1. Types of immunity (adaptive or acquired immunity)
(Natural or Innate immunity)
(adaptive or acquired immunity)

2. Innate immunity (اولین خط دفاعی است)
(مکانیسم های سلولی و بیوشیمیایی قبل از عفونت نیز وجود دارند)
(این مکانیسم ها تنها علیه میکروبها واکنش می دهند)
(این مکانیسم ها اساسا در مقابل عوامل عفونی تکراری تغییر نمی کند)
برخی از عوامل ایمنی ذاتی همواره حتی قبل از عفونت نیز عملکرد دارند
برخی از عوامل در حالت طبیعی غیر فعالندولی بسرعت علیه میکروبها پاسخ می دهند
The principal components of innate immunity are:
Physical and chemical barriers
Phagocytic cells
Blood proteins(CRP,complement,interferons and ….)
cytokines

3. Innate immunity
(ایمنی ذاتی علیه میکروبها پاسخ های ایمنی اختصاصی را تحریک می کنند)
(دوتا از پاسخهای اصلی ایمنی ذاتی علیه میکروبها عبارتند از :
الف) التهاب
ب)دفاع ضد ویروسی
علاوه بر آن دفاع فیزیکی و شیمیایی در سطوح اپیتلیال ، فعال شدن سلولها و پروتئینها در خون مستقل از التهاب نیز وجود دارند

4. مولکول های افکتور محلول(ایمنی هومورال ذاتی) دوکارمهم انجام می دهند:
الف) با اتصال به میکروب ها به عنوان اپسونین عمل می کنندوتوانایی ماکروفاژها ، نوتروفیل ها و سلولهای دندریتیک رابرای فاگوسیتوز میکروب ها بالا می برند.
ب) بعد از اتصال به میکروبها ، مدیاتورهای محلول ایمنی ذاتی موجب پاسخ های التهابی شده که بدینوسیله تعداد بیشتری سلولهای فاگوسیت به محل عفونت آورده وهمچنین بطور مستقیم میکروب ها را می کشند.

5. The major components of the humoral innate immune system are:
*the complement system
*Collectins
*Pentraxins
*and ficolins

6. pentraxins پنتراکسین های کوتاه : CRP و Serum amyloid P
Phosphatidylethanolamine لیگاند آمیلوئید P می باشد.
PTX3 از پنتراکسین های بلند می باشد و در پاسخ به TNF از سلولهای اندوتلیال ، ماکروفاژها و دندریتیک ها ترشح می شود.
در گرانولهای نوتروفیل ها ذخیره می شود و با مرگ آنها آزاد می شود.
هر سه اینها به C1q متصل شده و از این طریق باعث فعال کردن کمپلمان بطریق کلاسیک می شوند. و از طرفی این کمپلکس به گیرنده C1q در سطح فاگوسیت ها متصل می شود. و باعث اپسونیزاسیون می گردد.

7. PTX3 از گروه پروتئین های فاز حاد نمی باشد

9. collectins
کالکتین ها خانواده ای از پروتئین های تریمر و یا هگزامر بوده و سه عضو این خانواده عبارتند از :
MBL
PS-A
PS-D
MBL به کربوهیدرات هایی که در انتهای آنها مانوز و فوکوزقراردارد متصل می شود.همچنین به C1q متصل می شود و بنابراین از طریق گیرنده C1q در سطح فاگوسیت ها باعث اپسونیزاسیون باکتریها می شود. کاهش MBL منجر به شیوع عفونت ها می شود.

10. SP-A و SP-D خواص لیپوفیلیک داشته و در آلوئول های ریه دیده می شوند و عمل اصلی آنها نگهداری توانایی انبساطی ریه ها و نیز به عنوان مدیاتورپاسخ های ایمنی ذاتی درریه ها عمل می کنند.
به عنوان اپسونین باعث تسهیل حذف باکتریها توسط ماکروفاژهای آلوئولی می شوند
قادرند مستقیما رشد باکتریها را مهار کنند.
ماکروفاژها را فعال می کنند.

11. فیکولین ها از نظر ساختمانی شبیه به کالکتین ها می باشند.
باعث اپسونیزاسیون باکتریها می شود
قادر به فعال کردن سیستم کمپلمان همانند MBL می شوند
لیگاندهای مولکولی آنها ان استیل گلوکزآمین و لیپوتیکوئیک اسید در دیواره سلولی باکتریهای گرم مثبت می باشد.

12. Antimicrobial peptides
Defensins
پپتیدهای کاتیونی کوچکی هستند که اسید آمینه طول دارند. دارای سه پیوند دی سولفیدی هستند وبسته به موقعیت قرارگیری پیوندهای دی سولفیدی داخل زنجیره ای به انواع آلفا و بتا و تتا تقسیم می شوند. از سلولهای پوششی پوست و سطوح مخاطی و گرانولوسیت ها و سلولهای NK و سلولهای T سیتوتوکسیک تولید می شوند .عمل آنها محدود کردن تعداد میکروب هادر لومن روده است یعنی برای باکتریها ، قارچ ها و ویروس های پوشش دار سمی است و هم در فعال سازی سلولهایی که درپاسخ التهابی علیه میکروب ها نقش دارند شرکت می کنند. با ورود به دیواره سلولی میکروب ها باعث شل شدن فسفولیپیدهای غشایی می شوند
نوع آلفا بیشتر توسط سلولهای Paneth پرزهای روده کوچک تولید می شود.به این نوع دیفنسین ها کریپتیسیدین (Crypticidin)هم می گویند.
Cathelicidins بصورت یک پروتئین پیش ساز ساخته می شوند و سپس بصورت آنزیمی به دو پپتید شکسته می شوند در هر صورت با تحریک سیتوکاین ها ی التهابی و فرآورده های میکروبی تولید می شوند.

13. Cathelicidins
كاتليسيدين ها بوسيله نوتروفيل ها ، سلولهاي پوست و سلولهاي مخاط دستگاه گوارش و تنفس بيان مي شوند
پس از توليد به دو پپتيدشكسته مي شوند بخش كربوكسيلي اين پپتيد ها داراي دو لوسين بوده و LL-37 نام دارد كه براي بسياري از ميكروب ها مستقيما سيتوتوكسيك بوده و نيز منجر به فعال كردن لكوسيت ها در مبارزه عليه ميكروب هامي شوند بعلاوه LL-37 به ليپوپلي ساكاريد ها باند شده و آنها را خنثي مي كنند.

14. Humoral Components Component Mechanism Complement
Lysis of bacteria and some viruses
Opsonin
Increase in vascular permeability
Recruitment and activation of phagocytic cells
Lactoferrin and transferrin
Compete with bacteria for iron
Lysozyme
Breaks down bacterial cell walls
Cytokines
Various effects

16. interferon
مکانیسم اصلی دفاع ذاتی در برخورد با عفونت های ویروسی بیان اینترفرون های نوع 1 می باشد.اینترفرون آلفا مهمترین اینترفرون در این گروه بشمار می رود که خود شامل 13 پروتئین مختلف می باشد.
نوع آلفا عمدتا توسط سلولهای دندریتیک پلاسماسیتوئید تولید می شود ولی فاگوسیت های تک هسته ای نیز آنها را تولید می کنند.
قویترین محرک ها برای سنتز اینترفرون ها ی نوع 1 اسید های نوکلئیک ویروسها می باشند.
اینترفرون نوع بتا توسط سلولهای مختلف سیستم ایمنی تولید می شوند.

17. interferons
اینترفرون آلفا در درمان سرطانها و عفونت های ویروسی استفاده می شود.
اینترفرون بتا در درمان MS استفاده می گردد
اینترفرون گاما در درمان بیماری گرانولومایی مزمن استفاده می شود

19. Adaptive immunity
ایمنی اختصاصی در برخورد با عوامل عفونی و غیر عفونی تحریک می شود .
در برخورد های مکرر با عوامل آنتی ژنی ، تشدید شده و توانایی های دفاعی آن تقویت می شود

20. Types of adaptive immunity
Humoral immunity (antibodies)
Principal defence mechanism against extracellular microbes and their toxins
Cell mediated immunity (CMI)
Defence against intracellular microbes

21. Comparison of Innate and Adaptive Immunity
Innate Immunity
Adaptive Immunity
No time lag
A lag period
Not antigen specific
Antigen specific
No memory
Development
of memory 21

22. Phases of adaptive immune resposes
Recognition of antigen
Activation of lymphocytes
Elimination of antigen(effector phase)
Decline of immune responses(homeostasis)