1. Arndís Auður Sigmarsdóttir
Háþrýstingur
Arndís Auður Sigmarsdóttir

2. Háþrýstingur í börnum

3. Almennt Essential háþrýstingur Secondary háþrýstingur
Sjaldgæft í börnum
Fyrirboði um það sem koma skal
Atherosclerosa þróast fyrr
Þykknun vinstri slegils - áhættuþáttur fyrir hjarta- og æðasjúkdóma
Viðvarandi HTN í börnum er sjaldgæfur
Blóðþrýstingur hjá krökkum segir fyrir um blóðþrýsting á eldri árum.
Fiturákir í æðum eru í tengslum við blóðþrýstinginn
Þykknun á vinstri slegli eru eiginlega einu hjarta- og æðakvillar sem verða hjá börnum með HTN, hitt allt kemur á fullorðinsaldri

4. Skilgreining
The National High Blood Pressure Education Program Working Group (NHBPEP)
Normal : systola og diastola < 90th perc.
preHTN : systola og/eða diastola ≥ 90 perc. en < 95th perc.
Stig 1 HTN : systola og/eða diastola milli 95th perc. og 5 mmHg yfir 99th perc.
Stig 2 HTN : systola og/eða diastola ≥ 99th perc. plús 5 mmHg
Systola og diastola skipta jafn miklu máli
Hærri þrýstingur ræður alvarleika
Guidelines sem gefnar voru fyrst út af þessum samtökum árið 1987 en endurskoðaðar 2004.

5. Skilgreining frh. Á við um krónískan HTN
Líkamsstærð skiptir mestu í börnum og unglingum
Flokkun fer eftir hæð, aldri og kyni
Alvarleiki
Stig 2 : börn sem þurfa stíft eftirlit og lyfjameðferð
Stig1 : börn sem þurfa minna eftirlit og engin lyf nema einkenni
Galli á flokkun með þessum hætti er að ekki eru allir þjóðflokkar eins.
t.d. í Bandaríkjunum þá hefur HTN aukist með árunum og er það að hluta tengt aukinni offitu barna en í N-Írlandi þá hefur HTN lækkað með árunum þar sem niðurstöðurnar voru óháðar líkamsbyggingu, fæðingarþyngd og er í báðum kynjum.
Akút HTN getur komið til við t.d. akút glomerulonephritis, akút nýrnabilun, pheochromocytoma, preeclampsiu og er það þá hversu mikið þrýstingurinn hækkar frá normalgildinu sem ákvarðar alvarleikan. Því gæti malignant HTN þróast þrátt fyrir að gildin séu innan marka - er bara alltof hátt fyrir viðkomandi einstakling.

6. Hæð 158,5 Þyngd 55,7 kg Þetta eru útreikningar fyrir stúlkuna áðan.
Hún er stúlka, 12 ára, 158,5 cm á hæð.

7. Upprifjun! Háþrýstingur ræðst af jafnvægi milli CO og æðaviðnám
Hækkun á CO ætti að leiða til lækkunar á æðaviðnámi
Ef ekki þá verður hækkun á blóðþrýstingi
Margir þættir sem hafa áhrif á CO og viðnám
CO : Baroreceptors, utanfrumuvökvi, virkt blóðrúmmál, sympatíska kerfið
Viðnám :
Pressors : AT2, Ca, catekólamín, sympatíska kerfið, vasopressín
Depressors : ANP, Endothelial relaxing factors, Kinins, PG E2, PG !2
Cardiac Output Vascular Resistance
* Baroreceptors
* Extracellular volume
* Effective circulating volume
o Atrial natriuretic hormones
o Mineralocorticoids
o Angiotensin
o Catecholamines
* Sympathetic nervous system
* Pressors
o Angiotensin II
o Calcium (intracellular)
o Sympathetic nervous system
o Vasopressin
* Depressors
o Endothelial relaxing factors
o Kinins
o Prostaglandin E2
o Prostaglandin I2
Source.—Modified from Gruskin, 1995.
Changes in electrolyte homeostasis, particularly changes in sodium, calcium, and potassium concentrations, affect some of the factors shown above. Under normal conditions, the amount of sodium excreted in the urine matches the amount ingested, resulting in near constancy of extracellular volume. Retention of sodium results in increased extracellular volume, which is associated with an elevation of BP. By means of a variety of physical and hormonal mechanisms, this elevation triggers changes in both the glomerular filtration rate and the tubular reabsorption of sodium, resulting in excretion of excess sodium and restoration of sodium balance.
Hækkun á Na veldur auknum utanfrumuvökva  hækkun á BP  breyting á GFR og tubular endurupptaka af Na  aukin seytun á Na og því réttist Na jafnvægið  HTN lagast
A rise in the intracellular calcium concentration, due to changes in plasma calcium concentration, increases vascular contractility. In addition, calcium stimulates the release of renin, synthesis of epinephrine, and activity of the sympathetic nervous system. Increased potassium intake suppresses production and release of renin and induces natriuresis, decreasing BP. The complexity of the system explains the difficulties often encountered in identifying the mechanism that accounts for hypertension in a particular patient. This difficulty explains why treatment is often designed to affect regulatory factors rather than the cause of the disease.
Hækkun Ca í plasma  aukið Ca innan frumu  aukinn samdráttur í æðum. Einnig losast RENIN vegna Ca aukningar  aukinn útskilnaður á Na og því vatni  lækkun á BP
In an obese child, hyperinsulinemia may elevate BP by increasing sodium reabsorption and sympathetic tone.
Hyperinsulinemia  eykur Na upptöku  hækkun á Na  aukinn utanfrumuvökvi  HTN
Hyperinslulinemia  eykur sympatískan tonus  samdráttur á æðum og aukið viðnám  HTN
RAS kerfið -

8. Faraldsfræði Tíðni Fyrir kynþroska Eftir kynþroska Áhættuþættir
Hækkar með aldri
Hefur hækkað með árunum
Fyrir kynþroska
Stelpur
Eftir kynþroska
Strákar
Áhættuþættir
Yfirþyngd
Lítil hreyfing
Saltinntaka
Svartir
Fjölskyldusaga
Brjóstagjöf
Getur verið verndandi
Tíðni HTN er mjög háð aldri og eykst progressívt með aldri.
Fáir einstaklingar undir 30 ára hafa HTN og þá sérstaklega fáar konur.
Enginn munur virðist á kynjunum fyrir 6 ára aldur. Frá 6 ára til kynþroska eru stelpur í meirihluta en þegar kemur yfir kynþroskan og á unglingsárunum þá eru það frekar strákarnir.
Flestir þessara einstaklinga hafa essential HTN.
Tíðni HTN í börnum hefur hækkað með árunum ( ) úr 1,1% upp í 4,5% (meðalaldur 13,5 ár).
Yfirþyngd - áhætta á HTN eykst með auknu BMI (6,9 í 24,6 fyrir BMI <85th perc. Og >95th perc. Þetta á líka við um smábörn.
Einnig eykst hætta á dyslipidemiu með vaxandi BP og vaxandi BMI. TG voru 14,7 í normotensífum en 27,1 í HTN börnum.
Kynþáttur - algengara í svörtum, líklega þó það að þeir eru næmari fyrir saltáhrifum. Þeir eiga líka í meiri hættu á að þróa með sér fylgikvilla, sérstaklega nýrnasjúkdóma.
Fjölskyldusaga - því fleiri foreldrar sem hafa sögu um HTN því meiri líkur á að barnið þrói með sér HTN. 2,5 föld aukning ef báðir foreldrar með HTN vs. bæði foreldri normotensíf. Þetta á líka við fjarskyldari ættingja.
Talið er að um 30% sé erfiðir yfirleitt en fer upp í 60-70% í HTN fjölskyldum. Þetta er þó fjölgenakvilli og ekki vel þekkt. Inni í þessu eru líka umhverfisþættir sem hafa áhrif á gang mála.
Brjóstagjöf - meiri vernd eftir því sem lengur á brjósti ogeinnig hjá þemr sem voru eingöngu á brjósti. .

9. Greining Standa rétta að mælingum
Rétt stærð af mansettu
Rétt mælitækni
2 eða fleiri mælingar
Muna eftir “white coat
effect”
Blóðþrýstingur hærri en 95th perc. x 3 mælingar
White coat effect - getur hækkað BP úr eðlilegum yfir 95th percentile
Mansettan á að vera 40% af ummáli upphandleggs mitt á milli olecranon og acromion.
Mæla á handlegg sem hvílir á t.d. borði, og olnbogabótin á að vera í hæð við hjartað. Hlusta á brachial slagæð í olnbogabót.

10. Markmið Finna börn með sec. HTN og hafa læknanlegan sjúkdóm
Greina comorbid áhættuþætti fyrir hjarta- og æðasjúkómum
Finna börn sem þurfa á lyfjameðferð að halda
Flest börn með HTN sérstaklega þau sem eru ekki líkleg til að hafa HTN - t.d. prebubertal eða non-obese börn eða þá þau með alvarlegan HTN - ætti að vera vísað á nýrnasérfræðing.

11. Prímer eða secunder? Saga Skoðun Fyrirburi BPD Failure to thrive
Höfuð eða kviðtrauma
UTI - pyelonephritis
Sjúkdómar
Ættarsjúkdómar
Lyf
Mataræði
Svefnvenjur
Líferni
Skoðun
BMI
Tachycardia
Vaxtarseinkun
Café au lait blettir
Fyrirferð í kvið
Bruit - epigastrium/kvið
Misræmi í BP útlima
Stækkaður skjaldkirtill
Virilization
Syndrome
Acanthosis nigricans
Mikilvægt er að greina á milli prímer (essential) HTN og secunder HTN því oft er hægt að lækna undirliggjandi orsök secunder HTN
Mikilvæg atriði í sögutöku
Fyrirburi
BPD
Saga um umbilical arteriu legg
Vanþrif
Höfuð eða kviðtrauma
Sjúkdómar - nýrnavandamál, DM, hjarta og æðasjúkdómar, innkirtlavandamál
Ættarsjúkdómar - Neurofibromatiosis - HTN
Lyf - pressorar, sterar, TCA, ofvirknilyf
Þvagfærasýkingar - pyelonephritis - ? Nýrnaörmyndun
Mataræði - kaffín, lakkrís, saltinntaka
Svefnvenjur - sérstaklega spyrja um hrotur -Getur verið tengt kæfisvefni
Líferni - reykingar, áfengi, fíkniefni.
Mikilvæg atriði í skoðun
BMI - metabolic syndrome
Tachycardia - hyperthyroid, pheochromocytoma, neuroblastoma
Vaxtarseinkun - krónísk nýrnabilun
Café au lait blettir - neurofibromatosis
Fyrirferði í kvið - Wilms tumor eða polycystísk nýru
Bruit epigastrialt eða yfir nýrnaæðum - coarctatio eða stenosa í nýrnaæð (fibromuscular dysplasia)
Misræmi í BP mælingum milli efri og neðri útlima - Coarctatio
Stækkaður skjaldkirtill - hyperthyroidismi
Virilismi eða órætt kyn - adrenal hyperplasia
Syndrome - bardet-beidle, von Hippel-Landau, Williams, Turner sx
Acanthosis nigridans - metabolic syndrome

12. ABCDE - secHTN A: Accuracy, Apnea, Aldosteronism B: Bruits, Bad Kidney
C: Catecholamines, Coarctation of the Aorta, Cushing's Syndrome
D: Drugs, Diet
E: Erythropoietin, Endocrine Disorders

13. Háþrýstingur - orsakir
Ungabörn
1-6 ára
7-12 ára
Unglingar
Thrombus í nýrnaæð
Meðfæddir nýrnagallar
Coarctatio
BPD
Renal artery stenosis
Renal parechymal sjkd
Wilms tumor
Neuroblastoma
Renal parenchymal sjkd
Renovascular gallar
Innkirtlavandamál
Essential HTN
Almennt séð eru það yngri börnin og hærri BP sem hefur meiri líkur á að vera secunder HTN með undirliggjandi orsök. Líklegast er að finna secunder orsök fyrir kynþroska en eftir kynþroska eru meiri líkur á að þetta sé essential HTN.
Secondary HTN - ætti að gruna ef:
Fyrir kynþroska, sérstaklega ef yngri en 10 ára
Stig 2 HTN
Stig 1 HTN með klínískum einkennum um systemískan sjúkdóm
Akút hækkun á BP yfir stabíla baseline
Grannt barn með neikvæða fjölskyldusögu
Rannsókn sýndi að næstum öll börn yngri en 15 ára - 98% - voru með sec HTN.

14. Algengustu kvillarnir
Nýrnasjúkdómar - 68%
Innkirtlavandamál - 11%
Renovascular sjúkdómar - 10%
Aorta coarctatio
Rannsókn sýndi fram á að 78% barna með sec HTN höfðu nýrna parenchymal kvilla. Í restinni var það síðan (raðað eftir tíðni) renal artery stenosa, coarctatio, pheochromocytoma ofl.
Innkirtlavandamál
Hyperthyroid
Congenital adrenal hyperplasia
Cushing syndrome
Pheochromocytoma - Pheochromocytoma er oftast sporadískt. Tengist líka öðrum sjúkdómum - neurofibromatosis, MEN2 ofl.
Renovascular sjúkdómar - best að sjá með angiografíu
Fibromuscular dysplasia - algengast
Hypoplasia á nýrnaæð
Midaortic syndrome - aortan mjókkar á kafla í proximal aorta
Æðabólga
Neurofibromatosis týpa 1
Coarctatio
Aðalorsök HTN í ungum börnum - HTN í efri útlimum - minni eða seinkaður femoralis púls - lágur BP í neðri útlimum. Stundum lágur þrýstingur í vinstri handlegg - fer eftir því hvar vinstri subclavian æðin kemur, hvort er fyrir ofan eða neðan coarctatio.

15. Polycystic kidney disease
Autosomal dominant form
PKD1 , PKD 2 og PKD 3
Late onset - progressív blöðrumyndun
Bilateralt stækkuð nýru
Nýrnavanvirkni, HTN, nýrnaverkur
50% fá ESRD fyrir 60 ára
System sjúkdómur
Autosomal recessive
PKHD 1 gen - mun sjaldgæfari
Einkenni við fæðingu eða early infancy
Oft banvænn
Spurning hvort um er að ræða polycystic kidney (líklegt og þá ADPKD) eða maragar
stakar benign cýstur (ólíklegt).
Einkennist af fjölblöðrusjúkdómi í báðum nýrum. Getur einnig skemmt lifur, bris og sjaldnar hjarta og heila. 2 megin tegundir af þessum sjúkdómi
Autosomal dominant
Autosomal recessive
Stökkbreyting í PKD1, 2 og 3
late onset kvilli
Progressive cystumyndun bilateralt
Bilateral stækkuð nýru með mörgum blöðrum
Renal function abnormalities
HTN
Renal pain
Renal insufficiency
50% sjúklinga hafa endastigs nýrnasjúkdóm fyrir 60 ára
System sjúkdómur með blöðrum í öðrum líffærum - lifur (getur leitt til skorpulifrar), sáðrásum, brisi, arachnoid efni
Non-cystic breytingar í heila - aneurysma, dolichoectasias, víkkun á aortarót, dissection á throax aortu, mitral valve prolapse, kviðveggjarherniur.
Fyrstu einkenni eru HTN, þreyta og verkir í baki eða flanka auk þvagfærasýkinga.
PKHD1 geni
Mun sjaldgæfari en autosomal dominant
Oft banvænn
Einkenni koma oftast fram við fæðingu eða early infancy.

16. Uppvinnsla HTN Saga Skoðun Rannsóknir
Komast nærri undirliggjandi orsök
Skoðun
Augnbotnaskoðun
Fer eftir hverju verið er að leita að
Rannsóknir
Blóð
Krea, elektrólýtar
Status og diff
Hormón
Fastandi glúkósi og lípíð
Þvag
A + M + RNT
Ómun
Nýru
hjarta
Augnbotnaskoðun ætti að framkvæma í börnum með HTN og preHTN sem hafa áhættuþætti CVD eins og offitu, hyperlipidemiu og/ eða DM.
Þvag
Blóð / prótín - nýrnasjúkdómur
RNT - pyelonephritis
Hátt catekólamín eða niðurbrotsefni þess - pheochromocytoma, neuroblastoma
Na - endurspeglar inntöku, hægt að nota sem marker til að fylgja eftir mataræðisbreytingum
Blóð
Status - anemia vegna krónísks nýrnasjúkdóms
Krea - nýrnasjúkdómur
Hypokalemia - hyperaldosteronismi
Hátt renín - renal vascular HTN, coarctatio
Lágt renín - glucocotricoid remidiable aldosteronism, Liddle syndrome, ofgnótt saltstera
Hátt aldosterón - hyperaldosteronismi
Hátt catecholamine - pheochromocytoma, neuroblastoma
Fastandi lípíð og glúkósi
Glúkósa þolpróf
fíkniefnaleit
Ómun
Örmyndun á nýra, byggingargallar, mismunandi stærð nýrna, nýrnamassi. Einnig tumorar í kvið
Renal örmyndun - óhófleg renín losun
Asymmetria - renal dysplasia eða renal artery stenosis
Renalmassi - Wilms tumor
Extrarenal massi - neuroblastoma
Hjartaómun af vinstri slegli - besta vísbenging um líffæraskemmdir af völdum HTN. Vinstri slegil stækkun kemur fyrir hjá upp í 40% barna með mildan og ómeðhöndlaðan HTN. Breytingar á þessu eru indication á að hefja lyfjameðferð eða auka lyfin.
Muna eftir kæfisvefni sérstaklega ef krakkinn er í yfirþyngd - fá svefnrannsókn (polysomnography)

17. Meðferð
Eftirfylgd án lyfja
Lyfjameðferð
Skurðaðgerð eða angioplasty

18. Engin lyf Þyngdartap Líkamsrækt Minnka salt Breytt mataræði
Kalíum bætiefni
Lækkar BP og LVH í fullorðnum
Minnka stress
Meðferð á kæfisvefni ef þarf
* Nonpharmacologic measures
Þyndartap - fyrir þá sem eru offeitir.
Líkamsrækt - hefur jákvæð áhrif á BP. Hjálpa til við þyngdina eða þá viðhalda réttri þyngd. Einungis þeir sem hafa alvarlegan óstýrðan HTN eða hjartavandamál mega ekki stunda líkamsrækt.
Minnka salt - á helst við ef svartur eða þá með HTN sem tengist saltbúskap. Óþarfi samt að vera að auka á það þó svo að HTN sé ekki vegna saltinntöku. Því mælt með því fyrir alla með HTN.
Breytt mataræði - til mataræðis - plön fyrir HTN sjúklinga.
Kalíum bætiefni - ekki verið prófað á börnum. Allavega ætti að forðast Kalíumskort (t.d. þvagræsilyf) og hugsanlega að borða kalíumríkan mat.
Minnka stress - hugleiðsla, jóga ofl. getur lækkað BP ef stundað reglulega
Kæfisvefn - hálskirtlataka, öndunarvél ofl.

19. Lyf Þurfa þeir sem hafa ACE hemlar eða AT2 viðtaka blokka
Einkenni
Secundary HTN
Líffæraskemmdir
Sykursýki
Persistent HTN (non-lyf virkar ekki)
ACE hemlar eða AT2 viðtaka blokka DM
Nýrnasjkd m/ prótínmigu
-blokkar eða Ca ganga blokkar
HTN + migrene
Byrja á lágum skammti af 1 lyfi. Ef það virkar ekki þá ætti að títrera skammtinn upp.
Controleraður BP
minni en 95th perc í krökkum með essential HTN án fylgikvilla
Minni en 90th perc þegar krakkar eru með krónískan nýrnasjúkdóm, DM, target-organ skemmdir
Þegar þetta virkar ekki ætti að bæta við öðru lyfi af annarri tegund
Ef það virkar ekki ætti að pæla aðeins betur í hvort geti verið secunder HTN áður en 3ja lyfinu er bætt við.
Oftast er lyfjameðferð við HTN það flókin að sjúklingum ætti að vera beint til nýrnalækna.

20. Skurðaðgerð - angioplasty
Lyfjameðferð er ekki að duga
Léleg meðferðarheldni
Ósk sjúklings
Surgical Care: Surgery may be required for children with
severe renal vascular hypertension
renal segmental hypoplasia
coarctation of the aorta
Wilms tumor
Pheochromocytoma - hafa samband við endocrinologa! Þarf líka flinkan kirurg til að fjarlægja þetta.
Hægt að laga hitt og þetta en ef nýrað er með litla virkni þá er betra að taka það hreinlega.

21. Takk!

23. Ca ganga blokkar minnka innflæði af Ca inn í sléttavöðva í æðum og hjarta - því verður minni samdráttur hjarta og því minna CO sem og æðavíkkun þar sem minni samdráttur verður í sléttum vöðvum æða - því lækkar þrýstingurinn.