت دارد و چنانچه مواد پر اکسیدان غیر فعال نشوند غشای گلبول آسیب می بیند و لیز سلولی به وجود می آید که منجر به آنمی می شود وتعدادی از این بیماران به باقلای Vicia Fava حساسیت دارند که به آن فاویسم گفته می شود.

47. 7-آنمی همولیتیک اتو ایمن
این آنمی شامل گروهی از اختلالات است که در آنها فرد مبتلا بر علیه یک یا بیشترآنتی ژنهای غشای اریتروسیتهای خود آنتی بادی تولید کرده و بدین ترتیب سبب تخریب اریترو سیتها می شود .دو کلاس عمده از آنتی بادی های ضد اریترو سیتی وجود دارد که سبب همولیز در انسان می شوند:IgG – IgM

48. پلی سیتمی
به معنی افزایش تعداد گویچه های قرمز است و به دو دسته پلی سیتمی کاذب و حقیقی تقسیم می شود. پلی سیتمی حقیقی خود به دو دسته پلی سیتمی اولیه و پلی سیتمی ثانویه طبقه بندی می گردد.
پلی سیتمی حقیقی بیماری است که اندامهای خونساز به آن مبتلا شده و بیش از حد گویچه های قرمز تولید می کنند. به عبارت دیگر یک سیستم کنترل برای تولید گلبولهای قرمز وجود ندارد.
در پلی سیتمی حقیقی ثانویه اریتروپویتین عمومأ افزایش دارد ولی در پلی سیتمی حقیقی اولیه اریتروپویتین طبیعی بوده یا کاهش یافته است.

50. در پلی سیتمی ثانویه که عواملی از جمله صعود به ارتفاعات ،فعالیت فیزیکی درازمدت و امراض قلبی ریوی موجب آن می شود ،به دلیل ثانویه سیستم خونساز بدن جهت تأمین اکسیژن مورد نیاز بافتها ،تعداد گلبولها را افزایش داده و باعث زیادشدن هماتوکریت می گردد. هماتوکریت افرادی که در ارتفاعات زندگی می کنند نسبت به افراد طبیعی بیشتر است.

51. اثرآنمی و پلی سیتمی بر کار قلب
در آنمی ویسکوزیته یا چسبندگی خون به دلیل رقیق شدن خون کاهش می یابد. با توجه به رقیق شدن خون و کاهش اکسیژن،خون راحت تر حرکت می کند و مقدار بیشتری خون به قلب می رسد که نتیجه آن افزایش کار قلب است.همچنین در آنمی به علت فعال شدن رسپتور های
شیمیایی و بارو رسپتور و رسپتور های حجمی ،سیستم سمپاتیک قلب فعال شده و موجب افزایش کار قلب می شود.

52. با وجود آن که در پلی سیتمی افزایش ویسکوزیته خون موجب افزایش مقاومت عروق در مقابل جریان خون ودر نتیجه کاهش مقدار خون بازگشتی به قلب می شود ملی با توجه به افزایش حجم خون در پلی سیتمی ،اثر فوق خنثی شده و لذا پلی سیتمی در کار قلب تأ ثیرچندانی نخواهد داشت.

53. گلبولهای قرمز و ورزش
گلبولهای قرمز در یک جلسه ی ورزش سنگین در مقایسه با زمان استراحت ،با آسیب دیدگی بیشتری مواجه می شوند ،زیرا برخورد مکرر آنها به دیواره رگهای خونی به مراتب بیشتراست. به ویژه اگر ورزش به شکلی باشد که برخورد بدن با اجسام سخت ،شدید باشد،مانند دویدن. علاوه بر آن ،حالت اسیدوز در چنین فعالیتهایی موجب آسیب پذیری و تجزیه شدن سریعتر گلبولهای قرمز می شود.

54. تعداد گلبولهای قرمز در بافتهای فعال،هنگام اجرای فعالیتهای بدنی افزایش پیدا می کند.
استروئیدهای آنابولیکی احتمالأ اثر تحریک کنندگی روی سنتز گلبولهای قرمز دارند.
حجم کل خون افراد به طور قابل توجهی با اندازه بدن و شرایط تمرین آنها تغییر می کند.
هر قدر فرد درشت تر باشد،نیاز به حجم خون بیشتری دارد.ورزشکاران استقامتی دارای حجم خون بیشتری هستند. حجم خون افراد عادی معمولأ 5 تا 6 لیتر در مردان و 4 تا 5لیتر در زنان است.

55. گلبولهای سفید(لکوسیتها)
در سیستم دفاعی بدن نقش اساسی دارند.بدن ما دارای یک سیستم ویژه برای مبارزه با عوامل عفونی و سمی است. این سیستم از لکوسیت ها ،سیستم ماکروفاژ بافتی و بافت لنفو ئید می -باشد. این بافتها برای جلوگیری از ایجاد بیماریها به دو روش متفاوت عمل می کنند:
1-با انهدام عوامل مهاجم بوسیله ی روند بیگانه خواری یا فاگوسیتوز

57. 2- باتشکیل آنتی کور ها و لنفوسیتهای حساس شده
لکو سیتها واحدهای متحرک سیستم حفاظتی بدن هستند. لکوسیتها قسمتی در مغز استخوان (گرانولوسیتها ،مونوسیتها،و تعداد کمی لنفوسیتها) وقسمتی در بافت لنفاوی (لنفو سیتها وپلاسموسیتها)تشکیل می شوند،اما بعد از تشکیل ،توسط خون به مناطق مختلفی از بدن که باید در آنجا مورد استفاده قرار گیرند حمل می شوند.ارزش واقعی گویچه های سفید آن است که قسمت اغظم آنها مخصوصأ به نقاط التهاب شدید حمل می شوند و از این راه یک دفاع سریع و قوی در برابر هر گونه عامل عفونی که ممکن است وجود داشته باشد ایجاد می کنند.

58. انواع گلبولهای سفید
شش نوع متفاوت گویچه ی سفید به طور طبیعی در خون یافت می شوند. این گویچه ها عبارتند از نوتروفیلهای چند هسته ای ،ائو زینوفیلهای چند هسته ای ،بازوفیلهای چند هسته ای ،مونوسیتها ،لنفوسیتها ،و پلاسموسیتها.علاوه بر آن ،تعداد زیادی پلاکت وجود دارد که تکه هایی از یک نوع هفتم گویچه های سفید موجود در مغز استخوان به نام مگا کاریوسیت هستند.

59. تعداد گلبولهای سفید
تعداد طبیعی آنها حدود سلول در هر میلیمتر مکعب خون است. نسبت درصد طبیعی انواع مختلف گویچه های سفید تقریبأ به قرار زیر است:
گرانولوسیتها
1-نوتروفیلها درصد
2-ائوزینوفیلها درصد
3-بازوفیلها کمتر از 1 در صد
لنفوسیتها درصد
مونوسیتها ذر صد

66. محل تولید گلبولها ی سفید
سلولهای چند هسته ای و مونو سیتها بطور طبیعی فقط در مغز استخوان ساخته می شوند. از طرف دیگر ،لنفوسیتها و پلاسمو سیتها در اندامهای لنفاوی مختلف شامل غده های لنفاوی ،طحال ،تیموس ،لوزه ها و بافتهای لنفاوی در روده و سایر نقاط تولید می شوند.

67. مواد لازم برای تشکیل گویچه های سفید
بطور کلی گویچه های سفید خون برای ساخته شدن ،عملأ به هان ویتامینها و اسید های آمینه ی لازم برای بیشتر سلولهای دیگر بدن نیاز دارند. مخصوصأ باید دانست که فقدان اسید فولیک که یکی از ترکیبات گروه ویتامین B کمپلکس است علاوه بر جلوگیری از بالغ شدن گویچه های سرخ ، تشکیل گویچه های سفید را بلوکه می کند.

68. دوران زندگی گویچه های سفید
عمر گرانولوسیتها پس از آزاد شدن از مغز استخوان بطور طبیعی 4 تا 8 ساعت در گردش خون و 4 تا 5 روز دیگر در بافتها است.در اوقات عفونت شدید بافتی ،این دوران کل زندگی بکرات به چند ساعت کاهش می یابد.

69. مونوسیتها نیز قبل از آنکه از طریق غشاهای مویرگی بداخل بافتها بروند زمان عبور کوتاهی در خون دارند. اما باید دانست که بمجرد ورود بداخل سلولها اندازه شان بسیار بزرگتر شده و به ماکروفاژهای بافتی تبدیل می شوند که می توانند برای ماه ها یا حتی سالها زنده بمانند مگر
اینکه با انجام عمل بیگانه خواری منهدم شوند.

70. لنفوسیتها :مدت زمان ماندن آنها در خون فقط چند ساعت است
لنفوسیتها :مدت زمان ماندن آنها در خون فقط چند ساعت است.گردش مداوم لنفوسیتها در بافتها وجود دارد و بسیاری از این سلولها دارای عمری برابر 100 تا 300 روز یا در بعضی موارد حتی چندین سال هستند اما این موضوع نیز بستگی به نیاز بافتها به این سلولها دارد.

71. صفات نوتروفیلها ،مونوسیتها و ماکروفاژ ها
نوتروفیل ها سلولهای بالغی هستند که می توانند حتی در گردش خون به باکتریها و ویروسها حمله کرده و آنها را از بین ببرند.
از طرف دیگر ،مونوسیتهای خون سلولهای نابالغی هستند که توانایی بسیار اندکی برای مبارزه با عوامل عفونی دارند

72. اما باید دانست که بمجرد ورود بداخل بافتها شروع به تورم
برابریعنی تا 80 میکرون افزایش می دهند بطوریکه می توان با چشم غیر مسلح آنها را دید.همچنین ،تعداد فوق العاده زیادی از لیزوزمها و میتوکندریها در سیتوپلاسم بوجود آیند و به آن ظاهر یک کیسه ی مملو از گرانول را می بخشند. در این حال این سلولها ماکروفاژنامیده می شوند و توانایی فوق العاده ای برای مبارزه با عوامل بیماری زا را دارند.

73. دیاپدز
نوتروفیلها و مونوسیتها می توانند با روند دیاپدز فشرده شده و از منافذ رگهای خونی عبور کنند.به این معنی که با وجود اینکه قطر یک منفذ بسیار کوچکتر از جثه ی گویچه است
قسمت کوچکی از گویچه بنوبت می لغزد و قسمتی که این عمل را انجام می دهد بطور موقتی به اندازه ی قطر منفذ تنگ و فشرده می شود.

75. حرکت آمیبی
همین که گویچه ها وارد فضا های بافتی شدند مخصوصألکوسیتهای چند هسته ای و تا حدود کمتری لنفوسیتهای بزرگ و مونوسیتها توسط حرکت آمیبی از میان بافت حرکت می کنند.
بعضی از گویچه ها می توانند با سرعتی به تندی 40 میکرون در دقیقه در بافت حرکت کنند یعنی می توانند لااقل سه برابر طول خود را در ظرف یک دقیقه بپیمایند.

76. شیمیو تاکسی
تعدادی از مواد شیمیایی مختلف در بافتها موجب می شوند که نوتروفیلها و ماکروفاژها یا به طرف و یا به دور از منبع ماده ی شیمیایی به حرکت در آیند. این پدیده موسوم به شیمیو تاکسی است. هنگامی که بافتی دچار التهاب می شود تعدادی از فراورده های مختلف می توانند موجب شیمیوتاکسی هم نوتروفیلها و هم ماکروفاژ ها شده و آنها را به سوی ناحیه ملتهب به حرکت درآورند.

77. این مواد عبارتند از :
1-برخی از سموم باکتریها
2-فرآورده های تخریبی خود بافتهای ملتهب
3-چندین فرآورده ی ناشی از واکنش "کمپلکس کمپلمان"
4-چندین فرآورده ی ناشی از انعقاد پلاسما در ناحیه ملتهب
5-مواد دیگر

78. چسبیدن به حاشیه (مارژیناسیون) و دیاپدز لکوسیتها از غشا مویرگی
مارژیناسیون به معنی چسبیدن گویچه های سفید به جدار مویرگ است.حتی در حالت نیز گرانولوسیتها و مونوسیتها قسمتی به علت جثه ی بزرگشان و قسمتی بعلت چسبناک بودن طبیعتشان به جدارهای مویرگی می چسبد. در واقع حدود سه پنجم گرانولوسیتها و سه چهارم مونوسیتهای موجود در خون به این روش در مویرگها از خون جدا می شوند.

79. اما باید دانست که بعد از اینکه فرآورده های التهابی بر روی جدار مویرگها عمل کردند سلولهای آندوتلیال آنها بویژه برای گویچه های سفید چسبناک می شوند و موجب مارژیناسیون فوق العاده شدیدهم گرانولوسیتها و هم مونوسیتها می شوند.همزمان با آن ،منافذ مویرگها گشادتر از طبیعی شده و دیاپدز سریع سلولها را بداخل بافتها و لذا شیمیو تاکسی بسوی ناحیه ی ملتهب را امکان پذیر
می سازند.

80. فاگوسیتوز
مهمترین عمل نوتروفیلها و مونوسیتها فاگوسیتوز یا بیگانه -خواری است.نخست ذره قابل فاگوسیته شناسایی و سپس به وسیله پاهای کاذب ایجاد شده از نوتروفیل ها یا ماکروفاژها
محاصره و هضم می گردند.مکروفاژها همان طور که گفته شد قدرت فاگوسیته قوی تری دارند و هر ماکروفاژ قادر است تا 100 باکتری را فاگوسیته نماید.

81. قدرت زیاد ماکروفاژهابرای فاگوسیتوز در عفونتهای مزمن و انگلها ی مالاریا حائز اهمیت است. ماکروفاژ ها حتی می توانند نوتروفیل ها و یا یک گویچه ی سرخ کامل را فاگوسیته کنند .اما نوتروفیل ها قادر به خوردن ذرات بزرگتر از میکروب نیستند.

85. یکی از محتویات چرک در مراحل فاگوسیتوز ،باقیمانده نوتروفیل ها و ماکروفاژ های مرده است.توانایی ذاتی یا ارثی برای شناسایی و از بین بردن سریع مواد خارجی وارد شده به بدن را ایمنی ذاتی گویند.اجزای تشکیل دهنده ایمنی ذاتی شامل مکانیسمهای مکانیکی
،مواد شیمیایی ،سلولها (لکوسیتها ) و التهاب عکس العملی می باشد.مکانیسمهای مکانیکی ا زورود میکروارگانیسم به داخل بدن جلوگیری می کنند.پوست یک سد برای این منظور است. اشک،بزاق و ادرار نیز برای دور نمودن میکروارگانیسم ها از بدن عمل می کنند.بعضی از مواد شیمیایی که در سطح سلول است مواد خارجی را از بین می برند.

86. لیزوزوم موجود در اشک و بزاق بعضی از باکتری ها را می کشد و بعضی از مواد شیمیایی دیگر مثل هیستامین سبب افزایش نفوذ پذیری و وازودیلاتا سیون عروق شده و لذا مایع وارد فضای بین بافتی گردیده و التهاب به وجود می آید .التهاب نتیجه ی مجموعه ی متوالی پدیده هایی است که تحت تأثیر مواد شیمیایی لکوسیتها ،انجام می گیرد.

87. سیستم ماکروفاژ های بافتی (سیتم رتیکولو آندوتلیال)
مجموعه ی ما کروفازهای متحرک و ماکروفاژهای ثابت بافتی رویهم سیسم رتیکولو آندوتلیال نامیده می شوند.این سیستم به علت اختلافات محیطی ،از نظر ظاهر در بافتهای مختلف تفاوت می کند و لذا تحت نام های مختلف معروف است:
1-مکروفاژهای بافتی در پوست و بافتهای زیر جلدی (هیستونها)
2-ماکروفازهای غده های لنفاوی
3-ماکروفازهای بافتی (سلولهای کوپفر)در سینوسهای کبدی
4-ماکروفاژهای طحال و مغز استخوان

88. جواب ماکروفازها و نوتروفیلها به التهاب
ماکروفاژهای بافتی بعنوان اولین خط دفاعی :
آنها نخستین خط دفاعی بر ضد عفونت در جریان ساعت اول هستند.اما باید دانست که تعداد آنها غالبأخیلی زیاد نیست.

89. نوتروفیلی و تهاجم نوتروفیلها به ناحیه ی ملتهب –خط دوم دفاعی:
در طی چند ساعت بعد از شروع التهاب حاد ،تعداد نوتروفیلها در خون گاهی تا 4 یا 5 برابر افزایش یافته و به تا در هر میلیمتر مکعب می رسد.این حالت ناشی از مواد شیمیایی است که از بافتهای ملتهب آزاد شده و رویهم فاکتور مولد لکوسیتوز یا فاکتور آزاد کننده ی گرانولوسیتها نامیده می شوند.این فاکتور از بافت ملتهب بداخل خون انتشار یافته و به مغز استخوان حمل می شود و در آنجا موجب آزاد شدن تعداد زیادی لکوسیت و بویژه نوترو-
فیل می شود که از قبل در این سینوزوئیدها ی وریدی انبار شده اند. با این روش تعداد بسیار زیادی نوتروفیل تقریبأبلافاصله از منبع ذخیره ی مغز استخوان به خون در گردش انتقال می یابد.

90. تکثیر ماکروفاژها و جواب مو نوسیتها – خط سوم دفاعی:
خط سوم دفاعی افزایش آهسته اما طولانی تعداد ماکروفاژها است.در عفونت مزمن درازمدت یک افزایش پیشرونده در تولید مونوسیتها وجود دارد که بدین وسیله نسبت ماکروفاژهابه نوتروفیلها را در بافتها افزایش می دهد.

91. ائوزینوفیلها
فاگوسیتهای ضعیفی بوده و شیمیوتاکسی نیز نشان می دهند اما در مقایسه با نوتروفیلها مشکوک به نظر می رسد که ائوزینوفیلها اهمیت قابل ملاحظه ای در حفاظت بدن در برابرانواع عادی عفونتها داشته باشد.
از طرف دیگر ائوزینوفیلها غالبأ به تعداد بسیار زیاد در افراد مبتلا به عفونتهای انگلی تولید می شوند و بداخل بافتهای مبتلا به عفونت مهاجرت می کنند.

92. ائوزینوفیلها همچنین یک تمایل طبیعی ویژه برای تجمع در بافتهایی دارند که در آنها واکنشهای آلرژیک به وجود آمده اند .ائوزینوفیلها موادی ترشح می کنند که هم هپارین و هم هیستامین را که جز مجموعه ی مواد آزاد شده توسط ماستوسیتها و بازوفیلها ی تحریک شده توسط آلرژن هستند از فعالیت می اندازند.
ائوزینوپنیا (فقدان ائوزینوفیلها)علامت شناخته شده ای در خصوص استرس مزمن است.دلیل توجیهی مبتنی بر چگونگی واکنش ائوزینوفیلها نسبت به فعالیت بدنی و استرس ارائه نشده است.

93. بازوفیلها
بازوفیلهای موجود در گردش خون بسیار شبیه ماستو سیتهای بسیار بزرگی هستند که بلافاصله در خارج تعداد زیادی از مویرگها در بدن قرار گرفته اند.این سلولها هپارین بداخل خون آزاد می کنند. هپارین ماده ای است که می تواند از انعقاد خون جلوگیری کند و همچنین می تواند خروج ذرات چربی از خون را متعاقب یک غذای چرب تسریع کند.
ماستوسیتها و بازوفیلها ،هیستامین و مقادیر کمتری برادی کینین و سروتونین نیز آزاد میکنند. ماستوسیتها و بازوفیلها نقش بسیار مهمی در بعضی از انواع واکنشهای آلرژیک بازی می کنند.

94. لوسمی
تولید غیر قابل کنترول گویچه های سفید بر اثر موتاسینهای سرطانی یک سلول میلوژن یا لنفوژن بوجود می آید.
لوسمی لنفوژن توسط تولید سرطانی سلولهای لنفوئید ایجاد می شود که ابتدا از یک غده ی لنفاوی یا یک بافت لنفاوی دیگر شروع شده و سپس به سایر نقاط بدن گسترش می یابد.
لوسمی میلوژن توسط تولید سرطانی سلولهای میلوژن جوان در مغز استخوان شروع شده و سپس در سراسر بدن گسترش می یابد.
سلولهای لوسمیک ،بویژه سلولهای بسیار تفکیک نشده ،غالبأ فاقد عمل هستند به طوریکه نمی توانند حفاظت معمولی را که مربوط به گویچه های سفید خون است تأمین کنند.

95. اثرات لوسمی بر بدن اثرات بسیا ر شایع لوسمی ها عبارتند از:
درد و سرانجام شکستگی استخوان
پیدایش عفونتها
آنمی شدید
تمایل به خونروی بعلت تروبوسیتوپنی(فقدان پلاکتها)
استفاده یبیش از حد از مواد متابلیک توسط سلولهای سرطانی در حال رشد

96. آگرانولوسیتوز
متوقف شدن تولید نوتروفیل ها در مغز استخوان را لوکوپنی یا آگرانولوسیتوز می نامند که باعث کاهش دفاع بدن در مقابل عفونتها شده و بون درمان منجر به مرگ می گردد. اشعه هاو داروها می توانند منجر به آپلازی مغز استخوان گردند که در آن هیچ سلول خونی تولید نخواهد شد.

97. پلاکتها
صفحات کوچک مدور یا بیضی به قطر دو تا چهار میکرون هستند. پلاکتها در مغز استخوان از سلولهای فوق العاده بزرگی از دسته سلولهای خونساز مغز استخوان موسوم به مگا کاریوسیتها ساخته می شوند که خود این سلولها از مغز استخوان وارد خون نمی شوند.غلظت طبیعی پلاکتها در خون بین و در هر میلیمتر مکعب است.
پلاکتها با وجود اینکه فاقد هسته بوده و نمی توانند تولید مثل کنند دارای بسیاری از مشخصات عملی سلولهای هسته دار کامل هستند.

100. در سیتوپلاسم پلاکتها فاکتورهای فعالی از قبیل مواد زیر وجود دارند:
مولکولهای اکتین و میوزین
بقایای رتیکولوم آندوپلاسمیک و دستگاه گلژی
سیستمهای آنزیمی که قادر به تشکیل ADP –ATP هستند.
سیستمهای آنزیمی که پروستاگلاندینها را می سازند.
یک پروتئین مهم موسوم به فاکتور تثبیت کننده ی فیبرین
یک فاکتور رشد که باعث رشد سلولها شده و به ترمیم جدار آسیب دیده ی رگها کمک می کند.

102. ترومبوسیتوپنی
حالتی است که در آن تعداد پلاکتها کاهش یافته است (کمتر از در هر میلی متر مکعب ) نتیجه آن افزایش زمان سیلان خون است.

103. گروههای خونی
غشای گویچه سرخ،حاوی آنتی ژنهای مختلفی است که آگلوتینوزن نامیده می شوند. آنتی ژنها مولکولهای پروتئینی هستند که قبل از تولد بر روی سطح گلبول ظاهر می شوند. هر چند که تاکنون انواع زیادی از این آنتی ژنها شناخته شده اند اما دو گروه از آنها بیشتر حائز اهمیت هستند. این دو گروه عبارتند از سیستم آنتی ژنهای ABO و سیستم Rh

105. در سیستم ABO تقسیم بندی گروههای خونی بر مبنای وجود آنتی زن خاص بر روی غشا گلبول قرمز است.چنانچه فردی بر روی غشای گلبول قرمز ،آنتی ژن A نداشته باشد در پلاسمای این فرد آنتی کور یا آنتی بادی های موسوم به آگلوتینین "ضد A" تولید می شود
که حدود 2 تا 8 ماه پس از تولد انجام می شود. بنابراین در سیستم ABO هیچگاه آنتی ژن و آنتی کور همنام نمی تواند وجود داشته باشد.
آنتی ژن و آنتی بادی همگروه در حضور یکدیگر باعث آگلوتیناسیون یا به هم چسبیدن گلبولهای قرمز به یکدیگر می شوند.

107. سیستم Rh
کلمه ی Rhاز کلمه یRhesus که نوعی میمون است گرفته شده است.اولین بار مشاهده گردید که تزریق خون این میمون به خرگوش باعث شد تا بدن خرگوش یک آنتی بادی که موجب آگلوتینه شدن گلبولهای سرخ میمون می گردد تولید نماید . بعدأ متوجه شدند که سرم ایمن شده این خرگوش که آنتی بادی تولید کرده است بر روی گلبولهای قرمز 85 درصد انسانهای سفیدپوست موثر بوده وآگلوتیناسیون را بوجود می آورد.این افراد را Rh مثبت نامیدند و 15 درصددیگر که در آنها آگلوتیناسیون به وجود نمی آمد،Rh منفی نامیده شد.

109. در سیستم Rh شش نوع انتی ژن وجود دارد که عبارتند از C- D -E c-d -e
در سیستم Rh شش نوع انتی ژن وجود دارد که عبارتند از C- D -E c-d -e .آنتی زن Dاز همه قوی ترو شایع تر است که افراد Rh مثبت دارای آنتی ژن D هستند وافراد Rh منفی این آنتی ژن را ندارند .
چنانچه گویچه سرخ دارای آنتی ژن D یعنی Rhمثبت به گروه Rh منفی تزریق شود در آنها آگلوتینین ضد D تولید می شود که در عرض 2 تا 4 ماه به حد اکثر غلظت خود می رسد و چنانچه برای بار دوم گویچه سرخ دارای آنتی ژن D تزریق شود به دلیل وجود آنتی بادی از قبل ،آگلوتیناسیون اتفاق می افتد.

110. “I pledge to be a donor when I’m eligible,
to help with a blood drive or to recruit someone to donate blood.”

111. منابع:
1-گایتون –آرتور –فیزیولوژی پزشکی (جلد اول )-شرکت سهامی چهر -1366
2-رستمی – احمد و همکاران –فیزیولوژی (شناخت اعمال و وظایف اعضای مختلف بدن انسان)انتشارات کنکاش همراه – اصفهان – 1379
3- گائینی – عباسعلی – فیزیولوژی انسانی (رشته تربیت بدنی )- دانشگاه پیام نور -1372
4-نیکبخت – حجت ا ...(ادینگتون و ارگتون)-بیولوژی فعالیت بدنی – انتشارات سمت – پاییز
1372
5-صمیمی – رامبد و فاطمی سید کمال الدین – بیماریهای خونی (هماتولوژی ) – نشر دانش امروز-تهران 1373
6-علیجانی – عیدی – فیزیولوژی انسانی ویژه رشته تربیت بدنی و علوم ورزشی – تهران –
علم و ورزش