2. مترجمین: فرحناز نعمت الهی
اختلالات هایپرتانسیو درحاملگی
مترجمین: فرحناز نعمت الهی
دکتر مریم رجالی
فریده شکرالهی
زهرا صالحی پور

3. Case report
خانم باردار شکم اولی است با سن حاملگی 36 هفته که بیان می کند، اخیراً دچار ادم دور چشم شده است. فشارخون 150/100 تا 155/105 با تست نواری ادرار پروتئین اوری 4+ افزایش نسبتاً کم در ترانس آمینازهای کبدی(به طور مثال کمتر از دو برابر) تعداد پلاکت در میکرولیتر و محدودیت خفیف رشد جنین (8 پرسنتایل)

4. سوال
آیا او پره اکلامپسی شدید دارد؟ باید سولفات منیزیم تزریقی را شروع کنید؟ باید درمان ضد فشارخون انجام شود؟ موردی برای ختم بارداریست؟

5. اختلالات هیپرتانسیو درحاملگی
• شایع ترین عارضه طبی در بارداری می باشد. • در 5٪ تا 10٪ همه بارداری ها رخ می دهد. • 16 درصد مرگ و میر مادران در کشورهای پیشرفته را شامل می شود.
طبقه بندی عبارتند از: 
30% هیپرتانسیون مزمن 70% هیپرتانسیون مختص بارداری (فشارخون حاملگی و پره اکلامپسی)

6. اختلالات هیپرتانسیو درحاملگی
طیف بیماری از محدوده ی فشارخون غیر شدید تا شدید و اختلال در عملکرد چند عضو می باشد. میزان بروز بستگی به سن مادر، نژاد و بیماری های زمینه ای مادر دارد.

7. فشارخون
- 140/90 یا بالاتر فشارخون - حداقل دو بار با فاصله حداقل 4 ساعت از هم اما نه با فاصله بیشتر از 1 هفته - در حالت نشسته، پس از یک دوره استراحت 10 دقیقه ای یا بیشتر. - برای بیماران در بیمارستان، در حالت نشسته یا به پهلوی چپ خوابیده به طوری که بازو در در سطح قلب قرار گیرد. - اجتناب از مصرف تنباکو یا کافئین به مدت 30 دقیقه قبل از اندازه گیری - فشارخون دلتا

8. پروتئین اوری غیرطبیعی
- 300 میلی گرم یا بیشتر پروتئین در 24 ساعت. - دقیق ترین روش، جمع آوری ادرار 24 ساعته است. - پروتئینوری 1+ یا بیشتر که معدل 30 میلی گرم/دسی لیتر می باشد. - پروتئینوری 1+ یا بیشتر حداقل دو بار با فاصله ی حداقل 6 ساعت از هم اما نه با فاصله ی بیشتر از 1 هفته با تست نواری - برای تشخیص باید ادرار 24 ساعته جمع آوری گردد. - باید از یک نمونه ی تمیز استفاده شود، زیرا خون، ترشحات واژن و باکتری ها می توانند مقدار پروتئین در ادرار را افزایش دهند.

9. ادم
شایع ترین یافته در خانم های حامله، (حدود50٪)   ادم اندام تحتانی رایج ترین حالت ادم می باشد. ادم پاتولوژیک در مناطق نامربوط مانند صورت، دست ها و یا ریه ها دیده می شود.   افزایش وزن سریع و بیش از 2 پوند یا بیشتر (1کیلوگرم یا بیشتر) در هفته، نشانه ی دیگری از احتباس مایعات است.

10. طبقه بندی فشارخون
فشارخون بارداری(شایع ترین): شروع بعد از 20 هفته بارداری یا 24 ساعت اول بعد از زایمان بدون پروتئینوری یا سایر نشانه های پره اکلامپسی (46٪ به سمت پراکلامپسی می رود)
- فشارخون گذرا: 12 هفته پس از زایمان برطرف می شود.  
- پره اکلامپسی یا اکلامپسی - فشارخون مزمن - سوار شدن پره اکلامپسی بر روی فشارخون مزمن

11. طبقه بندی فشارخون
پره اکلامپسی - اکلامپسی: بعد از هفته 20 بارداری ایجاد می شود و با پروتئینوری همراه است. اکلامپسی وقوع تشنج بدون علل قابل تشخیص دیگر می باشد. فشارخون مزمن: قبل از بارداری، قبل از هفته 20 حاملگی و یا بعد از 12 هفته پس از زایمان رخ می دهد. سوار شدن پره اکلامپسی بر روی فشارخون مزمن: ایجاد پره اکلامپسی و اکلامپسی در خانمی با فشارخون ایجاد شده یا سابقه فشارخون مزمن

12. پره اکلامپسی یا اکلامپسی
مولتی سیستمیک، علت ناشناخته، تنها در دوران بارداری بروز 2 تا 7 درصد بیشتر در زنان شکم اول و دوقلو (14٪) و سابقه ی پره اکلامپسی (18٪) علائم عبارتند از: سردرد تغییرات بینایی درد اپی گاستر یا ربع فوقانی راست شکم تهوع یا استفراغ

13. پره اکلامپسی یا اکلامپسی
به نوع شدید و غیر شدید تقسیم شده است. پره اکلامپسی غیر شدید ممکن است به نوع حاد تبدیل شود. یک نوع ویژه از پره اکلامپسی شدید، سندرم هلپ می باشد.

14. معیار پره اکلامپسی خفیف
≥ 140 فشارخون سیستول و یا≥90 فشارخون دیاستول در دو نوبت با فاصله حداقل 4 ساعت از هم و نه بیشتر از یک هفته که به طور معمول بعد از هفته 20 بارداری ایجاد می شود.
- پروتئینوری 300 میلی گرم در ادرار 24 ساعته یا پروتئینوری بیشتر از 1+ در دو نمونه تصادفی ادرار با تست نواری با فاصله ی حداقل 6 ساعت و نه با فاصله ی بیشتر از 1 هفته

15. معیار پره اکلامپسی شدید
≥160 - فشارخون سیستول و یا ≥110 فشارخون دیاستول - پروتئینوری - اولیگوری کمتر از 500 سی سی در 24 ساعت - ترومبوسیتوپنی و تعداد پلاکت کمتر از بالا رفتن نتایج تست های عملکرد کبدی همراه با درد مداوم اپی گاستر یا ربع فوقانی راست شکم - ادم ریوی - اختلالات مداوم و شدید مغزی یا بینایی

16. HELLPسندرم هموليز، افزايش آنزيم هاي كبدي و شمارش پايين پلاكت ها
در 10 تا 15 درصد زنان با سندرم هلپ ممكن است افزايش فشارخون و پروتئینوري وجود نداشته باشد.

17. ريسك فاكتورهاي پره اكلامپسي
ريسك فاكتورهاي پره اكلامپسي
بيماري هاي واسكولار مزمن (ديابت قبل از بارداري، بيماري كليه، افزايش فشارخون مزمن، بيماري هاي روماتيسمي، بيماري هاي بافت همبند)
حاملگي مولار
هيدروپس جنيني
چند قلويي
چاقي و مقاومت به انسولين
حاملگي قبلي همراه با پره اكلامپسي

18. ريسك فاكتورهاي پره اكلامپسي
ريسك فاكتورهاي پره اكلامپسي
سندرم آنتي فسفوليپيد و ترومبوفيلي
سابقه ی فامیلی پره اکلامپسی یا اکلامپسی
آناپلوییدی جنینی، عفونت های مادری، ژن های مستعد کننده ی مادری، سن بالا یا پایین مادر، فاکتور های مربوط به پارتنر

19. اتیولوژی پره اکلامپسی وازواسپاسم هموکانسترکشن
تغییرات ایسکمیک در جفت، کلیه ها، کبد و مغز
این ابنورمالیتی ها بیشتر در زنان با پره اکلامپسی شدید دیده می شود.

20. اتیولوژی پره اکلامپسی پاسخ ایمنی غیرطبیعی یا افزایش یافته
استعداد ژنتیکی
انعقاد و ترومبوفیلی غیرطبیعی
آنژیوژنزیس غیرطبیعی
آسیب سلول آندوتلیال

21. اتیولوژی پره اکلامپسی تغییرات سطح اکسید نیتریک
افزایش رادیکال های آزاد اکسیژن
تهاجم سیتوترفوبلاستی غیرطبیعی
متابولیسم غیرطبیعی کلسیم
کمبود های تغذیه ای

22. پاتوفیزیولوژی قلبی-عروقی:
وازوکانستریکشن شدید همراه با اسپاسم سگمنتال شریان ها
تغییرات در تعاملات طبیعی بین سطح وازودیلاتورها (پروستاسایکلین و نیتریک اکسید) و
سطح وازوکانسترکتورها (ترومبوکسان A2 و آندوتلین)
فشارخون شریانی بالاتر (افزایش افترلود)
هموکانستریکشن
آسیب آندوتلیال و ایجاد مایع در فضای بینابینی
کاهش حجم مایع داخل عروقی و کاهش تحمل نسبت به از دست دادن خون

23. هماتولوژیک ترومبوسیتوپنی (شمارش پلاکت کمتر از 100000در میلیمتر مکعب)
پاتوفیزیولوژِی احتمالی آسیب آندوتلیال عروقی یا فعال شدن و افزایش ترومبوکسان A2می باشد.
همولیز میکروانژیوپاتیک (سندرم هلپ) که در آن شیستوسیت و افزایش LDH دیده می شود.
هماتوکریت پایین که ممکن است بعلت همولیز باشد یا افزایش کاذب هماتوکریت که ممکن است به علت هموکانستریکش باشد.

24. کلیوی
وازواسپاسم که منجر به کاهش پرفیوژن کلیوی و) GFR در حاملگی طبیعی GFR تا 50 درصد افزایش دارد.)
کراتینین به ندرت بالاتر از سطح نرمال آن در حاملگی می شود. (8 میلی گرم در دسی لیتر )
اولیگوری (کمتر از 500 سی سی ادرار در 24 ساعت) که می تواند در اثر نارسایی کلیوی (ATN ) رخ دهد.
ضایعه شاخص بیماری کلیوی در پره اکلامپسی، اندوتلیوز مویرگی گلومرولار نامیده می شود که باعث تورم اندوتلیال مویرگی گلومولار و سلول های مزانشیال می گردد.

25. کبدی
عوارض کبدی از افزایش مختصر سطح آنزیم های کبدی تا هماتوم های ساب کپسولار و پارگی کبد متفاوت است.
20 درصد از موارد مرگ مادری در پره اکلامپسی به علت عوارض کبدی است.
یافته پاتولوژیک کبد در اتوپسی، خونریزی در اطراف رگ پورتال، نکروز سلول های کبدی و تغییرات ایسکمیک تغییرات چربی در داخل سلول های کبدی و دپوزیشن فیبرین می باشد.

26. سیستم اعصاب مرکزی
تشنج اکلامپتیک، علت اصلی مرگ مادری در پره اکلامپسی است.
اتیولوژی اکلامپسی، کوآگولوپاتی، دپوزیشن فیبرین و وازواسپاسم می باشد.
شایع ترین یافته در مغز، ادم بخصوص در قسمت نیمکره خلفی و خونریزی می باشد.
سردرد و تغییرات بینایی (اسکوتوما، تاری دید و به ندرت کوری موقت )

27. جنین و جفت
مشخصه ی ضایعه جفتی در پره اکلامپسی، آرتریوز حاد در شریان های دسیدوآل می باشد که در نتیجه ی تطابق غیرطبیعی عروق مارپیچی سیتوترفوبلاست ها و در نتیجه خونرسانی ضعیف ایجاد می گردد.
اولیگوهیدرآمنیوس، IUGR، جدا شدن زودرس جفت، دیسترس جنینی، مرگ جنین

28. پیش بینی تست مناسبی جهت غربالگری وجود ندارد.
سونوگرافی داپلر: طی سه ماهه دوم حاملگی در داپلر، سرعت جریان خون رحمی مشخص می شود. سرعت موج غیرطبیعی نشان دهنده مقاومت یا شکاف دیاستولیک اولیه می باشد.
سونوگرافی داپلر برای غربالگری روتین پیشنهاد نمی شود.

29. پیش بینی متدهای پیشنهادی برای پیش بینی پره اکلامپسی
سطح سرمی اسید اوریک مادر
داپلر شریان رحمی
افزایش مقدار MSAFP,hcG,inhibin Aدر سه ماهه دوم
افزایش اندوگلین
کاهش فاکتور رشدی جفت
سطح فیبرونکتین پلاسما
اندازه گیری فشار خون در اواسط حاملگی
میزان دفع کلسیم ادرار
غلظت کالیکرئین ادراری
فعالیت پلاکتی
افزایش وزن بیش از حد
نسبت کلسیم به کراتینین

30. پیشگیری ناکافی بدون کاهش رژیم غذایی و ورزش ( محدودیت پروتئین و نمک )
منیزیم و روی
بدون تاثیر
روغن ماهی
توصیه شده در افراد پر خطر از نظر فشارخون حاملگی و کشورهای با سطح پایین کلسیم در رژیم روزانه
باعث کاهش در افراد پرخطر و کسانی که سطح کلسیم رژیم غذاییشان پایین است
کلسیم
توصیه شده در بارداری های پرخطر
19 درصد پره اکلامپسی
16 درصد مرگ جنینی
آسپرین با دوز پایین
کاهش در یک مطالعه
هپارین
منفی
ویتامین های آنتی اکسیدان ( c, E )
کاهش افزایش فشارخون شدید در نیمی از موارد
بدون کاهش در پره اکلامپسی
مصرف داروهای ضد فشارخون در فشارخون مزمن

31. مدیریت بیمار پره اکلامپسی non severe
ایده ال این است، بیمار پره اکلامپسی، از زمان تشخیص بستری گردد.
پروتئین ادرار 24 ساعته
هماتوکریت
شمارش پلاکتی
سطح کراتینین سرم
سطح AST
سونوگرافی جهت AFI، وزن جنین، سن حاملگی

32. مراقبت بیمار non severeپره اکلامپسی
تنها درمان قطعی پره اکلامپسی زایمان است.
سلامت مادر و رسیده بودن جنینی مدنظر است.
در پره اکلامپسی خفیف بارداری ترم ( بیشتر از 37 هفته) اجماع عمومی بر ختم بارداری است.
سطح فعالیت، رژیم، درمان ضد فشارخون و زایمان کنتراورسی است.
اگر درمان انتظاری برای بیمار در نظر گرفته شد، این سوال مطرح است که: مراقبت و درمان در خانه یا در بیمارستان انجام گیرد؟

33. شاخص های مراقبت از بیمار در خانه در non severe پره اکلامپسی
توانایی انجام و به کارگیری توصیه ها در منزل
تست های آزمایشگاهی کاملا نرمال
مادر هیچ علامتی نداشته باشد
اطمینان کافی از وضعیت جنین همراه با رشد مناسب

34. ارزیابی مادر و نوزاد در پره اکلامپسی غیرشدید
مادر:
توزین روزانه
آزمایش ادرار با تست نواری ادراری، پروتئین ادرار 24 ساعته یک بار درهفته
کنترل علائم پره اکلامپسی شدید
ویزیت پری ناتال دو بار در هفته
تست های آزمایشگاهی (تست های عملکرد کبد ،هماتوکریت و شمارش پلاکت یک یا دو بار در هفته)
جنین:
چک روزانه حرکات جنین
دو بار در هفته NSTیا بیوفیزیکال پروفایل یک بار در هفته
سونوگرافی برای تعیین رشد جنین هر 3 الی 4 هفته

35. ارزیابی بموقع و سریع
علائم و نشانه های هشدار دهنده پره اکلامپسی:
تهوع و استفراغ
سردرد شدید و مداوم
درد ربع فوقانی راست شکم و یا درد اپی گاستر
لکه یا نقطه سیاه در میدان دید
تاری دید

36. مدیریت پره اکلامپسی غیر شدید
اینداکشن لیبر برای بیمارانی که سروکس خوبی دارند در نظر گرفته می شود.
در سن حاملگی 37 هفته یا بیشتر، اگر سرویکس نامطلوب باشد دو گزینه وجود دارد: یا آماده کردن (رایپنینگ) سرویکس و زایمان و یا ادامه درمان انتظاری همراه با ارزیابی سلامت مادر و نوزاد.
نوع ارجح زایمان، زایمان واژینال می باشد.
سزارین فقط برای مواردی که اندیکاسیون مامایی دارند باید انجام شود.

37. مدیریت پره اکلامپسی غیر شدید
در گذشته، بیماران مبتلا به پره اکلامپسی خفیف در حین لیبر، برای پیشگیری از تشنج، سولفات منیزیم داخل وریدی دریافت می کردند.
در تحقیقات هیچ گونه حمایتی در خصوص نیاز و یا زمان مناسب برای شروع انفوزیون سولفات منیزیم نشده است و این کار باید با صلاحدید پزشک انجام گیرد.
در پره اکلامپسی خفیف توصیه می شود برای هر بیمار در خصوص استفاده از سولفات منیزیم بصورت موردی تصمیم گیری شود.

38. مدیریت پره اکلامپسی غیر شدید
مدیریت درد در زمان لیبر باید بصورت فردی صورت پذیرد.
کنترل دقیق فشارخون در حین زایمان ضروری است.
درمان دارویی با داروهای ضدفشارخون برای نگهداشتن فشارخون زیر 160/110mm hg
شایع ترین داروهای داخل وریدی که اغلب بدین منظور استفاده می شوند، هیدرالازین و لابتالول هستند.
فشارخون را نباید خیلی سریع پایین آورد، چون باعث کاهش پرفیوژن کلیه و جفت می شود.
کسانیکه سولفات منیزیم دریافت می کنند، در معرض خونریزی پس از زایمان به علت آتونی رحم می باشند.

39. مدیریت پره اکلامپسی غیر شدید
بیماران باید برای حداقل 12 الی 24 ساعت بعد زایمان به طور دقیق تحت نظر باشند.
اکلامپسی پس از زایمان در 25% بیماران رخ می دهد.
ضرورت استفاده از سولفات منیزیم در دوره پس از زایمان مشخص نیست.
در این بیماران نیازی به ادامه درمان با داروهای ضد تشنج، بعد از 24 ساعت پس از زایمان نمی باشد.

40. Maternal and Fetal Complications in Severe Preeclampsia
Maternal Abruptio placentae (10%-40%) Disseminated coagulopathy/HELLP syndrome (10%-20%) Pulmonary edema/aspiration (2%-5%) Acute renal failure (1%-5%) Eclampsia (<1%) Liver failure or hemorrhage (<1%) Stroke (rare) Death (rare) Long-term cardiovascular morbidity

41. عوارض مادری و جنینی در پره اکلامپسی شدید
مادر:
جداشدن زودرس جفت (کندگی جفت) %
اختلال انعقادی منتشر /سندرم هلپ %
ادم ریوی/ آسپیراسیون 2- 5%
نارسایی حاد کلیه 1 -5%
تشنج <1%
خونریزی و یا نارسایی کبد<1%
سکته (بندرت)
مرگ (بندرت)
عوارض قلبی در دراز مدت

42. Maternal and Fetal Complications in Severe Preeclampsia
Fetal Preterm delivery (15%-67%) Fetal growth restriction (10%-25%) Hypoxic neurologic injury (<1%) Perinatal death (1%-2%) Long-term cardiovascular morbidity associated with low birth weight

43. نوزاد: زایمان زودرس 15 – 67 % محدودیت رشد جنین 10 -25%
آسیب عصبی ناشی از هایپوکسی <1%
عوارض قلبی عروقی طولانی مدت در ارتباط با وزن کم هنگام تولد

44. Management of severe Preeclampsia
Any patient with severe preeclampsia should be admitted and observed initially in a labor and delivery unit
Workup should include assessment for fetal well-being, monitoring of maternal blood pressures .
Laboratory evaluation should include:
24-hour urine collection for total protein,
hematocrit,
platelet count, creatinine ,AST levels.
Intravenous MgSO4 should be initiated at time of admission.
initial ultrasonographic examination with umbilical artery Doppler studies for fetal growth and amniotic fluid index should be obtained as well.

45. مدیریت پره اکلامپسی شدید:
هر بیمار مبتلا به پره اکلامپسی شدید باید بستری شده و از ابتدا در واحد لیبر و زایمان بصورت دقیق تحت نظر باشد.
بررسی باید شامل ارزیابی سلامت نوزاد و چک فشارخون مادر باشد.
ارزیابی آزمایشگاهی شامل: جمع آوری ادرار 24 ساعته برای پروتئین توتال / هماتوکریت / تعداد پلاکت / کراتینین / سطح AST
انفوزیون منیزیم سولفات داخل وریدی در زمان بستری آغاز شود
سونوگرافی اولیه با مطالعات داپلر عروق بندناف برای بررسی رشد جنین انجام گیرد وشاخص مایع آمنیوتیک بدرستی بدست اید.

46. Acute treatment of severe hypertension
Hydralazine
5-“10 mg i.v. every 20 min
30 mga
Labetalol
20-40 mg i.v. every min
220 mga
Avoid in women with asthma or congestive heart failureاجتناب در زنان/ مبتلا به آسم یا نارسایی احتقانی قلب/
Nifedipine
10-20 mg p.o. every 30 min
50 mga
Long-term treatment of hypertension
Methyldopa
250 mg b.i.d.
4 g/d
100 mg b.i.d.
2,400 mg/d
Atenolol
50 mg q.d.
100 mg/d
Associated with IUGR
مرتبط با تاخیر رشد داخل رحمی

47. Propanolol
40 mg b.i.d.
640 mg/d
thyroid disease
Hydralazine
10 mg t.i.d.
100 mg/d
left ventricular hypertrophyهیپرتروفی/ بطن چپ
Nifedipine
10 mg b.i.d.
120 mg/d
women with diabetes
Diltiazem
mg q.d.
540 mg/d
Thiazide diuretic
12.5 mg b.i.d.
50 mg/d
CHF; may be added as second agent;
not to be used if preeclampsia develops or IUGR is present
نارسایی احتقانی قلب ممکن است بعنوان عامل دوم اضافه شده است.و در صورت گسترش پره اکلامپسی یا بروز تاخیر رشد داخل رحمی استفاده نشود
ACE inhibitors/ARB
Not to be used after 16-“18 wk

48. Management of severe Preeclampsia
delivery is considered in all women with severe preeclampsia
prolonging the pregnancy may be hazardous to the mother with little benefit to the fetus.
In patients at 33 to 34 weeks gestation, steroids should be administered and delivery planned within 48 hours unless otherwise indicated.

49. برای تمام زنان مبتلا به پره اکلامپسی شدید باید زایمان در نظر گیرد.
طولانی شدن بارداری با وجود فایده کم برای جنین ممکن است برای مادر خطرناک باشد.
در سن حاملگی 33 تا 34 هفتگی باید استروئید تراپی انجام و زایمان ظرف مدت 48 ساعت برنامه ریزی گردد مگراینکه موارد دیگری اندیکاسیون داشته باشد.

50. Management of severe Preeclampsia
In patients with severe prematurity , expectant management significantly improves neonatal outcome.
The goal in these patients is to gain at least 48 hours that glucocorticoids can be administered for fetal benefit.
They should be counseled regarding the risks and benefits of expectant management

51. در بیماران با نارسی شدید درمان انتظاری بطور قابل توجهی وضعیت جنین را بهبود می بخشد.
هدف از درمان انتظاری در این بیماران بدست اوردن فرصت (حداقل 48 ساعت) است تا گلوکوکورتیکوئیدها بتوانند تاثیر خود را بر رسش ریه های جنین بگذارند.
بیماران باید درخصوص خطرات و فواید درمان انتظاری مشاوره شوند.

52. Management of severe Preeclampsia
Ultrasonography for fetal growth every 2 to 3 weeks.
Maternal laboratory evaluation should be done daily or every other day.
If a stable maternal and fetal course is maintained, expectant management continued until 34 weeks.
The development of any worsening change in maternal or fetal status warrants delivery regardless of gestational age.
A woman with a nonviable fetus should be terminated.
above 23 weeks, expectant

53. اولتراسونوگرافی برای رشد جنین هر 2 الی 3 هفته
ارزیابی آزمایشگاهی مادر باید روزانه یا یک روز در میان انجام شود.اگر مادر و نوزاد در یک دوره پایدار سلامت نگهداری شوند درمان انتظاری تا هفته 34 ادامه یابد.
در صورت بدتر شدن وضعیت مادر و جنین باید زایمان بدون در نظر گرفتن سن حاملگی انجام شود.
در صورتیکه جنین غیر قابل رشد باشد باید سریعا ختم حاملگی انجام گیرد.
در سن حاملگی بالای 23 هفتگی درمان انتظاری صورت گیرد.

54. Management of severe Preeclampsia
Maternal blood pressure control
Medications orally or by the intravenous route
management of acute hypertension are hydralazine and labetalol.
avoid a sudden drop blood pressure precipitating cerebral ischemia, decreased renal perfusion, and decreased placental perfusion.

55. کنترل فشار خون مادر
داروها به روش خوراکی یا داخل وریدی تجویز شوند
کنترل فشارخون بالا با هیدرالازین یا لابتالول
جلوگیری از افت ناگهانی فشارخون بعلت خطر ایسکمی مغزی ،کاهش پرفیوژن کلیوی و جفت

56. Intrapartum management
Include:
close blood pressure control,
continuous fetal monitoring, and
intravenous MgSO4 administration.
urinary catheter should be placed in order to closely monitor fluid balance. Urine output should be >100 cc every 4 hours.
A trial of labor is indicated in patients with severe preeclampsia.
Pain management ( Epidural anesthesia is a reasonable option),
uterine atony while receiving continuous MgSO4 infusion. Methylergonovine (Methergine) is contraindicated in these patients.

57. Intrapartumمدیریت کنترل دقیق فشارخون
مانیتورینگ (نظارت) مستمر جنین / منیزیم سولفات داخل وریدی/
فیکس بودن سوند ادراری بمنظور کنترل دقیق تعادل مایعات /خروجی ادرار باید بیش از 100 سی سی در هر 4 ساعت باشد
در بیماران پره اکلامپسی شدید شروع لیبر اندیکاسیون دارد
مدیریت درد (بیهوشی اپیدورال یک گزینه معقول است)
در بیمارانی که در حال دریافت منیزیم سولفات هستند و آتونی رحم پیدا کرده اند مترژن (متیل ارگونووین) منع مصرف دارد.

58. MgSO4 continue for 24 hours postpartum.
monitor blood pressure, reflexes, and fluid status.

59. منیزیم سولفات تا 24 ساعت پس از زایمان ادامه یابد
و چک دقیق فشارخون ،رفلکسها و وضعیت مایعات دریافتی و خرجی

60. Expeditious Delivery in Severe Preeclampsia
Maternal Uncontrolled severe hypertension (160 /110 mm Hg) despite maximum doses of antihypertensive (i.v. labetalol [220 mg], hydralazine, and oral nifedepine) Eclampsia or persistent cerebral symptoms Pulmonary edema Placenta abruption Thrombocytopenia (platelet count less than 100,000) or elevated liver enzymes (HELLP syndrome) Serum creatinine of 1.2 mg/dL or more or oliguria (<0.5 mL/kg per hour)

61. ضرورت زایمان در پره اکلامپسی شدید
علائم مادری فشار خون کنترل نشده شدید (160/110 میلی متر جیوه) علی رغم درمان با حداکثر دوز ضد فشار خون ،لابتالول nifedepine 220میلی گرم وریدی ،هیدرالازین و اکلامپسی یا علایم مغزی ادم ریوی جداشدن زودرس جفت ترومبوسیتوپنی (تعداد پلاکت کمتر از 100،000) و یا (HELLP افزایش آنزیم های کبدی (سندرم کراتینین سرم 1.2 میلی گرم / دسی لیتر یا بیشتر و یا الیگوری (کمتر از0.5 میلی لیتر / کیلوگرم در ساعت)

62. Expeditious Delivery within 48-72 Hours in Severe Preeclampsia
Fetal Severe fetal growth restriction (<5th percentile for gestational age) Persistant oligohydramnios (amniotic fluid index of <5 cm on at least two occasions >24 hours apart) Umbilical artery Doppler studies with persistent reverse end-diastolic flow Biophysical profile <4 on two occasions at 4 hours apart Repetitive late deceleration or severe variable deceleration or loss of variability

63. ضرورت زایمان در 72- 48در پراکلامپسی شدید
• علائم جنین محدودیت رشد جنین شدید (کمتر ازصدک 5 برای سن حاملگی) اولیگوهیدرآمنیوس مداوم (شاخص مایع آمنیوتیک کمتر از5سانتی متر در حداقل دو باربیشتر از 24 ساعت از هم جدا) بررسی داپلر شریان بند ناف با جریان مداوم پایان دیاستولی معکوس نمودار بیوفیزیکی کمتر از4 در دو نوبت در 4 ساعت ازهم جدا تکرارافت دیررس و یا افت شدید متغیر یا از دست دادن متغیرها

64. Diagnosis of HELLP Syndrome
Hemolysis Abnormal peripheral smear LDH >600 U/L Bilirubin >1.2 mg/dL Elevated liver enzymes Serum AST >70 U/L LDH >600 U/L Low platelets Platelet count <100,000/mm3

65. HELLP تشخیص سندرم
همولیز غیر طبیعی لام خون محیطی LDH> 600 U / L بیلی روبین> 1.2 میلی گرم / دسی لیتر آنزیم های کبدی AST سرم 70< U / L LDH> 600 U / L پلاکت پایین mm3تعداد پلاکت >100،000 /

66. Differential Diagnosis of HELLP Syndrome
Acute fatty liver of pregnancy Appendicitis Cerebral hemorrhage Diabetes insipidus Gallbladder disease Gastroenteritis Glomerulonephritis Hemolytic uremic syndrome Hyperemesis gravidarum Idiopathic thrombocytopenia Pancreatitis Pyelonephritis Systemic lupus erythematosus Thrombophilias Thrombotic thrombocytopenic purpura Viral hepatitis, including herpes

67. HELLP تشخیص افتراقی سندرم
• کبد چرب حاد بارداری آپاندیسیت خونریزی مغزی دیابت بی مزه بیماری های کیسه صفرا ورم معده و روده گلومرولونفریت سندرم همولیتیک اورمیک تهوع و استفراغ ترومبوسیتوپنی ایدیوپاتیک پانکراتیت پیلونفریت لوپوس اریتماتوی سیستمیک ترومبوفیلی پورپورای ترومبوتیک ترومبوسیتوپنیک هپاتیت ویروسی، از جمله هرپس

68. Eclampsia much higher in developing countries.
major cause of maternal and perinatal morbidity and mortality worldwide.
wide spectrum of signs and symptoms, from mild isolated hypertension to multiorgan failure.
Prevention of eclampsia is one of the goals in treating preeclamptic patients with MgSO4

69. اکلامپسی
• در کشورهای در حال توسعه بسیار بالاتر است. • از علل عمده مرگ مادران و مرگ و میر پری ناتال در سراسر جهان است . • طیف گسترده ای از علائم و نشانه ها، از فشار خون بالا به تنهایی تا از بین رفتن چند ارگان. • یکی از اهداف درمان بیماران مبتلا به پره اکلامپسی ،پیشگیری از پره اکلامپسی با سولفات منیزیم است

70. Management of Eclampsia
During seizure, the main therapy is supportive care.
avoiding injury,
maintaining oxygenation,
minimizing the risk of aspiration.
Most seizures are self-limited, lasting 1 to 2 minutes.
hypoxia or acidosis both in mother and fetus.
MgSO4 is the drug of choice for the prevention
10% of eclamptic women receiving MgSO4 will have further seizures.

71. درمان اکلامپسی
• در طول تشنج، درمان اصلی مراقبت های حمایتی است. 1. اجتناب از آسیب دیدگی، 2. حفظ اکسیژن، 3. به حداقل رساندن خطر آسپیراسیون. • اغلب تشنج های که 1 تا 2 دقیقه طول می کشد خود به خود کنترل میشود . • هیپوکسی و یا اسیدوز در مادر و جنین رخ می هد. .•داروی انتخابی برای پیشگیری سولفات منیزیم است • 10٪ از زنانی که دچار اکلامپسی شده اند سولفات منیزیم دریافت کرده اند .

72. Management of the Eclamptic Patient
Avoid injury
Padded bedside rails
Physical restraints
Maintain oxygenation to mother and fetus
Oxygen at 8-10 L per minute by face mask
Monitor oxygenation and metabolic status with transcutaneous pulse oximetry or arterial blood gas measurements
Minimize aspiration
Lateral decubitus position
Suctioning of vomitus and oral secretions
Obtain chest x-ray after cessation of convulsion to rule out aspiration
Initiate MgSO4 to prevent recurrent seizures
Control severe hypertension
Initiate the delivery process

73. درمان بیمار اکلامپسی
جلوگیری از آسیب - قرار دادن پدهای در دو طرف بیمار - محدودیت های فیزیکی حفظ اکسیژن به مادر و جنین - اکسیژن تراپی 8/10 لیتردرهردقیقه از طریق ماسک صورت - نظارت بر اکسیژن رسانی و وضعیت سوخت و ساز بدن با اکسیمتری پالس پوست و یا اندازه گیری گازهای خون شریانی به حداقل رساندن آسپیراسیون - به پهلو خوابیدن - ساکشن از استفراغ و ترشحات دهان
- گرفتن رادیوگرافی قفسه سینه پس از قطع تشنج به جهت رد کردن آسپیراسیون آغاز MgSO4 برای جلوگیری از تشنج کنترل فشار خون شدید آغاز مراحل زایمان

74. Management of the Eclamptic Patient
abnormalities in the fetal heart rate pattern.
bradycardia,
decreased variability, late decelerations, and reflex tachycardia.
These abnormalities typically resolve within 5 to 10 minutes after the convulsion.
not to proceed directly to cesarean
Stabilization of the mother is the priority.
. If prolonged signs of fetal compromise occur indicating possible abruptio placentae, consideration should be given to proceed with operative delivery.
Vaginal delivery is the preferred route after an eclamptic seizure.
Induction of labor should be performed with oxytocin or prostaglandins.
maintained on MgSO4 throughout her labor.

75. درمان بیمار اکلامپسی
•اختلال در الگوی ضربان قلب جنین • برادی کاردی • کاهش متغیر ها ، افت دیررس و رفلکس تاکی کاردی • این ناهنجاری معمولا ظرف 5 تا 10 دقیقه پس از تشنج را حل کند نکنید اقدام • مستقیما به سزارین • تثبیت مادر در اولویت است. •اگر نشانه های طولانی مدت به خطر افتادن جنین رخ دهد نشان دهنده جداشدن زودرس جفت است، در نظر داشته باشید که باید زایمان صورت بگیرد. • زایمان واژینال پس ازحمله تشنجی ترجیح داده میشود . • القای زایمان باید با اکسی توسین یا پروستاگلاندین صورت گیرد . استفاده از سولفات منیزیم در طول زایمان

76. Regimens of Magnesium Sulfate in eclampsia
Loading dosage: -4-6 g i.v. over min (6 g of 50% solution diluted in 150 cc D5W)
Maintenance dosage: Additional 2 g over 5-10 min (1-2 times) can be given with persistent convulsions If convulsions persist (2% of cases), give 250 mg sodium amobarbital i.v. over 5 min In status eclampticus: intubation and muscular paralysis Intramuscular dosage: 10 g i.m. (20 mL of 50% MgSO4, one half of the dose in each buttock

77. سولفات منیزیم در پره اکلامپسی
دوز کافی :
4-6 گرم i.vتجویز
بیش از دقیقه (6 گرم از 50٪ محلول رقیق شده در 150 سی سی دکستروز 5درصد) دوز نگهدارنده: 2 گرم بیش از 10-5 دقیقه (2-1 بار) را می توان با تشنج مداوم در2 درصد موارد تشنج باقی بماند، به 250 میلی گرم سدیم آموباربیتال وریدی بیش از5 دقیقه در وضعیت اکلامپسی و بیماری فلج عضلانی : لوله گذاری دوز عضلانی: 10 گرم داخل عضلانی (20میلی لیتر از سولفات منیزیم 50درصد ) در هر باسن

78. Clinical Finding
Serum Level
Loss of patellar reflex
10meq/l
Feeling of warmth, flushing
Double vision
Somnolence
Slurred speech
Muscular paralysis
Respiratory difficulty
>10meq/l
Cardiac arrest

79. از دست دادن رفلکس پاتلا
10meq/l
احساس گرما ، گر گرفتگی
دو دیدگاه
حالت خواب و بیداری
لکنت زبان
بیماری فلج عضلانی
مشکل تنفسی
ایست قلبی

80. Management of Magnesium Toxicity
Discontinue MgSO4 infusion
Begin supplemental oxygen administration
Obtain serum magnesium level
Administer 1 g calcium gluconate (10 cc 10% calcium gluconate) by slow intravenous push
Repeat calcium gluconate administration, if necessary
If respiratory arrest occurs, begin cardiopulmonary resuscitation.

81. منیزیم اقدامات درمانی مسمویت
منیزیم اقدامات درمانی مسمویت
• قطع تزریق سولفات منیزیم • شروع اکسیژن تکمیلی • بدست آوردن سطح منیزیم سرم • تزریق کردن1 گرم گلوکونات کلسیم (10 سی سی 10٪ گلوکونات کلسیم) توسط فشار آهسته داخل وریدی •در صورت لزوم ،تکرارتزریق گلوکونات کلسیم • اگر ایست تنفسی رخ می دهد، شروع احیاء قلبی ریوی.

82. chronic hypertension
The management differs for the low-risk group versus the high-risk group.
low-risk group have, by definition, mild hypertension without evidence of organ damage.
The high-risk group has either severe hypertension (SBP 160 /110 mm Hg) or mild hypertension with evidence of organ involvement.

83. فشار خون مزمن
• برای گروه کم خطر مدیریت متفاوت در مقابل گروه پر خطر. • تعریف گروه کم خطر عبارت است فشار خون ملایم بدون شواهدی از آسیب ارگان. • گروه پرخطرعبارت است از فشار خون شدید (160/110 میلی متر جیوه) و یا فشار خون ملایم با شواهدی از درگیری ارگان های.

84. chronic hypertension Low risk:
Weekly nonstress tests should begin at 34 weeks.
increased to twice weekly with evidence of growth restriction or oligohydramnios.
low-risk group may continue their pregnancies up to 41 weeks,

85. فشار خون مزمن
• کم خطر: • آزمون نان استرس تست باید در 34 هفته به صورت هفتگی آغاز شود . • با مشاهده شواهدی از محدودیت رشد و یا اولیگوهیدرآمنیوس به دو بار در هفته افزایش یابد. • گروه کم خطر ممکن است حاملگی خود را تا 41 هفته .ادامه دهد

86. chronic hypertension high-risk :
use of antihypertensive pharmacotherapy.
first-trimester 24-hour urine collection for total protein level.
visits in the first and second trimesters should be every 2 to 3 weeks
then weekly in the third trimester if clinically indicated.
ultrasonography for estimated fetal weight and amniotic fluid volume every 4 weeks starting at 26 weeks.
Weekly nonstress testing or biophysical profile assessments should begin at 28 weeks.

87. فشار خون مزمن
• پر خطر : • استفاده از دارو ضد فشار خون. • جمع آوری ادرار 24 ساعته در سه ماهه اول برای سطح کلی پروتئین. • در سه ماهه اول و دوم باید هر 2 تا 3 هفته توسط پزشک ویزیت گردد • پس از آن اگر علائم بالینی در سه ماهه سوم کاهش نشان داد به صورت هفتگی ویزیت گردد. • ارزیابی سونوگرافی برای برآورد وزن جنین و حجم مایع آمنیوتیک هر 4 هفته از 26 هفتگی. • تست بدون استرس هفتگی و یا ارزیابی بیوفیزیکال پروفایل، باید از هفته 28 آغاز گردد .

88. chronic hypertension
low-risk chronic hypertension who do not develop superimposed preeclampsia have pregnancy outcomes similar to those of the general population.
Antihypertensive not affect perinatal outcome and is not necessary,
if the SBP reaches 160 /105 mm Hg, or target organ damage develops.
24-hour urine for protein determination in the first trimester
at least monthly visits in the first and second trimester
.Visits should be every 1 to 2 weeks after 32 weeks, looking carefully for the development of superimposed preeclampsia.
ultrasonography for fetal growth and amniotic fluid assessment every 4 weeks beginning at 32 weeks,

89. فشار خون مزمن
• کسانی که فشار خون مزمن کم خطر دارند که به سمت پره اکلامپسی تمایل نیافته است نتیجه بارداری مشابه جمعیت عمومی است. • داروهای ضد فشار خون برروی نتایج پری ناتال تاثیر نمی گذارد و ضروری نیست، اگر فشار خون به 160/105 میلی متر جیوه برسد ، یا آسیب به ارگان هدف. • ادرار 24 ساعته برای تعیین پروتئین در سه ماهه اول • حداقل ویزیت ماهانه در سه ماهه اول و دوم باید ویزیتها پس از 32 هفته هر 1 تا 2 هفته باشد، دقت کنید این وضعیت به سمت پراکلامپسی متمایل نگردد. • سونوگرافی برای رشد جنین و ارزیابی مایع آمنیوتیک ،ازشروع 32 هفتگی هر 4هفته

90. chronic hypertension
visits and fetal testing may need to be increased dependent on (increasing HTN, superimposed preeclampsia, decreased AF volume, or IUGR.
superimposed preeclampsia is suspected or uncontrolled hypertension develops, the patient should be hospitalized, preferably at a tertiary care center.
timing of delivery is dependent on complications and gestational age.
In general, pregnancies in patients with high-risk chronic hypertension should not be continued past 40 weeks.

91. فشار خون مزمن
• ویزیتها و آزمایش های جنین ممکن است افزایش یابد و آن وابسته به (افزایش فشار خون، تمایل به پره اکلامپسی شدن ، (AF، و یا کاهش حجم IUGR • فشارخون مزمن متمایل به پره اکلامپسی یا فشار خون کنترل نشده ، بیمار باید در بیمارستان بستری و ترجیحا در یک مرکز مراقبت سطح سوم تحت نظر گرفته شود. • زمان زایمان وابسته به عوارض و سن حاملگی است. • به طور کلی، حاملگی در بیماران مبتلا به فشار خون مزمن در معرض خطر نباید بعد از40 هفتگی ادامه یابد.