1. دیابت سالمندان
دکتر میترا مرادی نیا

2. دیابت یا بیماری قند،[
یک اختلال متابولیک (سوخت و سازی) در بدن است. در این بیماری توانایی تولید انسولین در بدن از بین می‌رود و یا بدن در برابر انسولین مقاوم شده و بنابراین انسولین تولیدی نمی‌تواند عملکرد طبیعی خود را انجام دهد.
نقش اصلی انسولین پایین آوردن قند خون توسط مکانیزم‌های مختلفی است. دیابت دو نوع اصلی دارد.
در دیابت نوع یک تخریب سلولهای بتا در پانکراس منجر به نقص تولید انسولین می‌شود
در نوع دو مقاومت پیشرونده بدن به انسولین وجود دارد که در نهایت ممکن است به تخریب سلول‌های بتای پانکراس و نقص کامل تولید انسولین منجر شود.
در دیابت نوع دو مشخص است که عوامل ژنتیکی، چاقی و کم‌تحرکی نقش مهمی در ابتلای فرد دارند.

3. در دیابت، سرعت و توانایی بدن در استفاده و سوخت و ساز کامل گلوکز کاهش می‌یابد از این‌رو میزان قند خون افزایش یافته که به‌آن هایپرگلیسمی می‌گویند.
وقتی این افزایش قند در دراز مدت در بدن وجود داشته باشد عوارض میکروواسکولار دیابت یا تخریب رگ‌های بسیار ریز در بدن ایجاد می‌شوند که می‌توانند اعضای مختلف بدن همچون کلیه، چشم و اعصاب را درگیر کنند.

4. دسته‌بندی و سبب‌شناسی دیابت
بیماری دیابت انواع مختلفی دارد که معمولاً در هنگام تشخیص متمایز می‌شوند. بنابراین تعیین نوع دیابت وابسته به شرایطی است که بیماری خود را در هنگام نشان بروز می‌دهد. در خیلی از بیماران به راحتی در یکی از دسته‌های مشخص دیابت جای نمی‌گیرند، مثلاً فردی که دچار دیابت بارداری شده ممکن است بعد از پایان بارداری کماکان دچار دیابت باقی بماند و لذا نوع دیابتش به نوع ۲ تغییر داده می‌شد.
بنابراین برای پزشک و بیمار برچسب زدن نوع دیابت نسبت به درک علت و سبب این بیماری و درمان موثر آن اهمیت بسیار کمتری دارد.

5. تقسیم بندی قدیم دیابت به دو نوع وابسته به انسولین و غیر وابسته به انسولین که در ۱۹۷۹ معرفی شد و در دهه‌های ۸۰ و ۹۰ به طور گسترده به کار رفت مشکلاتی در درمان به وجود آورده بود که منجر به ارائه تقسیم بندی جدید دیابت توسط انجمن دیابت آمریکا به انواع: دیابت نوع یک، نوع ۲، سایر انواع و دیابت حاملگی در ۱۹۹۷ شد.
این تقسیم بندی با وجودی که هنوز مشکلاتی دارد ولی مورد استفاده است

6. مقایسه دیابت نوع یک و دو مشخصات دیابت نوع ۱ دیابت نوع ۲ بروز ناگهانی
تدریجی
سن بروز
بیشتر کودکان
بیشتر بزرگسالان
وضع بدن
لاغر یا طبیعی
معمولاً چاق
کتواسیدوز دیابتی
شایع
نادر
اتوآنتی‌بادی
معمولاً وجود دارد
ندارد
انسولین درون‌ساز
کم یا هیچ
طبیعی، کاهش‌یافته یا افزایش یافته
مطابقت ژنتیکی در دوقلوهای تک‌تخمی
۵۰٪
۹۰٪
شیوع
~۱۰٪
~۹۰٪

7. دیابت نوع یک
دیابت ناشی از واکنش ایمنی، (Type 1A) یک اختلال ناهمگون ناشی از جهش‌های (اتوزومال مغلوب و وابسته به ایکس مغلوب) شناخته شده و همچنین توارث چندژنی/کم‌ژنی است.
این نوع دربرگیرنده ۵-۱۰ درصد از انواع دیابت است، قبلاً واژه دیابت وابسته به انسولین و یا دیابت نوجوانی برای این نوع رایج بود. در این نوع از دیابت تخریب سلولی سلولهای بتا در پانکراس اتفاق می‌افتد.
علت اصلی از دست رفتن سلول‌های β، تخریب سلولی ناشی از واکنش ایمنی سلولی است.

8. در پی این تخریب مارکرهایی در خون رها می‌شوند که شامل آنتی‌بادی علیه انسولین، اتوآنتی‌بادیهای گاد (GAD۶۵)، اتوآنتی‌بادی تیروزین‌فسفاتاز IA-۲ و IA-۲β است. این مارکرها ممکن است در ۸۵-۹۰٪ از مبتلایان دیده شود.

9. ارتباطی میان اچ‌ال‌ای‌های خاص و این نوع از دیابت هم مشاهده شده است
ارتباطی میان اچ‌ال‌ای‌های خاص و این نوع از دیابت هم مشاهده شده است. این نوع دیابت در افراد دارای HLA-DQA و DQB و همچنین افراد دارای ژن DRBبیشتر مشاهده می‌شود.[۲] شیوع این نوع از دیابت در افرادی که بیماری‌های خودایمن همچون بیماری گریوز، تیروئیدیت هاشیموتو، و بیماری آدیسون دارند بیشتر است.[۷] در پی تخریب سلولهای بتا توسط لنفوسیت‌ها ترشح انسولین کاهش می‌یابد تا جاییکه انسولین موجود نمی‌تواند قند خون را تنظیم کند.

10. معمولاً بعد از از دست رفتن ۸۰ تا ۹۰ درصد از سلول‌های بتا است که هایپرگلایسمی اتفاق می‌افتد و دیابت ممکن است تشخیص داده شود. در این مرحله است که بیمار نیازمند انسولین خارجی می‌شود تا از بروز کتوز جلوگیری شود و هایپرگلایسمی و همچنین متابولیسم چربی و پروتئین کنترل شود.
در حال حاضر فاکتور اصلی ایجاد کننده دیابت نوع یک واکنش خودایمنی شناخته شده است.
شواهد قوی نیز وجود دارند که عفونت ویروسی سلول‌های بتای پانکراس را به عنوان اتیولوژی این واکنش ایمنی مطرح کرده است. به این ترتیب که ویروس باعث ایجاد آنتی بادی‌هایی علیه پروتئین ویروس می‌شود که شعله‌ور کننده یک واکنش خود ایمن علیه سلول‌های بتای مشابه است.
دیابت ناشی از ایمنی معمولاً در کودکی و نوجوانی اتفاق می‌افتد اما ممکن است در هر سنی مشاهده شود.

11. دیابت ایدیوپاتیک: در مواردی از دیابت نوع یک علت مشخصی برای بروز آن یافت نشده و در این گروه طبقه‌بندی می‌شوند.
بعضی از این بیماران دچار کمبود انسولین دائمی و مستعد کتواسیدوز هستند ولی هیچ شواهدی از واکنش‌های خودایمن در آنها مشاهده نمی‌شود. تعداد کمی از بیماران دیابت نوع یک ایدیوپاتیک هستند و این وضعیت شیوع بیشتر در نژاد آفریقایی و آسیایی دارد.
این نوع بیشتر ارثی است و وابسته به اچ‌ال‌ای نیست. نیاز به انسولین خارجی در این بیماران پایدار نیست و می‌تواند گذرا و راجعه باشد.

12. دیابت نوع دو
در دیابت نوع دو که ۹۰-۹۵٪ از بیماران دیابتی را شامل می‌شود، بدن نسبت به عملکرد انسولین دچار مقاومت می‌شود. این بیماران حداقل در ابتدای بیماری نقص انسولین نسبی (و نه مطلق) دارند.
به این معنی که بدن فرد مبتلا انسولین تولید می‌کند و حتی ممکن است غلظت انسولین در خون از مقدار معمول آن نیز بیشتر باشد اما گیرنده‌های یاخته‌ای فرد نسبت به انسولین مقاوم شده و در حقیقت نمی‌گذارند انسولین وارد سلولها شده و اعمال طبیعی خود را انجام دهد.
این بیماران برای زنده ماندن نیاز به درمان دائم با انسولین خارجی ندارند.
علل متعددی برای این وضعیت وجود دارد، مکانیزم‌های جزئی بروز این وضعیت شناخته نشده است ولی مشخص است که تخریب اتوایمیون نقشی در بروز این بیماری ندارد.

13. دیابت نوع دوم در افراد چاق بیشتر دیده می‌شود و چاقی خود درجاتی از مقاومت به انسولین ایجاد می‌کند. درصد شیوع این بیماری در زنان بیش از مردان است.
در این نوع از دیابت کتواسیدوز به ندرت خودبه‌خود ایجاد می‌شود بلکه در پی یک استرس همچون بروز یک بیماری یا عفونت ایجاد می‌شود.
این نوع از دیابت معمولاً سال‌ها تشخیص داده نشده باقی می‌ماند چرا که هایپرگلایسمی (افزایش قند خون) به تدریج ایجاد می‌شود و در اوایل در حدی نیست که علائم کلاسیک دیابت را نشان دهد.
با این حال این بیماران در معرض عوارض ماکرووسکولار و میکرووسکولار دیابت هستند.
مقاومت به انسولین ممکن است با کاهش وزن و درمان دارویی کمتر شود ولی به ندرت به حد طبیعی باز می‌گردد.

14. با اینکه اخیراً افزایش شیوع این نوع در کودکان و نوجوانان و سنین پایین دیده شده ولی در بیشتر موارد ریسک بروز این نوع با افزایش سن، چاقی و نبود کمبود فعالیت بدنی بیشتر شده و بیشتر در زنان با سابقه قبلی دیابت بارداری و افراد دارای فشار خون بالا یا اختلال چربی خون دیده می‌شود.
نوع دو زمینه ژنتیکی قویتری نسبت به نوع یک دارد، با این حال ژنتیک دیابت نوع دو پیچیده است و هنوز به خوبی تعریف نشده است.

15. دیابت در اثر داروها یا مواد شیمیایی
تخریب برگشت‌ناپذیر سلول‌های بتا در مواردی نادری در پی مصرف واکور (نوعی سم ضد موش) و یا پنتامیدین وریدی ممکن است اتفاق بیفتد. برخی داروها هم می‌توانند عملکرد انسولین را مختل کنند.
به عنوان مثال نیکوتینیک اسید و گلوکوکورتیکوئیدها از این دسته هستند. بیمارانی که اینترفرون-آلفا می‌گیرند هم در مواردی دچار آنتی‌بادی‌های ضد جزایر پانکراس و یا نقص شدید انسولین شده‌اند.
برخی از داروهای پر کاربرد و نسبتاً بی‌خطر هم با افزایش ریسک بروز دیابت ارتباط دارند، شامل داروهای ضدفشار خون تیازیدی، استاتینها و بتابلاکرها.
در مورد استاتین‌ها مطالعات نشان می‌دهد که این افزایش ریسک بسیار اندک است و در حال حاضر این افزایش ریسک توجیه کننده قطع یا کاهش مصرف استاتین‌ها نیست

16. انواع نادر
عفونت‌ها: برخی عفونت‌ها همچون عفونت‌های سرخک و سایتومگالوویروس مادرزادی.
انواع ناشی از ایمنی نادر: آنتی‌بادی‌های ضد گیرنده انسولین
سایر سندرم‌های ژنتیکی که با افزایش ریسک دیابت همراه هستند: سندرم داون، سندرم کلاینفلتر، سندرم ترنر، ...

17. Classification of Diabetes
Type 1 diabetes
β-cell destruction
Type 2 diabetes
Progressive insulin secretory defect
Other specific types of diabetes
Genetic defects in β-cell function, insulin action
Diseases of the exocrine pancreas
Drug- or chemical-induced
Gestational diabetes mellitus (GDM)

18. Global projections for the diabetes epidemic: 2011–2030 (millions)
World 2011 = 366 million
2030 = 552 million
Increase 51% %
71.4
120.9
69% %
83% %
This slide shows projected increases in diabetes incidence globally. The numbers of individuals with diabetes are projected to rise by 65% between 2010 and As the line shows the Southern Hemisphere, including African , Middle Eastern, Southeast Asian, Western Pacific and South American regions are projected to see very large percentage increases. %
131.9
187.9
42%
Adapted from International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas, 5th edn. Brussels, Belgium: International Diabetes Federation,

19. Early onset of type 2 diabetes in Southeast Asia and the Western Pacific region
Africa
East Med & Middle East
Europe
North America
South & Central America
South-east Asia
Western Pacific
Number with diabetes (millions) 5 10 15 20 25 30 35 40
Age group (years)
20–39
40–59
60–79
Type 2 diabetes is an increasing epidemic in Asia, characterised by rapid rates of increase over short periods and onset at a relatively young age.
Chan et al. JAMA 2009;301:2129–40 Based on data from the International Diabetes Federation

20. Prevalence of type 2 diabetes
Type 2 diabetes prevalence is similar, but obesity prevalence is lower in Asia
Prevalence of obesity
Prevalence of type 2 diabetes
Obesity
Overweight
The proportions of people with type 2 diabetes and obesity have increased throughout Asia, and the rate of increase shows no sign of slowing. People in Asia tend to develop diabetes with a lesser degree of obesity at younger ages, suffer longer with complications of diabetes, and die sooner than people in other regions. Childhood obesity has increased substantially and the prevalence of type 2 diabetes has now reached epidemic levels in Asia. The health consequences of this epidemic threaten to overwhelm health-care systems in the region. Urgent action is needed, and advocacy for lifestyle changes is the first step. Countries should review and implement interventions, and take a comprehensive and integrated public-health approach. At the level of primary prevention, such programmes can be linked to other non-communicable disease prevention programmes that target lifestyle-related issues.
Yoon et al. Lancet 2006;368:1681–88

21. DIABETES CARE, VOLUME 31, NUMBER 1, JANUARY 2008

22. RESEARCH DESIGN AND METHODS
Our data are based on the results of the first Survey of Risk Factors of Non-Communicable Diseases of Iran, 2005.
In this national cross sectional survey, 70,981 Iranian citizens aged 25–64 years were recruited.
RESULTS— We found that 7.7% of adults aged 25–64 years, or 2 million adults, have diabetes, among whom one-half are undiagnosed.
An additional 16.8%, or 4.4 million, of Iranian adults have impaired fasting glucose.

23. RESULTS
Total prevalence of diabetes was 7.7% (95% CI 7.5– 7.9), equivalent to 2 million cases when extrapolated to the Iranian population aged 25–64.
Prevalence of diabetes was about one-third higher in urban (8.6%) than in rural (5.7%) areas.
About one-half of these cases (1 million) were previously undiagnosed.

24. Complications by previous therapy: Global vs Iran
Global n=65514
Iran
n=919
Cardiovascular (%)
27.2
27.7
Neuropathy (%)
38.4
57.7
Renal (%)
27.9
Eye (%)
26.3
38.0
Foot ulcer (%)
5.4
7.9
A patient can have multiple complications
Higher than global rates of complications 24 24

25. Criteria for Testing for Diabetes in Asymptomatic Adult Individuals (2)
2. In the absence of criteria (risk factors on previous slide), testing for diabetes should begin at age 45 years
3. If results are normal, testing should be repeated at least at 3-year intervals, with consideration of more frequent testing depending on initial results (e.g., those with prediabetes should be tested yearly), and risk status
The three primary criteria for testing for diabetes in asymptomatic adult individuals (Table 4) are summarized on two slides; this slide (Slide 2 of 2) includes:
In the absence of criteria (risk factors on previous slide), testing diabetes should begin at age 45 years
If results are normal, testing should be repeated at least at 3-year intervals, with consideration of more frequent testing depending on initial results and risk status
Age is a major risk factor for diabetes; therefore, testing of individuals (using A1C, FPG, or 2-hour OGTT) without other risk factors should begin no later than at age 45 years
The rationale for the 3-year interval is that false negatives will be repeated before substantial time elapses, and there is little likelihood that an individual will develop significant complications of diabetes within 3 years of a negative test result
Given the need for follow-up and discussion of abnormal results, testing should be conducted within the health care setting
Community screening outside a health care setting is not recommended because people with positive tests may not seek, or have access to, appropriate follow-up testing and care
Conversely, there may be failure to ensure appropriate repeat testing for individuals who test negative
Community screening may also be poorly targeted; i.e., it may fail to reach the groups most at risk and inappropriately test those at low risk (the worried well) or even those already diagnosed
ADA. Testing for Diabetes in Asymptomatic Patients. Diabetes Care 2013;36(suppl 1):S14; Table 4.
Reference
American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes—2013. Diabetes Care 2013;36(suppl 1):S14; Table 4.

26. تقریبا 20 % افراد بالای 65 سال مبتلاء به دیابت هستند که ممکن است در دهه های آینده به سرعت افزایش یابد.
شیوع دیابت تیپ 2 با افزایش سن بالا می رود(3 تا 5 درصد در دهه 4 تا 5 زندگی و تا حدود 10 تا 20 درصد در دهه 7 تا 8 زندگی)
از نظر متابولیکی دیابت در افراد سالمند با دیابت جوانان متفاوت است ورویکرد درمانی متفاوتی نیز دارد.

27. علائم و نشانه‌ها
در مراحل ابتدایی ممکن است دیابت بدون علامت باشد. بسیاری از بیماران به طور اتفاقی در یک آزمایش یا در حین غربالگری شناسایی می‌شوند. با بالاتر رفتن قند خون، علائم دیابت آشکارتر می‌شوند. پرادراری، پرنوشی، پرخوری، کاهش وزن با وجود اشتهای زیاد، خستگی و تاری دید از علایم اولیه شایع دیابت است.
بسیاری از بیماران در هنگام تشخیص بیماری چندین سال دیابت داشته‌اند و حتی دچار عوارض دیابت شده‌اند.
در کودکان دچار دیابت نوع یک علایم معمولاً ناگهانی بارز می‌شوند، این افراد معمولاً قبلاً سالم بوده و چاق نبوده‌اند. در بزرگسالان این علایم معمولاً تدریجی‌تر بارز می‌شوند.
عارضه کتواسیدوز می‌تواند به عنوان علامت شروع کننده بیماری هم در دیابت نوع یک بارز شود.

28. در دیابت نوع دو معمولاً فرد تا سال‌ها بدون علامت است
در دیابت نوع دو معمولاً فرد تا سال‌ها بدون علامت است. علایم معمولاً خفیف هستند و به طور تدریجی بدتر می‌شوند.
در نهایت فرد دچار خستگی مفرط و تاری دید شده و ممکن است دچار دهیدراتاسیون شود.
در این بیماران عارضه کتواسیدوز به علت تولید انسولین اندک کمتر دیده می‌شود.
با این حال قند خون می‌توانید به مقادیر بسیار بالایی افزایش یابد و فرد دچار عارضه شوک هایپراوسمولار شود.

29. در سالمندان چاق مبتلا به دیابت تیپ 2 ترشح انسولین در پاسخ به مصرف گلوکز نسبتا طبیعی است، اما نسبت به انسولین در سلولها مقاومت وجود دارد. درافراد عادی تقریبا 50% گلوکز دریافتی بعد از خوردن غذا بدون واسطه انسولین مصرف می گردد ولی در سالمندان این روند نیز بطور مشخصی مختل شده است.

30. سالمندان لاغر مبتلا به دیابت تیپ 2 اختلال واضحی در ترشح انسولین در پاسخ به مصرف گلوکز دارند، بنابراین بین تیپ 1 و2 هستند (اصطلاحا تیپ5/1).

31. نیمی از افراد سالمند دیابتی نسبت به بیماری خود اطلاعی ندارند
نیمی از افراد سالمند دیابتی نسبت به بیماری خود اطلاعی ندارند. علائم هیپر گلیسمی (پرخوری، پرنوشی، پرادراری و کاهش وزن) درسالمندان به ندرت بروز می کند، زیرا آستانه کلیه برای دفع گلوکز در ادرار با افزایش سن، بالا می رود وتا زمانی که سطح گلوکز سرم به مقادیر بالایی نرسد، گلوکز در ادرار سرریز نمی گردد.

32. به علاوه چون حس تشنگی در سالمندان اختلال پیدا کرده، پرنوشی نیز در سالمندان دیابتی بروز نمی کند حتی اگر هیپراسمولار هیپرگلیسمی پیدا کرده باشند. اگر علائم بروز کند نیز معمولا علائم غیراختصاصی است مانند گیجی، بی اختیاری ادرار، اختلال رشد و غیره.

34. گاهی سالمندان دیابتی وقتی با یک عارضه که ممکن است مربوط به دیابت باشد مانند سکته قلبی یا مغزی در بیمارستان بستری تشخیص دیابت برای آنها داده می شود. ممکن است کومای هایپر اسمولار، اولین نشانه دیابت در سالمندانی که مراقب خوبی ندارند، باشد.

35. در شرایط زیر سالمند مبتلا به دیابت تعریف می شود:
سالمند با سابقه ابتلا به دیابت و مصرف داروی پایین آورنده قند خون با هر میزانی از قند خون ناشتا حتی کمتر از 126میلی گرم در دسی لیتر
سالمند بدون سابقه ابتلا به دیابت و بدون مصرف داروی پایین آورنده قندخون با دو آزمایش متوالی قند خون ناشتای مساوی یا بیش از 126 میلی گرم در دسی لیتر یا دو آزمایش گلوکز پلاسما دو ساعت بعد از خوردن ٧٥ گرم گلوکز OGTT مساوی یا بیش از ٢۰٠ میلی گرم در دسی لیتر

36. Criteria for the Diagnosis of Diabetes
A1C ≥6.5% OR
Fasting plasma glucose (FPG) ≥126 mg/dL (7.0 mmol/L)
2-h plasma glucose ≥200 mg/dL (11.1 mmol/L) during an OGTT
A random plasma glucose ≥200 mg/dL (11.1 mmol/L)
Table 2, current diagnostic criteria for the diagnosis of diabetes, is divided into five slides
On this slide, all four criteria are included:
A1C ≥6.5% OR
Fasting plasma glucose (FPG) ≥126 mg/dL (7.0 mmol/L)
2-hour plasma glucose ≥200 mg/dL (11.1 mmol/L) during an OGTT
A random plasma glucose ≥200 mg/dL (11.1 mmol/L), in patients with classic symptoms of hyperglycemia or hyperglycemic crisis
The subsequent four slides examine each of the four criteria in greater detail
ADA. I. Classification and Diagnosis. Diabetes Care 2013;36(suppl 1):S13; Table 2.
Reference
American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes—2013. Diabetes Care 2013;36(suppl 1):S13; Table 2.

37. Prediabetes: IFG, IGT, Increased A1C
Categories of increased risk for diabetes (prediabetes)*
FPG 100–125 mg/dL (5.6–6.9 mmol/L): IFG OR
2-h plasma glucose in the 75-g OGTT 140–199 mg/dL (7.8–11.0 mmol/L): IGT
A1C 5.7–6.4%
In 1997 and 2003, the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus1,2 recognized an intermediate group of individuals whose glucose levels, although not meeting criteria for diabetes, are nevertheless too high to be considered normal
This group was defined as having impaired fasting glucose (IFG) or impaired glucose tolerance (IGT)
IFG: fasting plasma glucose (FPG) of 100–125 mg/dL (5.6–6.9 mmol/L)*
IGT: 2-hour plasma glucose (2-h PG) in the 75-g oral glucose tolerance test (OGTT) of 140–199 mg/dL (7.8–11.0 mmol/L)
Individuals with IFG and/or IGT have been referred to as having prediabetes, indicating a relatively high risk for future development of diabetes
IFG and IGT should not be viewed as clinical entities in their own right but rather risk factors for diabetes as well as cardiovascular disease (CVD)
IFG and IGT are associated with obesity (especially abdominal or visceral obesity), dyslipidemia with high triglycerides and/or low HDL cholesterol, and hypertension
Individuals with an A1C of 5.7–6.4% should be informed of their increased risk for diabetes as well as CVD and counseled about effective strategies to lower their risks (see Section IV. Prevention/Delay of Type 2 Diabetes)
*The World Health Organization (WHO) and a number of other diabetes organizations define the cutoff for IFG at 110 mg/dL (6.1 mmol/L)
*For all three tests, risk is continuous, extending below the lower limit of a range and becoming disproportionately greater at higher ends of the range.
ADA. I. Classification and Diagnosis. Diabetes Care 2013;36(suppl 1):S13; Table 3.
References
Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care 1997;20:
Genuth S, Alberti KG, Bennett P, et al., for the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Follow-up report on the diagnosis of diabetes mellitus. Diabetes Care 2003;26:
American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes—2013. Diabetes Care 2013;36(suppl 1):S13; Table 3.

38. FPG: Fasting Plasma Glucose): گلوکز پلاسمای ناشتا به مدت حداقل 8 ساعت، که کالری دریافت نکرده باشد ولی نوشیدن آب منعی ندارد.)

39. FPG: Fasting Plasma Glucose): گلوکز پلاسمای ناشتا به مدت حداقل 8 ساعت، که کالری دریافت نکرده باشد ولی نوشیدن آب منعی ندارد.)

40. معیارهای تشخیص دیابت
هموگلوبین گلیکوزیلهA₁C ≥ ٥/٦ درصد * (با توجه به هزینه بالا وعدم دسترسی جهت غربالگری و تشخیص اولیه توصیه نمی گردد.)
یا گلوکز پلاسمای ناشتا FPG ≥ ١٢٦ میلی گرم در دسی لیتر (٧ میلی مول در لیتر ) *
یا گلوکز پلاسما دو ساعت بعد از خوردن ٧٥ گرم گلوکز OGTT ≥ ٢۰٠ میلی گرم در دسی لیتر (١/١١ میلی مول در لیتر) *
یا در بیمار با علائم کلاسیک هایپر گلیسمی یا حملات هایپر گلیسمیک یک گلوکز پلاسمای راندوم ≥ ٢۰٠ میلی گرم در دسی لیتر

41. افراد پرخطر برای دیابت (پره دیابت)
گلوکز پلاسمای ناشتا ١٠٠ تا ١٢٥ میلی گرم در دسی لیتر
یا گلوکز پلاسما دو ساعت بعد از خوردن ٧٥ گرم گلوکز (OGTT) ١۴٠ تا ١۹۹ میلی گرم در دسی لیتر
یا A₁C ۷/٥ تا ۴/٦ درصد

42. در افراد پره دیابتی تست ها باید سالانه انجام گردند.
درهر سه آزمایش فوق، مقادیر پایین تر، در معرض خطر کمتری هستند و با افزایش مقادیر، خطر به طور قابل توجهی بالا می رود.