1. `

2. کنفرانس علمی مسمومیت‏های شایع دارویی`
کنفرانس علمی مسمومیت‏های شایع دارویی
دکتر مصطفی جعفرزاده
متخصص پزشکی قانونی و مسمومیت‏ها
سازمان پزشکی قانونی کشور، خراسان جنوبی، بیرجند
آبان 1394
بیرجند

3. ”مسمومیت با
بنزودیازپین‏ها“

4. مسمومیت با بنزودیازپین‏ها
خلاصه کاربردی
معمولا کم خطر هستند، مگر در موارد co-ingestion که می‏تواند بالقوه خطرناک یا کشنده باشد.
باعث افزایش اثرات الکل و یا سایر داروهای خواب‏آور می شوند.
در مسمومیت تزریقی، با مهار تنفسی شدیدتری همراه است.
دکتر مصطفی جعفرزاده - کنفرانس علمی مسمومیت‏های شایع دارویی – بیرجند – آبان 1394

5. مسمومیت با بنزودیازپین‏ها
مکانیسم
گیرنده‏های بنزودیازپینی در بسیاری از مناطق مغز از جمله تالاموس، ساختمان لیمبیک و قشر مغز وجود دارند.
بنزودیازپین‏ها به این گیرنده‏ها متصل می‏شوند و با افزایش دفعات باز شدن کانال کلر با واسطهGABA و همچنین افزایش هدایت یون کلر، سبب تسهیل عمل مهاری GABA می‏گردند.
دکتر مصطفی جعفرزاده - کنفرانس علمی مسمومیت‏های شایع دارویی – بیرجند – آبان 1394

6. مسمومیت با بنزودیازپین‏ها
دکتر مصطفی جعفرزاده - کنفرانس علمی مسمومیت‏های شایع دارویی – بیرجند – آبان 1394

7. مسمومیت با بنزودیازپین‏ها
دکتر مصطفی جعفرزاده - کنفرانس علمی مسمومیت‏های شایع دارویی – بیرجند – آبان 1394

8. مسمومیت با بنزودیازپین‏ها
اپیدمیولوژی
بسیار شایع
افزایش 149درصدی در سال 2011 در مقایسه با 2004 در آمریکا
یک سوم موارد آلپرازولام، به قصد خودکشی!
در سال 2012 در آمریکا، از کل مورد مسمومیت BZD، فقط 17 مورد (0.06%) منجر به مرگ شده است.
در کشور ما هم شایع است، به خصوص در بین خانمها
نگرانی عمده برای مصرف همزمان این داروها، با مواد مخدر، الکل و TCA می‏باشد.
دکتر مصطفی جعفرزاده - کنفرانس علمی مسمومیت‏های شایع دارویی – بیرجند – آبان 1394

9. مسمومیت با بنزودیازپین‏ها
علائم و نشانه‏های مسمومیت
Dizziness
Confusion
Drowsiness
Blurred vision
Unresponsiveness
Anxiety
Agitation
Nystagmus
Amnesia
Hallucinations
Paradoxical agitation
Slurred speech
Ataxia
Respiratory depression
Coma
Hypotonia
Hypotension
Weakness
Altered mental status
دکتر مصطفی جعفرزاده - کنفرانس علمی مسمومیت‏های شایع دارویی – بیرجند – آبان 1394

10. مسمومیت با بنزودیازپین‏ها
تشخیص
شرح حال
غربالگری ایمنواسی: نتیجه منفی رد کننده نمی‏باشد.
سایر اقدامات بر حسب شرایط بیمار:
ABG در صورت نارسایی تنفسی
ECG برای تشخیص موارد co-ingestion به خصوص TCA
CXR
تست حاملگی
الکترولیت‏های سرم، قند، BUN، Cr، سطح استامینوفن (در افرادی که شرح حال خودکشی می‏دهند)
دکتر مصطفی جعفرزاده - کنفرانس علمی مسمومیت‏های شایع دارویی – بیرجند – آبان 1394

11. مسمومیت با بنزودیازپین‏ها
درمان
اقدامات اولیه
The cornerstone of treatment in BZD overdoses is good supportive care and monitoring.
شارکول توصیه نمی‏شود.
علت؟
ترخیص بعد از 6 ساعت از بی علامت شدن بیمار
آنتی‏دوت؟؟؟
دکتر مصطفی جعفرزاده - کنفرانس علمی مسمومیت‏های شایع دارویی – بیرجند – آبان 1394

12. مسمومیت با بنزودیازپین‏ها
آیا فلومازنیل بدهیم؟
a specific antidote for BZD poisoning
But: its risks usually outweigh any possible benefit.
In long-term BZD users, flumazenil may precipitate withdrawal and seizures;
in patients taking BZDs for a medical condition, flumenazil may result in exacerbation of the condition.
The ideal indication for flumazenil is isolated iatrogenic BZD overdose in BZD-naive patients (eg, during conscious sedation on BZD-naive patient).
دکتر مصطفی جعفرزاده - کنفرانس علمی مسمومیت‏های شایع دارویی – بیرجند – آبان 1394

14. ”مسمومیت با
الکل‏“

15. مسمومیت با الکل مقدمه الکل‏های سمی شامل: متانول اتیلن گلیکول
ایزوپروپانول
مسمومیت با اتانول
دکتر مصطفی جعفرزاده - کنفرانس علمی مسمومیت‏های شایع دارویی – بیرجند – آبان 1394

16. مسمومیت با الکل تشخیص شرح حال در کنار علائم:
تکلم مبهم، آتاکسی، قضاوت مختل
علائم پیشرفته تر...
نکته مهم: زمان بروز علائم می‏باشد.
دکتر مصطفی جعفرزاده - کنفرانس علمی مسمومیت‏های شایع دارویی – بیرجند – آبان 1394

17. مسمومیت با الکل تشخیص اختصاصی‏تر اتانول: ایزوپروپانول:
شرح حال به تنهایی کمک کننده است.
تفاوت‏های ایجاد شده در علائم توسط فردی که قبلا سابقه مصرف داشته است، علت مراجعه وی خواهد بود.
ایزوپروپانول:
معمولا فاقد علامت خاص، گاهی علائم شبیه اتانول، گاهی درد شکمی و هماتمز
بیان در موارد خودکشی؛ تغییر علائم در موارد مصرف اشتباهی…
دکتر مصطفی جعفرزاده - کنفرانس علمی مسمومیت‏های شایع دارویی – بیرجند – آبان 1394

18. مسمومیت با الکل تشخیص اختصاصی‏تر متانول:
شاه کلید تشخیص: تاخیر مراجعه بیمار (تاخیر بروز علائم)؛
معمولا 12 تا 24 ساعت بعد از مصرف
افت بینایی: snow field
دکتر مصطفی جعفرزاده - کنفرانس علمی مسمومیت‏های شایع دارویی – بیرجند – آبان 1394

19. مسمومیت با الکل تشخیص اختصاصی‏تر اتیلن گلیکول:
فاز نورولوژیک: کمتر از 1 ساعت تا 12 ساعت بعد از مصرف، علاوه بر علائم عمومی، ممکن است اسپاسم عضلانی ناشی از هایپوکلسمی رخ دهد.
فاز قلبی: بین 12 تا 24 ساعت. تاکی کاردی خفیف و هایپرتنشن، ARDS، طولانی شدن QT، آریتمی.
فاز رنال: بعد از 24 ساعت، درد پهلو، نارسایی حاد کلیوی، کوما و ...
دکتر مصطفی جعفرزاده - کنفرانس علمی مسمومیت‏های شایع دارویی – بیرجند – آبان 1394

20. مسمومیت با الکل Beer 3-6% Antiseptic 10-70% Wine 16% Perfume 40-80%
Whisky 40%
Aftershave 40-80%
Vodka 60-90%
Mouthwash 15-25%
دکتر مصطفی جعفرزاده - کنفرانس علمی مسمومیت‏های شایع دارویی – بیرجند – آبان 1394

21. مسمومیت با الکل معاینه در مسمومیت اتانول
دوز سمي اتانول در بالغين 5 g/kg و در كودكان 3 g/kg است.
بدن بطور متوسط 120mg/kg/h (6-8 g/h) الکل را متابولیزه می‏کند.
دکتر مصطفی جعفرزاده - کنفرانس علمی مسمومیت‏های شایع دارویی – بیرجند – آبان 1394

22. مسمومیت با الکل متابولیسم کبدی اتانول
دکتر مصطفی جعفرزاده - کنفرانس علمی مسمومیت‏های شایع دارویی – بیرجند – آبان 1394

23. مسمومیت با الکل معاینه در مسمومیت اتانول
علائم کاملا وابسته به میزان مصرف و فرکانس مصرف می‏باشد.
between mg/dL:
Euphoria and decreased judgment occur at levels.
levels of mg/dL:
Incoordination, decreased reaction time/reflexes, and ataxia.
levels of mg/dL:
Cerebellar dysfunction (ie, ataxia, slurred speech, nystagmus)
دکتر مصطفی جعفرزاده - کنفرانس علمی مسمومیت‏های شایع دارویی – بیرجند – آبان 1394

24. مسمومیت با الکل معاینه در مسمومیت اتانول greater than 250 mg/dL:
Coma can occur
levels greater than 400 mg/dL:
respiratory depression, loss of protective reflexes, and death.
دکتر مصطفی جعفرزاده - کنفرانس علمی مسمومیت‏های شایع دارویی – بیرجند – آبان 1394

25. 1. A Few Drinks…
Happy, relaxed, less
concentration,
slower reflexes
2. A Few more…..
Less inhibited, more confidence, less coordination, slurred speech, intense moods
3. A Few more still….
Confusion, blurred vision,
Poor muscle control
4. More still….. Nausea,
vomiting, sleep
5. Even more…. may lead to coma or death
دکتر مصطفی جعفرزاده - کنفرانس علمی مسمومیت‏های شایع دارویی – بیرجند – آبان 1394

26. مسمومیت با الکل معاینه در مسمومیت اتانول <150 mg% 150-300 mg%
Warmth
Well-being
Talketive
Self-confidence
Coordination
Decrease reflex
Ataxia
Diplopia
Flushing
Sweating
Tachycardia
Hypothermia
Drowsiness
Coma
Metabolic acidosis
Respiratory depression
دکتر مصطفی جعفرزاده - کنفرانس علمی مسمومیت‏های شایع دارویی – بیرجند – آبان 1394

27. مسمومیت با الکل معاینه در مسمومیت متانول
بر خلاف اتانول، علائم عصبی ناشی از مصرف الکل در متانول دیده نمی‏شود (گاه علت مراجعه اولیه بیمار همین است).
هایپرونتیلاسیون
مشکلات بینایی
دکتر مصطفی جعفرزاده - کنفرانس علمی مسمومیت‏های شایع دارویی – بیرجند – آبان 1394

28. Methanol Methanol  Formaldehyde Formate Alcohol Dehydrogenase
دکتر مصطفی جعفرزاده - کنفرانس علمی مسمومیت‏های شایع دارویی – بیرجند – آبان 1394

29. مسمومیت با الکل علل آسیب چشمی در متانول
The mechanism  is not well understood.
Formic acid, the toxic metabolite of methanol, is responsible for ocular toxicity in animal models and is rightly presumed to be responsible in human studies.
Serum methanol levels of greater than 20 mg/dL correlate with ocular injury.
A few hours: retinal edema in the perimacular region to the entire fundus.
Optic disc edema and hyperemia are observed within 48 hours.
دکتر مصطفی جعفرزاده - کنفرانس علمی مسمومیت‏های شایع دارویی – بیرجند – آبان 1394

30. دکتر مصطفی جعفرزاده - کنفرانس علمی مسمومیت‏های شایع دارویی – بیرجند – آبان 1394

31. مسمومیت با الکل اقدامات پاراکلینیک اقدامات روتین در موارد شک به خودکشی
سطح سرمی
سطح بیکربنات سرم و تعیین آنیون گپ -> ABG
نکته مهم: تغییر علائم آزمایشگاهی بر اساس زمان مصرف
دکتر مصطفی جعفرزاده - کنفرانس علمی مسمومیت‏های شایع دارویی – بیرجند – آبان 1394

32. Anion Gap Na – (HCO3 + Cl) Normal: 8-12 mEq/L Causes: Methanol Uremia
DKA
Paraldehyde, phenformin
Iron, isoniazid, ibuprofen
Lithium, lactic acidosis
Ethylene glycol
Strychnine, starvation, salicylates
دکتر مصطفی جعفرزاده - کنفرانس علمی مسمومیت‏های شایع دارویی – بیرجند – آبان 1394

33. Osmolar Gap Calculated osmolality – measured osmolality
2(Na) + glucose/18 + BUN/2.8
Normal = mOsm/L
Gap > 10 mOsm/L suggests the presence of extra solutes:
Ethanol, methanol
Ethylene glycol, isopropyl alcohol
Mannitol, glycerol
Clinical Pearl: Anion gap acidosis with an osmolar gap should suggest methanol or ethylene glycol poisoning
دکتر مصطفی جعفرزاده - کنفرانس علمی مسمومیت‏های شایع دارویی – بیرجند – آبان 1394

34. مسمومیت با الکل اقدامات پاراکلینیک اختصاصی اتانول قند خون
در موارد اطمینان از مصرف اتانول به تنهایی، معمولا سطح سرمی انجام نمی‏شود، زیرا تاثیری در درمان ندارد.
در این موارد، ترخیص بر اساس بالین بیمار است، نه آزمایشگاه.
دکتر مصطفی جعفرزاده - کنفرانس علمی مسمومیت‏های شایع دارویی – بیرجند – آبان 1394

35. مسمومیت با الکل اقدامات پاراکلینیک اختصاصی متانول
سطح سرمی باید اندازه‏گیری شود.
دکتر مصطفی جعفرزاده - کنفرانس علمی مسمومیت‏های شایع دارویی – بیرجند – آبان 1394

36. مسمومیت با الکل
درمان
اقدام اولیه: بررسی airway، تنفس و سیرکولاسیون است.
تخلیه معده به ندرت کاربرد دارد.
درمان اتانول و ایزوپروپانول عمدتا حمایتی است.
با توجه به گاستریت هموراژیک احتمالی ناشی از ایزوپروپانول: استفاده از H2بلاکر یا PPI توصیه می‏شود.
همودیالیز (علی‏رغم موثر بودن) به ندرت اندیکاسیون خواهد داشت.
دکتر مصطفی جعفرزاده - کنفرانس علمی مسمومیت‏های شایع دارویی – بیرجند – آبان 1394

37. مسمومیت با الکل
درمان
درمان در مسمومیت متانول یا اتیلن گلیکول، باید فورا آغاز شود.
قدم اول: مهار الکل دهیدروژناز است:
اتانول
فومپیزول
یک دوز از فومپیزول، 12 ساعت زمان را برای بیمار فراهم می‏کند!
در برخی بیماران، فومپیزول نیاز به دیالیز را از بین می‏برد.
بی‏کربنات سدیم
دکتر مصطفی جعفرزاده - کنفرانس علمی مسمومیت‏های شایع دارویی – بیرجند – آبان 1394

38. مسمومیت با الکل درمان (ادامه) بی‏کربنات سدیم درمان اسیدوز متابولیک
فولینیک اسید (در متانول) با دوز 1mg/kg، حداکثر 50، هر 4 ساعت.
فولیک اسید هم می‏شود داد.
در اتلین گلیکول: تیامین وریدی+پیریدوکسین
دکتر مصطفی جعفرزاده - کنفرانس علمی مسمومیت‏های شایع دارویی – بیرجند – آبان 1394

39. مسمومیت با الکل درمان (ادامه) اتانول: سطح هدف: 100-150 mg/dL
توجه به افت قند شود.
چک مکرر سطح اتانول، ABG، قند...
همودیالیز
pH < 7.10
افت pH علی‏رغم درمان با بی کربنات
افزایش کراتینین سرم به 90 میلی مول در لیتر و بیشتر
سطح سرمی اولیه بالای 50 mg/dL
دکتر مصطفی جعفرزاده - کنفرانس علمی مسمومیت‏های شایع دارویی – بیرجند – آبان 1394

43. کنفرانس علمی مسمومیت‏های شایع دارویی`
کنفرانس علمی مسمومیت‏های شایع دارویی
دکتر مصطفی جعفرزاده
متخصص پزشکی قانونی و مسمومیت‏ها
سازمان پزشکی قانونی کشور، خراسان جنوبی، بیرجند
آبان 1394
بیرجند

44. ”مسمومیت با
سموم دفع آفات“

45. مسمومیت با سموم دفع آفات
انواع
Insecticide:
Rodenticide:
Organophosphates
Coumarin
Carbamates
Thallium
Organochlorines
zinc phosphine
Pyrethrins
Herbicide:
Paraquat
glyphosate
دکتر مصطفی جعفرزاده - کنفرانس علمی مسمومیت‏های شایع دارویی – بیرجند – آبان 1394

46. مسمومیت با سموم دفع آفات
راه‏های ایجاد مسمومیت
Inhalation : unlikely at ordinary temperatures, low volatility
: sprays or dusts
: hydrocarbon solvent (toluene or xylene)
Skin/eye contact : not irritate skin or eye
: rapidly absorbed through intact skin and eyes, contributing to systemic toxicity
Ingestion: acute toxicity and rapidly fatal systemic poisoning
دکتر مصطفی جعفرزاده - کنفرانس علمی مسمومیت‏های شایع دارویی – بیرجند – آبان 1394

47. مسمومیت با سموم دفع آفات
Chemical warfare
Nerve agents
Tabun
Sarin
Soman VX
دکتر مصطفی جعفرزاده - کنفرانس علمی مسمومیت‏های شایع دارویی – بیرجند – آبان 1394

48. What is Acute Organophosphate & Carbamate Poisoning ?
State of Acetylcholine Excess
It is a combination of
Muscarinic receptor
Nicotinic receptor
CNS (unspecified)
Winai Wananukul, Ramathibodi Poison Center
دکتر مصطفی جعفرزاده - کنفرانس علمی مسمومیت‏های شایع دارویی – بیرجند – آبان 1394

49. دکتر مصطفی جعفرزاده - کنفرانس علمی مسمومیت‏های شایع دارویی – بیرجند – آبان 1394

50. مسمومیت با سموم دفع آفات
پاتوفیزیولوژی ایجاد مسمومیت
inhibition of carboxyl ester hydrolases, particularly acetylcholinesterase (AChE).
AChE is an enzyme that degrades the neurotransmitter acetylcholine (ACh) into choline and acetic acid.
ACh is found in the central and peripheral nervous system, neuromuscular junctions, and red blood cells (RBCs).
دکتر مصطفی جعفرزاده - کنفرانس علمی مسمومیت‏های شایع دارویی – بیرجند – آبان 1394

51. مسمومیت با سموم دفع آفات
پاتوفیزیولوژی ایجاد مسمومیت
Once AChE has been inactivated, ACh accumulates throughout the nervous system, resulting in overstimulation of muscarinic and nicotinic receptors.
Clinical effects are manifested via activation of the autonomic and central nervous systems and at nicotinic receptors on skeletal muscle.
دکتر مصطفی جعفرزاده - کنفرانس علمی مسمومیت‏های شایع دارویی – بیرجند – آبان 1394

52. Winai Wananukul, Ramathibodi Poison Center

53. Muscarinic Receptor = Defecation D = Urination U = Miosis M
= Bradycardia
= Emesis
= Lacrimation
= Secretion D U M B E L S
دکتر مصطفی جعفرزاده - کنفرانس علمی مسمومیت‏های شایع دارویی – بیرجند – آبان 1394

54. SLUDGE: Salivation Lacrimation Urination Diarrhea GI upset emesis
دکتر مصطفی جعفرزاده - کنفرانس علمی مسمومیت‏های شایع دارویی – بیرجند – آبان 1394

55. مسمومیت با سموم دفع آفات
علائم
Nicotinic signs and symptoms include muscle fasciculations, cramping, weakness, and diaphragmatic failure. Autonomic nicotinic effects include hypertension, tachycardia, mydriasis, and pallor.
CNS effects include anxiety, emotional lability, restlessness, confusion, ataxia, tremors, seizures, and coma.
دکتر مصطفی جعفرزاده - کنفرانس علمی مسمومیت‏های شایع دارویی – بیرجند – آبان 1394

56. مسمومیت با سموم دفع آفات
Clinical course after acute poisoning
Cholinergic Excess
Others (than cholinergic excess)
Intermediate syndrome
Delayed neuropathy
Arrthymias
دکتر مصطفی جعفرزاده - کنفرانس علمی مسمومیت‏های شایع دارویی – بیرجند – آبان 1394

57. مسمومیت با سموم دفع آفات
تشخیص بالینی
شايع ترين علامت ميوزاست.
علامت قابل اعتماد فاسيکولاسيون عضلانی می باشد.
ظهور ترشحات اضافی (اشک ريزش و برونکوره) در تشخيص کمک کننده ميباشد.
دکتر مصطفی جعفرزاده - کنفرانس علمی مسمومیت‏های شایع دارویی – بیرجند – آبان 1394

58. مسمومیت با سموم دفع آفات
تشخیص بالینی
براي تشخيص مسموميت با ارگانوفسفره علائم سه گانه (ترياد) وجود دارد :
1- بزاق فراوان (سيالوره) و اشك‌ريزش
2- مردمك‌هاي ميوز
3- ضعف (weakness)
هر بيماري با اين علائم به اورژانس مراجعه كرد تشخيص مسموميت با ارگانوفسفره براي او مدنظر قرار گيرد.
دکتر مصطفی جعفرزاده - کنفرانس علمی مسمومیت‏های شایع دارویی – بیرجند – آبان 1394

59. مسمومیت با سموم دفع آفات
تشخیص پاراکلینیکی
Clinical Diagnosis
Laboratory
Red cell cholinesterase
Plasma (Pseudo, Butyryl (Bu)) cholinesterase
دکتر مصطفی جعفرزاده - کنفرانس علمی مسمومیت‏های شایع دارویی – بیرجند – آبان 1394

60. True Cholinesterase (RBC) Plasma Cholinesterase
Investigation
True Cholinesterase (RBC)
Cholinesterase level
Plasma Cholinesterase
دکتر مصطفی جعفرزاده - کنفرانس علمی مسمومیت‏های شایع دارویی – بیرجند – آبان 1394

61. Comparison between RBC and plasma AchE
دکتر مصطفی جعفرزاده - کنفرانس علمی مسمومیت‏های شایع دارویی – بیرجند – آبان 1394

62. Early mangement gastric lavage activated charcoal skin decontamination
Prevent absorption:
gastric lavage
activated charcoal
skin decontamination
Enhance Elimination
دکتر مصطفی جعفرزاده - کنفرانس علمی مسمومیت‏های شایع دارویی – بیرجند – آبان 1394

63. مسمومیت با سموم دفع آفات
درمان
Supportive Care
Vital signs
Respiration:
secretion block and airway obstruction
respiratory motor weakness
Seizure
Specific Treatment
دکتر مصطفی جعفرزاده - کنفرانس علمی مسمومیت‏های شایع دارویی – بیرجند – آبان 1394

64. مسمومیت با سموم دفع آفات
درمان
لاواژ معده در بيماران در مواردي كه زود پس از مصرف خوراكي مراجعه كنند بايد مدنظر قرار گيرد. بايد به فكر پيشگيري از آسپيراسيون احتمالي باشيم.
از شاركول به عنوان ماده جاذب استفاده مي‌شود هرچند كه در بعضي از انواع ارگانوفسفره مانند مالاتيون اثر ندارد.
در صورت عدم وجود اسهال مي‌توان از يك ماده مسهل مانند سوربيتول به همراه شاركول استفاده كرد.
دکتر مصطفی جعفرزاده - کنفرانس علمی مسمومیت‏های شایع دارویی – بیرجند – آبان 1394

65. Cholinergic Toxidrome
Diarrhea Salivation
Urination Lacrimation
Miosis Urination
Bradycardia Defecation
Bronchospasm GI upset
Emesis Emesis
Lacrimation
Limp
Salivation, sweating
Limp – paralysis, fasiculations, hyporeflexia
دکتر مصطفی جعفرزاده - کنفرانس علمی مسمومیت‏های شایع دارویی – بیرجند – آبان 1394

66. مسمومیت با سموم دفع آفات
Atropine
Muscarinic Effects
Heart rate
Sweating
Secretion
Pupils
دکتر مصطفی جعفرزاده - کنفرانس علمی مسمومیت‏های شایع دارویی – بیرجند – آبان 1394

67. مسمومیت با سموم دفع آفات
2 PAM
AChE Inhibitions
Nicotinic
Muscarinic
دکتر مصطفی جعفرزاده - کنفرانس علمی مسمومیت‏های شایع دارویی – بیرجند – آبان 1394

68. مسمومیت با سموم دفع آفات
2 PAM
Nicotinic Effects
Motor Power
+ (Muscarinic Effects)
دکتر مصطفی جعفرزاده - کنفرانس علمی مسمومیت‏های شایع دارویی – بیرجند – آبان 1394

69. مسمومیت با سموم دفع آفات
آتروپین
در بيماران علامتدار:
2-4mg به صورت وريدی در بزرگسالان
mg/kg در اطفال
هر 15 دقيقه قابل تکرار است.
سطوح بالای آتروپين در عرض 24 ساعت اول بايد داده شود.
هدف آتروپينيزاسيون خشک شدن و ايجاد ميدرياز می باشد.
لازمست بیمار در ICU بستری و تا 48ساعت پس از آخرين دوز تحت نظر باشد.
دکتر مصطفی جعفرزاده - کنفرانس علمی مسمومیت‏های شایع دارویی – بیرجند – آبان 1394

70. مسمومیت با سموم دفع آفات
پرالیدوکسایم
Pralidoxime (2-PAM) acts to regenerate AChE.
Because atropine cannot reverse nicotinic findings, 2-PAM is administered when either nicotinic toxicity is present or atropine doses exceed standard recommendations.
Because the organic phosphorus compound–AChE ages (becomes permanent with time), it is essential to begin 2-PAM therapy as early as possible, when indicated.
دکتر مصطفی جعفرزاده - کنفرانس علمی مسمومیت‏های شایع دارویی – بیرجند – آبان 1394

71. مسمومیت با سموم دفع آفات
پرالیدوکسایم
The initial dose of pralidoxime in adolescents and adults is 2 g intravenously over 10–15 minutes (25–50 mg/kg IV to a maximum of the adult dose in children).
Rapid infusion of 2-PAM should be avoided as it can exacerbate toxicity by transiently blocking AChE.
When response to the initial dose is acceptable, 2-PAM should be continued every 6 hours until the patient remains asymptomatic for at least 24 hours.
دکتر مصطفی جعفرزاده - کنفرانس علمی مسمومیت‏های شایع دارویی – بیرجند – آبان 1394

72. مسمومیت با سموم دفع آفات
پرالیدوکسایم
In more severe cases, a continuous infusion is started at 250–500 mg/h (10–20 mg/kg/h in children) and titrated to clinical effect.
Again, treatment should be continued for at least 24 hours after symptoms resolve.
If intermediate syndrome occurs, confirmation of depressed cholinesterase activity should be obtained, and 2-PAM therapy should be initiated pending results.
دکتر مصطفی جعفرزاده - کنفرانس علمی مسمومیت‏های شایع دارویی – بیرجند – آبان 1394

73. Intermediate Syndrome
مسمومیت با سموم دفع آفات
عوارض تاخیری (ارگانوفسفره‏ها)
Intermediate Syndrome
Delayed muscle weakness without fasciculations or cholinergic features can occur in patients 24–96 hours after acute organic phosphorus compound poisoning.
Most cases of intermediate syndrome develop in patients who present initially with classic cholinergic signs and symptoms and improve over 1–2 days with therapy.
دکتر مصطفی جعفرزاده - کنفرانس علمی مسمومیت‏های شایع دارویی – بیرجند – آبان 1394

74. Intermediate Syndrome
مسمومیت با سموم دفع آفات
عوارض تاخیری (ارگانوفسفره‏ها)
Intermediate Syndrome
Sudden relapse with weakness of the proximal limbs, neck flexors, and muscles of respiration and cranial nerve palsies
the exact etiology is unknown,
undertreatment
redistribution of the lipophilic pesticide from adipose tissue is responsible.
دکتر مصطفی جعفرزاده - کنفرانس علمی مسمومیت‏های شایع دارویی – بیرجند – آبان 1394

75. Intermediate Syndrome
مسمومیت با سموم دفع آفات
عوارض تاخیری (ارگانوفسفره‏ها)
Intermediate Syndrome
With standard treatment the weakness and paralysis commonly resolve in 5–18 days.
دکتر مصطفی جعفرزاده - کنفرانس علمی مسمومیت‏های شایع دارویی – بیرجند – آبان 1394

76. Peripheral Neuropathies
مسمومیت با سموم دفع آفات
عوارض تاخیری (ارگانوفسفره‏ها)
Peripheral Neuropathies
occur several days or weeks after single acute exposures and with chronic organic phosphorus pesticide exposures.
results from inhibition of an enzyme named neurotoxic esterase or neuropathy target esterase (NTE).
primarily on large distal neurons, with axonal degeneration preceding demyelination.
دکتر مصطفی جعفرزاده - کنفرانس علمی مسمومیت‏های شایع دارویی – بیرجند – آبان 1394

77. Peripheral Neuropathies
مسمومیت با سموم دفع آفات
عوارض تاخیری (ارگانوفسفره‏ها)
Peripheral Neuropathies
Vague distal muscle weakness and pain are often the presenting symptoms, but weakness may progress to paralysis.
It is unclear if the onset and clinical course is altered by atropine or pralidoxime.
Recovery in these patients is variable over months to years, with residual deficits common.
دکتر مصطفی جعفرزاده - کنفرانس علمی مسمومیت‏های شایع دارویی – بیرجند – آبان 1394

78. مسمومیت با سموم دفع آفات
جونده‏کش‏های وارفارینی و سوپروارفارینی
از شایعترین علل مسمومیت درآدمی باجونده کش ها
امروزه بدلیل مقاومت موشها، بیشتر از ترکیبات سوپروارفارین استفاده می شود.
بشکل دانه های گندم و به رنگهای متنوع تولید می شود.
دکتر مصطفی جعفرزاده - کنفرانس علمی مسمومیت‏های شایع دارویی – بیرجند – آبان 1394

79. مسمومیت با سموم دفع آفات
جونده‏کش‏های وارفارینی و سوپروارفارینی
آنتاگونیست فاکتورهای وابسته به ویتامین K
پیک اثر 3-2روز بعد
طول اثر:
وارفارین‏ها: 7-2روز
سوپروارفارین‏ها: هفته ها و ماهها
خوردن تک دوز سوپر وارفارین‏ها (حتی 1میلی گرم) باعث اختلال انعقادی طویل المدت می گردد.
دکتر مصطفی جعفرزاده - کنفرانس علمی مسمومیت‏های شایع دارویی – بیرجند – آبان 1394

80. مسمومیت با سموم دفع آفات
جونده‏کش‏های وارفارینی و سوپروارفارینی
برخورد لازم باشرایط اورژانس ودر صورت لزوم CPR
ذخیره FFP و خون کامل و در صورت نیاز، تزریق
اصلاح اختلالات آب و الکترولیت احتمالی
ممانعت از ایجاد تروما در موارد مستعد به خونریزی
شارکول در مراحل ابتدایی مسمومیت
معمولا نیاز به لاواژ نیست.
کنترل PT طی 24 و 48 ساعت بعد؛
اگر از دو برابر بیشتر بود، ویتامینK داده شود.
دکتر مصطفی جعفرزاده - کنفرانس علمی مسمومیت‏های شایع دارویی – بیرجند – آبان 1394

81. مسمومیت با سموم دفع آفات
جونده‏کش‏های وارفارینی و سوپروارفارینی
اگر قبلا ویتامین K داده شده، بررسی PT ارزشی از لحاظ تشخیص overdose ندارد و بیمار باید تا 5 روز مانیتور شود.
در موارد مسمومیت با داروهای طویل الاثر، تجویز ویتامین K به مدت طولانی انجام می شود.
دکتر مصطفی جعفرزاده - کنفرانس علمی مسمومیت‏های شایع دارویی – بیرجند – آبان 1394

82. ”با آروزی بهترین‏ها“