1. Ūminis širdies nepakankamumas klinikiniai sindromai
Rezid.Tarek Handous
Dr. G. Bakšytė
Dr. A. Macas
Kardiologijos Klinika
KMUK
Kaunas

2. JAV daugiau kaip 1 mln pacientų kasmet diagnozuojamas pirminis širdies nepakankamumas;
ŠN diagnozės nustatoma, išrašymo iš stacionaro metu, 3 kartus dažniau per paskutiniuosius 30 metų;
Mirtingumas po stacionaro % ir rehospitalizacija % per 3-6 mėn.

3. Nepaisant taikomų diagnostikos ir gydymo priemonių ligonių, sergančių ūminiu širdies nepakankamumu, prognozė yra bloga. Po 60 dienų mirštamumas sudaro 9,6%, o bendras pakartotino stacionarizavimo ir mirštamumo dažnis - 35,2%.
Mirštamumas tarp ligonių, sergančių ūminiu miokardo infarktu, komplikuotu sunkiu širdies nepakankamumu, siekia 30% per 12 mėnesių.
Tuo tarpu ligoniams, kuriems nustatyta plaučių edema, intrahospitalinis mirštamumas sudaro 12%, o per pirmuosius metus mirštamumas - 40%

4. Ūminis širdies nepakankamumas – būklė, pasireiškianti staigiu požymių ir simptomų, sąlygotų sutrikusios širdies funkcijos, išsivystymu. Ūminis širdies nepakankamumas gali išsivystyti tiek ligoniams, sergantiems širdies ligomis, tiek ir buvusiems sveikiems žmonėms. Todėl ūminis širdies nepakankamaumas gali pasireikšti kaip pirminė širdies veiklos sutrikimo išraiška (de novo) arba kaip paūmėjęs lėtinis širdies nepakankamumas.

5. Širdies nepakankamumui įvardinti pasiūlyta daug apibrėžimų, tačiau jų gausa sąlygoja nemažą painiavą. Iki šiol klinikinėje praktikoje susiduriama su aktualia problema - kaip vadovaujantis vieningais kriterijais nustatyti širdies nepakankamumą bei kaip klasifikuoti jo išraiškas.

6. Priori SG (chairperson)
Priori SG (chairperson). Guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart failure. The task force on acute heart failure of the European society of cardiology.
Eur Heart J 2005;
doi: /eurheartj/ehi117.
Arba:
Acute heart failure syndromes. Gheorghiade M, Pang PS.
J Am Coll Cardiol Feb 17;53(7):

7. Klasifikacija (ESC):
Ūminis dekompensuotas širdies nepakankamumas (išsivystęs de novo arba esant ūminei lėtinio širdies nepakankamumo dekompensacijai);
Hipertenzinis ūminis širdies nepakankamumas;
Plaučių edema;
Kardiogeninis šokas;
Didelio minutinio tūrio širdies nepakankamumas;
Dešinio skilvelio nepakankamumas.

8. Klasifikacija

9. ŪŠNS
Naujai atsirandantys arba greitai progresuojantys ŠN požymiai ir simptomai, kurie reikalauja skubaus gydymo.
Plaučių edema ir periferine stazė rasta pacientams su normalia ir sumažėjusia IF (dėl ↑ KS prisipildymo spaudimo ). Priežastys (IŠL,arterinė hipertenzija,vožtuvų patologijos, IFN, PV, CD, anemija, medikamentai –NVNU, glitazoni).
After stabilization of the patient state we should call the state chronic heart failure

10. Pacientų charakteristika :
Daugiausia pacientai su ŪŠNS, jiems yra LŠN paūmėjimas % diagnozuoti pirmą kartą;
Vidutinis amžius yra 75 metai;
Daugiau kaip 50 % moterys;
Dusulys , periferinė edema ir v.jugularis paryškėjimas yra pagrindiniai simptomai ir požymiai (atvežus pacientą į ligoninę);
Atvykus : AKS ↑-25% , AKS↓ < 10%, 80% vartoję diuretikų, 40%-AKFI, 10%-ARB, 50%-BAB, % -digoksino;
60% serga IŠL, 70%-AH, 40%-CD, 30%-PV, % vidutiniu – sunkiu IFN.

11. Indikacijos hospitalizacijai:
↑ skysčio kaupimasis (ŠN paryškėjimas : v.jugularis išryškėjimas, stazė, periferinė edema, ↑ kūno masė);
Nekontroluojama arterinė hipertenzija;
IŠL;
Aritmija;
LOPL paūmėjimas (be ar su pneumonia).

12. Rezultatai: Hospitalizacija 4-6 dienos;
Mirtingumas ligonineje 2-4% ( ir iki 20 % tarp pacientų su IFN)
Mirtingumas po stacionaro per dienų %;
Rehospitalizacija 30 %.

13. Patofiziologija :
A. Stazė : ↑ KS diastolinis spaudimas, kuris sukelia plaučių ir sisteminę stazę .
-Plaučių stazė → plaučių edema
-Sistminė stazė → v.jugularis išryškėjimą su ar be periferinės edemos, ↑ kūno svoris.
Faktoriai, kurie įtakoja plaučių edemos prograsavimo greitį:
-hipertenzija (ypač kai yra diastolinė disfunkcija);
-sunkus endotelinis pažeidimas;
-IFN;
-medikamentai (NVNU, glitazon ir 1-osios kartos KKB);
Didelis KS diastolinis spaudimas sukelia:
. ŠN progresavimą ir aktyvuoja neurohormoninę sistemą;
. Remodeliuoja KS ir provokuoja MVN.

14. B. Miokardo pažeidimas: ↑ troponinas dėl : -MI, kuris vystosi dėl hemodinamikos sutrikimų ar ilgalaikės neurohormoninės aktyvacijos ar/ir inotropinės stimuliacijos, kurie didina deguonies poreikį miokarde ir mažina VA perfuziją. C. IFN (provokuoja natrio ir skysčio susilaikymą organizme) dažniausiai inkstų pažeidimai būna sergant CD, hipertenzija ir ateroskleroze % pacientų stebima IFN pablogėjimas stacionarizuojant. Pablogėjimas atsiranda dėl neurohormoninės stimulacijos ir hemodinamikos sutrikimo (↓ IF, aukštas veninis spaudimas). Hemodinaminis ir neurohormoninis sutrikimas, kuris sukelia IFN, vadinamas Vazomotorine nefropatija .

15. D. Vaistai : - Intraveniniai kilpiniai diuretikai yra pirmo pasirinkimo vaistas ŠN gydymui. Šie vaistai gali sukelti : - Elektrolitų disbalansą; - Neurohormoninę aktivaciją; - IFN pablogėjimą; N.B. Didelė diuretikų dozė – nurodo blogą prognozę. -Dobutaminas, milrinonas ir levosimendenas: pagerina hemodinamiką, bet sukelia tachikardiją, didina kontraktiliškumą ir deguonies poreikį, hipotenziją ir mažina VA perfuziją .

17. Prognozė
AKS
Kuo didesnis AKS tuo mažesnis mirtingumas ligonineje ir po stacionaro
VAL
Didelio laipsnio VA stenozė rodo blogą prognozę
↑ Troponinas
3 kartus didėja mirtingumo rizika ligoninėje , 2 kartus po stacionaro , 3 kartus didėja rehospitalizacijos dažnis
Skilvelio disinchronija
Prailgėja QRS pacientams su maža IF → bloga prognozė
IFN
2-3 kartus didėja mirtingumo rizika lgoninėje ir po stacionaro
Hiponatremija
< 135 mmol/l mirtingumo rizika po stacionaro ↑ 2-3 kartus IF
Mirtingumo rizika yra lygi tarp pacientų su normalia ir maža IF
Išlieka ŠN po stacionaro
↑ MR
BNP/NT-pro BNP
Fizinis pajėgumas (6 minučių testas)
Geras rezultatas nurodo žemą mirtingumą

18. Geresnė prognozė naudojant:
BAB;
Aldosterono antagonistus;
AKFI.

19. Kontrakcijos sutrikimai (aneurizma)
Taktika stacionare
Problema
Diagnostika
Stazė
Kūno svoris, edema
Hipertenzija
AKS matavimas
KS funkcija ir MR
2D echo
Kontrakcijos sutrikimai (aneurizma)
Miokardo ischemia
VEM, 2D su dobutaminu, miokardo scintigrafija , MRI
VAL
širdies kateterizacija ir angiografija
Skilvelio dissinchronizacija
(platus QRS)
EKG

20. Gydymas: KS disfunkcija Stazė VAL PV Hipertenzija AKFI arba ARB ↓ Na
Antiagregantai
Dažnio kontrolė:
-digoksinas
-BAB
AKFI / ARB
BAB
Diuretikai
Statinai
Orfarinas
Aldosterono antagonistai
Ultrafiltracija
Revaskuliarizacija
Ritmo kontrolė
Intrakardinis defibriliatorius (IKD)
Vazopresino
antagonistai
MAZE procedūra
Resinchronizacija
+/- IKD
Adenosino
Hidralazinas /ISDN
Digoksinas
Širdies operacija
vož. korekcija

21. Pradinis ŪŠNS gydymas (A)
1. Grėsmingų būklių gydymas/paciento stabilizavimas . Gyvybės išsaugojimas ir diagnostika turi būti atliekama kartu (vienmomentinė); 2. Nustatyti diagnozę: anamnezė, objektyvi apžiūra (v.jugularis išryškėjimas, S3, edema), simptomai (dusulys), tyrimai ( BNP), krūtinės RO.

22. Pradinis ŪŠNS gydymas (B)
3. Įvertinti būklę ir pradėti gydymą (ŠSD, AKS, v.jugularis, plaučių edema, EKG, inkstų f-ja, troponinas, BNP, saturacija, VAL anamnezė); 4.Nustatyti priežastis ir provokojančius faktorius pvz; išemija, hipertenzija, aritmija, ūmus vožtuvų nesandarumas, pablogėjusi inkstų f-ja, bloga CD kontrolė, infekcija.

23. Pradinis ŪŠNS gydymas (C)
4. Šalinti simptomus : skirti diuretikus su arba be vazopresoriais, morfinas gali būti naudojamas prie plaučių edemos. 5. Saugoti miokardo ir inkstų f-jas: vengti hipotenzijos ir tachikardijos ypač pacientams su VAL. Inotropai kontraindikuotini, jeigu yra maža IF su organų hipoperfuzija.

24. Stacionare: Mažinti ŠN simptomus; Siekti normovolemijos ;
Sekti inkstų f-ją ir širdies f-ją;
Sekti dinamiką BNP/NT pro BNP;
Vertinti KS prisipildymo spaudimą;
Matuoti centrinį veninį spaudimą;
Gydant ŠN ir negerėjant paciento būklei tirti dėl trombembolinių komplikacijų arba miokardo išemijos.

25. Prieš išvykstant iš stacionaro :
Mažinti ŠN simptomus ;
Gydyti ir mažinti provokuojančius faktorius;
Siekti normovolemijos ir skirti peroralinius diuretikus;
Taikyti ŠN gydymo gaires;
Rekomendacijos pacientui po stacionaro: mokymas, svorio korekcija, dieta, medikamentai ir glaudus kontaktas gydytojas – pacientas;
6-minučių testas.

26. Po stacionaro (per kelias savaites) :
Daliai pacientų, kurie mirė arba pakartotinai stacionarizuoti per dienų, yra būdingi:
- Ryškėjantys ŠN simptomai;
-↑ BNP;
-blogėjanti inkstų f-ja.

27. Gydymas :
1- Vengti skysčių: kilpiniai diuretikai išlieka pagrindiniu vaistu, kuris mažina simptomus; Galima kombinuoti gydymą kilpiniais diuretikais su tiazidais. Vengti hipoveolemijos: atsargi skysčių infuzija → gerina diuretikų veikimą; - Ultrafiltracija; - Vazopressin antagonistai (Tolvatan); - Adenozino antagonistai.

28. 2-Prieškrūvį ir pokrūvį mažinantys vaistai : - Nitroglicerinas;
- Nitroprusidas ;
- Nesiritidas;
- AKFI (į veną);
- Relaxinas;
- Ulartidas.
3 - Inotropai (dobutaminas, milrinonas, levosimendanas);
4 – Digoksinas;
5 - Širdies miozino aktyvatoriai (adenozino trifosfatas);
6 - Deguonis ir morfinas.

29. Literatūra
- Journal of the Americam College of Cardiology (2009.vol.53 ,page )

30. AČIŪ UŽ DĖMESĮ