1. درمان های دارویی وابستگی به مت آمفتامین
علیرضا نوروزی
روانپزشک
دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی، درمانی کرمانشاه– مرداد 1395

2. مقدمه
به علت عوارض شدید ناشی از اختلال وابستگی به مت آمفتامین، تلاش های وسیعی به منظور یافتن مداخلات دارویی مؤثر در درمان وابستگی به مت آمفتامین در حال انجام است، هر چند تا کنون هیچ دارویی به صورت رسمی برای درمان این اختلال مورد تأیید قرار نگرفته است.
پیامد اولیه در درمان دارویی وابستگی به مت آمفتامین در اکثر مطالعات انجام شده کاهش مصرف مت آمفتامین است، هر چند در تعداد معدودی از مطالعات درمان کوتاه مدت علایم و نشانه های محرومیت از مت آمفتامین به عنوان پیامد اولیه در نظر گرفته شده است.

3. محرومیت از مت آمفتامین
هر چند علایم و نشانه های محرومیت از مت آمفتامین همچون محرومیت از مواد افیونی شدید و پر سر وصدا نیستند، با این وجود یک سندرم محرومیت مشخص در مصرف کنندگان مستمر مت آمفتامین چند ساعت تا چند روز پس از قطع مصرف قابل شناسایی است.
محرومیت از مت آمفتامین با احساس کج خلقی (dysphoria) همراه با دو مورد یا بیشتر از علایم احساس خستگی، رویاهای واضح و ناخوشایند، پرخوابی یا بی خوابی، افزایش اشتها، کندی یا بیقراری روانی، حرکتی مشخص می گردد.

4. احساس عدم لذت و وسوسه برای مواد نیز معمولاً در دوره محرومیت وجود دارد، هر چند بخشی از ملاک تشخیصی نیست.
علایم محرومیت شدید اغلب متعاقب یک دوره مصرف مستمر دوزهای بالا به صورت حالتهای بسیار ناخوشایند رخوت شدید و افسردگی رخ می دهد و اغلب چند روز به طول می انجامد.
سندرم محرومیت از مت آمفتامین می تواند با افسردگی شدید، افکار یا رفتار خودکشی عارضه دار شود.

5. اسریسوراپانونت و همکاران 1999
در یک مطالعه در کنار خلق افسرده به عنوان یک علامت شایع سه دسته علایم در سندرم بالینی محرومیت از آمفتامین به شرح زیر شناسایی شد:
علایم بیش برانگیختگی: وسوسه مواد، بیقراری و رویاهای واضح و ناخوشایند
علایم برگشتی ناشی از قطع مصرف یک ماده محرک: کاهش انرژی، افزایش اشتها، وسوسه و پرخوابی
عدم لذت، اضطراب و کندی حرکتی
اسریسوراپانونت و همکاران 1999

6. در مطالعه دیگری علایم و نشانه های سندرم محرومیت از مت آمفتامین در 21 بیمار بستری در یک مرکز اقامتی به لحاظ زمانی یک سیر دو مرحله ای حاد (10-7 روز) و تحت حاد نشان داد.
مک گرگور و همکاران 2005

12. میرتازاپین یک داروی ضدافسردگی سروتونرژیک و نورآدرنرژیک است که علاوه بر این برخی خواص ضداضطرابی نیز نشان می دهد.

13. دو گروه از نظر تغییر در نمرات افسردگی تفاوتی نشان ندادند.
در یک کارآزمایی بالینی تصادفی بستری نشان داده شد که میرتازاپین می تواند به صورت معنی داری بیش از پلاسبو نمرات پرسشنامه محرومیت آمفتامین در روزهای 3 و 14 کاهش دهد.
کاهش در زیرمقیاس های بیش برانگیختگی و اضطراب نیز در مقایسه با پلاسبو معنی دار بود.
دو گروه از نظر تغییر در نمرات افسردگی تفاوتی نشان ندادند.
(کونگساکون و همکاران 2005)
در یک مطالعه اخیرتر میرتازاپین (30 میلیگرم هنگام خواب به مدت 14 روز) به صورت سرپایی به لحاظ کاهش علایم محرومیت و ماندگاری در درمان بر پلاسبو ارجحیتی نداشت.
(کروئیکشانک و همکاران 2008)

14. در یک مطالعه بازبرچسب میرتازاپین (60 میلیگرم روزانه) و مدافینیل (400 میلیگرم روزانه) در درمان علایم محرومیت از مت آمفتامین در بیماران بستری به خوبی تحمل شد.
درد بدن در بیماران درمان شده با میرتازاپین و سردرد در بیماران درمان شده با مدافینیل بیشتر گزارش شد.
نتایج مطالعه نشان داد بیماران درمان شده با مدافینیل سندرم محرومیت خفیف تر و اختلالات خواب کمتری در مقایسه با میرتازاپین داشتند.
(مک گرگور و همکاران 2008)

16. ACSA: Amphetamine Cessation Symptom Assessment

18. یکی دیگر از داروهای به کار رفته برای درمان محرومیت از مت آمفتامین آمینپتین (Amineptine) است.
آمینپتین یک ضدافسردگی سه حلقه ای آتیپیک است که به طور انتخابی بازجذب دوپامین و تا حد کمتر نوراپی نفرین را مهار می کند.
آمینپتین در فارماکوپه دارویی کشور ما در دسترس نیست.
در دو مطالعه دیده شد آمینپتین (300 میلیگرم در روز به مدت 14 روز) میزان قطع درمان را کاهش داده و وضعیت کلی بالینی را بهتر می کند، اما علایم محرومیت و وسوسه را کاهش نمی دهد.
استفاده از این دارو به علت گزارش موارد سمیت کبدی امروزه محدود شده است.

19. در مجموع می توان چنین نتیجه گیری کرد که استفاده از میرتازاپین و مدافینیل در درمان محرومیت از مت آمفتامین ایمن است، اما شواهد کافی در خصوص کارآیی این مداخلات وجود ندارد.

20. درمان سوءمصرف/وابستگی به مت آمفتامین
پیامد اولیه مداخلات دارویی در این بخش کاهش ولع پیشراننده مصرف مت آمفتامین و افزایش پرهیز از ماده است.
ولع مصرف زیربنای وسوسه را تشکیل می دهد و منظور از آن یک فرآیند عصبی بوده که منجر به آن می شود که یک ارگانیسم (انسان) در محیط خود به چیزی روی بیاورد یا آن را جستجو کند.
این مداخلات برخلاف درمان های معرفی شده در بخش پیشین عمدتاً طولانی مدت تر بوده و در جایگاه های سرپایی ارایه می شوند.

21. بوپروپیون
بوپروپیون یک داروی ضدافسردگی است که برداشت دوپامین را در غشای نورونی و ترانسپورتر دوپامین مسدود نموده و اثرات محرکی خفیف دارد.
بوپروپیون برای درمان وابستگی به نیکوتین مورد تأیید قرار گرفته است.
دو کارآزمایی بالینی کارآیی بوپروپیون را با پلاسبو در درمان وابستگی به مت آمفتامین مورد مقایسه قرار دادند.

22. در مطالعه اول از دوز واحد روزانه 150 میلیگرم بوپروپیون آهسته رهش استفاده شد. (الکاشف و همکاران 2008)
پیامد اصلی این مطالعه چندمرکزی درصد شرکت کنندگانی بود که در یک هفته مشخص از درمان پرهیز خود را از مت آمفتامین حفظ کرده بودند.
شرکت کنندگان علاوه بر دارو سه جلسه درمان شناختی استاندارد به صورت هفتگی دریافت کردند.
79 بیمار از 151 نفر (52 درصد) دوره درمان 12 هفته ای را کامل کردند.
تفاوتی از نظر میزان تکمیل درمان در گروه های درمانی دیده نشد.
تحلیل کلی نشان داد که مصرف مت آمفتامین در گروه بوپروپیون به صورت غیرمعنی داری کمتر بود (0.09=p).

23. تحلیل زیرگروه نشان داد که گروه مصرف پایین تا متوسط مت آمفتامین (کمتر از 18 روز در ماه) کاهش معنی دار مصرف مت آمفتامین نشان دادند.
در این مطالعه کاهش مصرف مت آمفتامین فقط در مردان دیده شد که احتمالاً به این خاطر بود که بیشتر زنان (54 درصد) در نقطه پایه در گروه مصرف بالا بودند.
روندی در جهت مصرف کمتر مت آمفتامین در زیرگروه بوپرنورفین با نمرات Ham-D پایین تر از 12 دیده شد، که نشان داد بیماران واجد سطوح بالاتر افسردگی در نقطه پایه کمتر از درمان دارویی با بوپروپیون سود برده بودند.

25. در مطالعه دوم دوز بوپروپیون 150 میلیگرم 2 بار در روز در یک کارآزمایی 12 هفته ای با پلاسبو مقایسه شد. (شاپتو و همکاران 2008)
شرکت کنندگان علاوه بر دارو یک جلسه مداخله شناختی، رفتاری هفتگی و مدیریت مشروط دریافت کردند.
در این جا نیز گروه مداخله و پلاسبو از نظر مصرف مت آمفتامین، شدت افسردگی، شدت و دفعات وسوسه و ماندگاری در درمان تفاوتی نشان ندادند.
تحلیل زیرگروه ها نشان داد مداخله دارویی در بیماران با سطوح مصرف پایین تر مت آمفتامین در نقطه پایه مؤثر واقع شده است.
یک یافته جالب توجه این مطالعه آن بود که درمان با بوپروپیون به صورت معنی داری مصرف سیگار را کاهش داد.

27. مدافینیل
مدافینیل یک ماده محرک ضعیف غیرآمفتامینی است که استفاده از آن در درمان نارکولپسی و اختلال خواب شیفت کار تأیید شده است.
مدافینیل تغییرات زیادی در سیستم های نوروترانسمیتری گابائرژیک، گلوتامرژیک، هیستامینرژیک و دوپامینرژیک ایجاد می کند، هر چند مکانیسم اثربخشی قطعی آن هنوز شناخته نشده است.
دوز معمول مورد استفاده از این دارو برای درمان اختلالات یاد شده 200 میلیگرم در روز است.
در درمان وابستگی به مت آمفتامین ممکن است اثر محرک خفیف مدافینیل، بتواند تمرکز و هوشیاری در طول روز را بهبود داده و از این طریق پایبندی به برنامه درمانی را تقویت نموده و مجال بهره گیری بیشتر بیماران از درمان شناختی، رفتاری را فراهم کند.

28. چند کارآزمایی بالینی کارآیی دوزهای مختلف (200 و 400 میلیگرم روزانه) مدافینیل افزوده شده به مداخلات روانی، اجتماعی را مورد آزمون قرار داده اند. (اندرسون و همکاران 2012، هینزرلینگ و همکاران 2010، شیرر و همکاران 2009)

30. مداخله کوتاه 4 جلسه ای

34. درمان شناختی، رفتاری هفته ای یک جلسه
+ مدیریت مشروط

35. پرهیز

36. ماندگاری

37. Anderson AL, Li S, Biswas K, et al
Anderson AL, Li S, Biswas K, et al. Modafinil for the treatment of methamphetamine dependence. Drug and Alcohol Dependence 120(2012)

38. درمان شناختی، رفتاری با مدل ماتریکس
افراد وابسته به مت آمفتامین که در دوره 3 هفته ای پیش از راندومیزاسیون حداقل یک آزمایش مثبت از نظر مت آمفتامین داشتند.
درمان شناختی، رفتاری با مدل ماتریکس

39. ماندگاری در درمان

40. نسبت عدم مصرف هفتگی (هر دو آزمایش منفی)

42. متیل فنیدیت آهسته رهش
تیهونن و همکاران 2007

43. متیل فنیدیت یک ماده محرک است که به ترانسپورتر دوپامین متصل شده و از این طریق بازجذب دوپامین را مهار می کند.
استفاده از آن برای درمان اختلال نقص توجه و بیش فعالی در کودکان و بزرگسالان مورد تأیید قرار گرفته است.
امروزه اشکال آهسته رهش، گسترده رهش و رهایش اُسموتیک سیستم دهانی (osmotic release oral system: OROS) این دارو در دسترس قرار گرفته که در مقایسه با شکل آنی رهش آن نیمرخ عوارض جانبی بهتر و پتانسیل سوءمصرف پایینتری دارد.
در یک کارآزمایی بالینی متیل فنیدیت رهایش اُسموتیک سیستم دهانی (54 میلیگرم/یک بار در روز) با آریپیپرازول (15 میلیگرم/روز) و پلاسبو در درمان وابستگی تزریقی به مت­آمفتامین مورد آزمون قرار گرفت. (تیهونن و همکاران 2007)

44. متیل فنیدیت مصرف آمفتامین را در مقایسه با گروه پلاسبو کاهش داده است (نسبت برتری= 0/46) و
مصرف مت آمفتامین در گروه آریپیرازول از پلاسبو بیشتر بود (نسبت برتری= 3.77)
این موضوع باعث خاتمه زودرس مطالعه گردید.

45. یک مطالعه اخیرتر اثربخشی متیل فنیدیت OROS (54 میلی گرم در روز به مدت 20 هفته) را در درمان وابستگی به مت آمفتامین بررسی نمود. (مایلز و همکاران 2013)
میزان دستیابی به پرهیز تفاوت معنی دار با پلاسبو نشان نداد، اما ماندگاری در گروه متیل فنیدیت به صورت معنی داری بالاتر بود.

46. دکستروآمفتامین
دکستروآمفتامین یا دی- آمفتامین یک داروی محرک است که رهایش دوپامین، نوراپی نفرین و سروتونین را افزایش می دهد.
این داروی به عنوان درمان اختلال نقص توجه و بیش فعالی در کودکان استفاده می شود.
در یک کارآزمایی نتایج اولیه از اثربخشی درمان نگهدارنده با دکستروآمفتامین در وابستگی به کوکائین گزارش شد.
از این دارو به صورت نگهدارنده برای درمان وابستگی تزریقی به آمفتامین ها استفاده و نتایج مثبتی به لحاظ کاهش تزریق و مصرف آمفتامین ها گزارش شده است. (کلی و همکاران 2001)

47. شیرر و همکاران 2001

48. پرهیز از مت آمفتامین

51. لونگو و همکاران 2009

53. گالووی و همکاران 2011

54. پرهیز

55. محرومیت و وسوسه

56. در این مطالعه پایلوت کوچک درمان با دی- آمفتامین (تا حداکثر 60 میلیگرم روزانه، دوز واحد تحت نظارت) شرکت بیماران وابسته به مت آمفتامین را در جلسات مشاوره به صورت معنی داری افزایش داد. (شیرر و همکاران 2001)
در یک کارآزمایی دوسوکور تجویز روزانه و تحت نظارت دی-آمفتامین آهسته رهش (تا حداکثر 110 میلیگرم در روز، دوز واحد تحت نظارت) در افزایش ماندگاری و کاهش شدت وابستگی مؤثر بود. (لونگو و همکاران 2010)

57. در یک مطالعه اخیرتر دوز روزانه 60 میلی گرم مت آمفتامین آهسته رهش (30 میلی گرم، 2 بار در روز) همراه با جلسات روان درمانی تفاوت معنی داری با پلاسبو در دستیابی به پرهیز نداشت، اما وسوسه و محرومیت را به صورت معنی داری کاهش داد.
در مجموع مطالعات انجام شده شواهد اولیه در خصوص کارآیی تجویز تحت نظارت دکستروآمفتامین آهسته رهش در درمان وابستگی به مت آمفتامین فراهم می نماید که لازم است در مطالعات بیشتر مورد تأیید قرار گیرد.

58. آنتاگونیست های دوپامینی
داروهای آنتی سایکوتیک سنتی عمدتاً اثرات خود را از طریق اثر آنتاگونیستی روی گیرنده های D2 اعمال می کند، اما داروهای آنتی سایکوتیک نسل جدید همچنین بر روی گیرنده های سروتونینی اثر می گذارند.
داروهای آنتی سایکوتیک به صورت مؤثری در درمان سایکوز القاءشده با مت آمفتامین مؤثر هستند، اما تا کنون از آنها در کارآزمایی های بالینی دوسوکور برای درمان وابستگی به مت آمفتامین استفاده نشده است.
در یک مطالعه بازبرچسب شواهد اولیه در خصوص تحمل خوب یک دوره 4 هفته ای درمان با ریسپریدون (با دوز میانگین روزانه 3.6 میلیگرم) و اثربخشی آن در کاهش مصرف مت آمفتامین در بیماران وابسته به مت آمفتامین ارایه شد. (مردیث و همکاران 2007)
در مجموع، شواهد موجود برای استفاده از آنتاگونیست های دوپامینی در درمان وابستگی به مت آمفتامین ناکافی است.

59. آگونیست های نسبی D2
آریپیپرازول یک آنتی سایکوتیک نسل دوم است که اثر آگونیستی نسبی بر روی گیرنده هاD2 و 5-HT1A دارد.
استفاده از این دارو برای درمان اسکیزوفرنی، اپیزود مانیا یا مخلوط اختلال خلق دوقطبی، درمان کمکی اختلال افسردگی اساسی و مشکلات رفتاری در کودکان اوتیستیک تأیید شده است.
درمان قبلی با آریپیپرازول در یک بررسی آزمایشگاهی توانست اثر سرخوشی ناشی از مت آمفتامین را در داوطلبان انسانی مهار کند. (استوپز و همکاران 2006)
در مطالعه دیگری آریپیپرازول برخی اثرات پاداش دهنده و سرخوشی آور مت آمفتامین را تشدید نمود. (نیوتن و همکاران 2008)

60. همان گونه که پیشتر اشاره شد در یک مطالعه آزمایش مثبت از نظر مصرف مت آمفتامین در گروه درمان با آریپیپرازول از پلاسبو بیشتر بود. (تیهونن و همکاران 2007)
این یافته ها باعث شده در برخی منابع درمان با آریپیپرازول در وابستگی به مت آمفتامین به عنوان کنترااندیکه مطرح شده است.
در یک مطالعه اخیر آریپیرازول در درمان سایکوز القاءشده با مت آمفتامین با موفقیت استفاده شد. (سلیمان و همکاران 2012)

61. بکلوفن
بکلوفن آگونیست پروتوتیپیک گیرنده گاما آمینوبوتیریک B (GABAB) است استفاده از آن برای درمان علایم و نشانه های اسپاستیسیتی قابل برگشت در مالتیپل اسکلروزیس، آسیب طناب نخاعی و سایر بیماری های آن تأیید شده است.
برخی شواهد اولیه اثربخشی بکلوفن را در درمان وابستگی به کوکائین نشان داده اند.
درمان با این دارو معمولاً از دوزهای پایینتر شروع شده و تدریجاً به دوز بهینه (معمولاً میلیگرم روزانه در 3 دوز منقسم) می رسد.

62. در یک کارآزمایی بالینی بکلوفن (20 میلیگرم سه بار در روز) با گاباپنتین (800 میلیگرم سه بار در روز) و پلاسبو در درمان وابستگی به مت آمفتامین مقایسه شد. (هینزرلینگ و همکاران 2006)
شرکت کنندگان مطالعه علاوه بر دارو هفته ای سه جلسه مشاوره گرفتند.
نتایج مطالعه تفاوت معنی داری بین بکلوفن، گاباپنتین و پلاسبو از نظر ماندگاری و دستیابی به پرهیز نشان نداد، هر چند ماندگاری 60 درصد در گروه بگلوفن در مقایسه با ماندگاری 40.5 درصد در گروه پلاسبو بیشتر بود.
همچون مدافینیل تحلیل بیشتر نشان داد در گروهی که پایبندی بیشتری به درمان با بکلوفن داشتند احتمال پرهیز از مت آمفتامین به صورت معنی داری افزایش یافت.

63. توپیرامات
توپیرامات در ابتدا به عنوان یک داروی پایین آورنده قند خون ساخته شد، اما به عنوان یک درمان دارویی ضدتشنج و پیشگیری از میگرن مورد تأیید قرار گرفته است.
در روانپزشکی از این دارو به عنوان درمان کمکی در درمان اختلال خلق دوقطبی استفاده می شود.
توپیرامات گابای مغز را افزایش داده و آنتاگونیست 3-هیدروکسی-5-متیل­ ایزوکسازول-4-پروپیونیک (AMPA)/کاینات است اما هیچ گونه اثری بر جریانهای یونی با واسطه اِن متیل دی آسپارتات (NMDA) ندارد.
شواهد اولیه نشان می دهند توپیرامات در درمان وابستگی به کوکائین، الکل و ترک سیگار در بیماران وابسته به الکل مؤثر است.

64. در یک کارآزمایی بالینی چندمرکزی کارآیی درمان با توپیرامات که با دوز روزانه 25 میلیگرم در روز شروع و در هفته ششم به 200 میلیگرم در روز رسانده شد با پلاسبو در دستیابی به پرهیز در هفته های 6 تا 12 مطالعه بررسی شد. (الکاشف و همکاران 2012)
شرکت کنندگان در مطالعه هفته ای یک بار جلسات مشاروه رفتاری کوتاه تقویت پایبندی دریافت می کردند.
نتایج این مطالعه نشان داد توپیرامات بر روی افزایش دستیابی به پرهیز اثری نداشت، اما می تواند مقدار مصرف را کاهش داده و میزان عود را در بیمارانی که از پیش به پرهیز دست یافته اند کاهش دهد.

65. سایر داروهای گابائرژیک
مطالعات شواهد اولیه از ایمنی و کارآیی گاما وینیل گابا (ویگاباترین) (مهارکننده گابا ترانس آمیناز) gamma-vinyl-GABAدر درمان وابستگی به کوکائین و مت آمفتامین ارایه شده، اما تا کنون هیچ کارآزمایی کنترل شده تصادفی با استفاده از این دارو انجام نشده است،
بنابراین می توان گفت شواهد در خصوص کارآیی ویگاباترین در درمان وابستگی به مت آمفتامین ناکافی است.
در یک کارآزمایی کنترل شده تصادفی گاباپنتین (2400 میلیگرم روزانه) بر افزایش ماندگاری در درمان و کاهش مصرف مت آمفتامین اثری نداشت. (هینزرلینگ و همکاران 2006)

66. در یک مطالعه بازبرچسب اثربخشی درمان ترکیبی با فلومازنیل تزریقی (آنتاگونیست گابا)، گاباپنتین و هیدروکسی زین معروف به پروتکل پرومتا PROMETA™ protocol بر کاهش مصرف مت آمفتامین گزارش شد (ارشل و همکاران 2008)
کارآزمایی های کنترل شده بعدی نتوانست تفاوتی بین این درمان ترکیبی و پلاسبو نشان دهد. (لینگ و همکاران 2012)

67. داروهای مهارکننده کولین استرآز
داروهای مهارکننده کولین استراز ممکن است از طریق بهبود نواقص شناختی ناشی از مصرف مت آمفتامین در درمان این اختلال جایگاهی داشته باشد، هر چند تا کنون هیچ کارآزمایی بالینی کنترل شده تصادفی با استفاده از ریواستیگمین یا سایر داروهای این گروه برای درمان وابستگی به مت آمفتامین انجام نشده است.

68. مهارکننده های بازجذب سروتونین
فلوکستین (باتکی و همکاران 2000) و پاروکستین (پیاسکی و همکاران 2002) در مطالعات کنترل شده تصادفی در درمان وابستگی به مت آمفتامین مؤثر نبوده اند.
در یک کارآزمایی کنترل شده تصادفی بزرگ درمان با سرترالین (100 میلیگرم در روز) افزوده شده به مشاوره با مدل ماتریکس اثری بر بهبود پیامدهای درمان مشاوره به تنهایی نداشت و عملاً حتّی بر ماندگاری در درمان اثر منفی داشت. (شاپتو و همکاران 2006)

69. میرتازاپین
گرچه همان گونه که پیشتر دیدیم نتایج در خصوص اثربخشی میرتازاپین در درمان محرومیت از مت آمفتامین یکدست نیست، درمان با میرتازاپین (30 میلیگرم روزانه) افزوده شده به یک جلسه مشاوره هفتگی در یک کارآزمایی کنترل شده 12 هفته ای در کاهش مصرف مت آمفتامین در گروهی از مردانی که با مردان دیگر ارتباط جنسی دارند، مؤثر بود. (کولفکس و همکاران 2011)

72. اُندانسترون
اُندانسترون یک داروی ضدتهوع آنتاگونیست گیرنده های 5-HT3 است.
فعالسازی این گیرنده در نوکلئوس آکومبانس فعالیت دوپامینی را افزایش می دهد.
در یک کارآزمایی بالینی چندمرکزی به مدت 8 هفته، درمان با اُندانسترون (0.25، 1 یا 4 میلیگرم 2 بار در روز) افزوده شده به مداخلات شناختی، رفتاری به لحاظ مصرف مت آمفتامین، وسوسه، محرومیت و شدت بالینی وابستگی تفاوتی با پلاسبو نشان نداد. (جانسون و همکاران 2008)

73. نالترکسون
نالترکسون یک آنتاگونیست کامل گیرنده های اُپیوئیدی است که از آن در درمان پیشگیری از عود به عنوان بخشی از یک برنامه روانی، اجتماعی جامع استفاده می شود.
شواهد حاصله از مطالعات حیوانی و آزمایشگاهی نشان می دهد سیستم اُپیوئیدی درون زاد در نوروبیولوژی وابستگی به مت آمفتامین دخیل است و درمان با نالترکسون ممکن است اثرات تقویت کننده ناشی از مصرف آمفتامین ها را کاهش دهد.
در ارزیابی آزمایشگاهی درمان با نالترکسون (50 میلیگرم روزانه) اثرات تقویت کننده مت آمفتامین و وسوسه برای مصرف آن را به صورت معنی داری کاهش داد. (جایارام-لیندستروم و همکاران 2008ای)
در یک کارآزمایی دوسوکور کنترل شده دیگر درمان با نالترکسون افزوده شده به مشاوره پیشگیری از عود 2 جلسه در هفته به صورت معنی داری وسوسه مصرف مت آمفتامین را کاهش و آزمایشهای منفی از نظر مصرف ماده را افزایش داد. (جایارام- لیندستروم و همکاران 2008ب)

74. نتیجه گیری
وابستگی به مت آمفتامین یک مشکل رو به رشد در نقاط مختلف جهان است.
یافتن درمان های مؤثر برای وابستگی به مت آمفتامین تبدیل به یک نگرانی عمده برای سیستم های درمان اعتیاد شده است

75. شواهد اولیه در خصوص اثربخشی بوپروپیون در مصرف کنندگان مت آمفتامین در حد متوسط از یک کارآزمایی بالینی به دست آمده است و در یک کارآزمایی بالینی دیگر بیمارانی که در دو هفته پیش از شروع درمان دارویی مصرف مت آمفتامین سبکتر داشتند به صورت معنی دار مصرف مت آمفتامین خود را کاهش دادند.
این شواهد نشان می دهد بوپروپیون را می توان به عنوان یک مداخله دارویی مؤثر برای مصرف کنندگان مت آمفتامین با سطوح درگیری کم تا متوسط در نظر گرفت.

76. مدافینیل در دو کارآزمایی بالینی و بکلوفن در یک کارآزمایی بالینی در زیرگروهی از بیماران که پایبندی بالا به برنامه درمانی داشتند، مؤثر واقع گردید که پیشنهاد کننده این است که استفاده از این داروها در بیمارانی که همکاری مناسب در درمان دارند ممکن است مفید واقع گردد.
درمان با میرتازاپین، توپیرامات، نالترکسون، متیل فنیدیت آهسته رهش و دکس آمفتامین آهسته رهش هر کدام در یک کارآزمایی بالینی نتایج اولیه اثربخشی نشان دادند.
این شواهد اولیه لازم است در مطالعات بیشتر مورد تأیید قرار گیرند.

77. شواهد در خصوص اثربخشی درمان با آنتاگونیست های دوپامینی همچون ریسپریدون، ویگاباترین، ریواستیگمین ناکافی است.
بر اساس شواهد موجود آریپیپرازول، گاباپنتین، پروتکل ترکیبی پرومتا، مهارکننده های انتخابی بازجذب سروتونین و اُندانسترون در درمان وابستگی به مت آمفتامین جایگاهی ندارد.
حتی می توان گفت کارآیی آریپیپرازول و سرترالین در درمان این اختلال از پلاسبو پایین تر است، لذا استفاده از داروهای اخیر را می توان در درمان وابستگی به مت آمفتامین به صورت نسبی کنترااندیکه دانست.

78. چند نکته بالینی در درمان دارویی وابستگی به مت آمفتامین
پزشک درمانگر باید آشنایی و تجربه کافی در خصوص موارد منع مصرف، نحوه تجویز، عوارض جانبی و نحوه برخورد با آن در خصوص هر یک از مداخلات دارویی در درمان وابستگی به مت آمفتامین داشته باشد.
اکثر مداخلات دارویی مورد استفاده در درمان وابستگی به مت آمفتامین به برنامه های جامع مداخلات روانی، اجتماعی افزوده شده اند لذا باید درمان دارویی این اختلال به عنوان بخشی از یک برنامه درمان روانی، اجتماعی جامع ارایه گردد.
به نظر می رسد مداخلات دارویی موجود به واسطه بهبود وضعیت شناختی مراجع، امکان استفاده بیشتر از برنامه روان درمانی را برای او فراهم می کند.

79. در صورت تجویز دارو لازم است تیم درمانگر جایگاه دارو در دستیابی به بهبودی را برای مراجع تفسیر نمایند. حتی در صورتی که دارو برای ایجاد تسکین گذرای علایم یا استفاده از اثر پلاسبویی آن تجویز می گردد، درمانگر باید اهمیت شرکت در برنامه روان درمانی را به عنوان جزء اصلی به بهبودی از اختلال وابستگی به مت آمفتامین را مورد تأکید قرار دهد.
در بیماران وابسته به مت آمفتامین که برای درمان این اختلال یا اختلالات روانپزشکی همراه دارو دریافت می کنند، باید آموزش و مشاوره به منظور ارتقای پایبندی به درمان دارویی در برنامه روان درمانی ادغام گردد.

80. با تشکر از توجه شما!