1. Hjartaþelsbólga Endocarditis
Rannveig Linda Þórisdóttir

2. Hvað er endocarditis?
Bólga/sýking í innri þekju hjartans (endocardium)
Algengast á hjartalokunum
Skiptist í infective (t.d. bakteríusýking) vs noninfective (autoimmune td. RF) eftir orsök vandans
Acute Rheumatic fever
Tala mest um infective endocardit og enda svo aðeins á að lýsa cardit í kjölfar RF til að tengja þennan fyrirlestur að örlitlu leiti við fyrirlesturinn sem við fengum á miðvikudaginn hjá Eyþóri.
Nýlegar framfarir í greiningu og meðferð á infective endocarditis hafa bætt mortality þannig að það hefur dottið niður úr 100% í 10%.

3. Meinmyndun endocarditis
Infective endocarditis gerist nánast eingöngu í sjúklingum sem hafa fyrir einhvern anatómískan galla í hjarta.
Staðbundinn turbulence myndast þar sem skemmd er á endotheli eða skaði á hjartalokum, sem leiðir til þess að upp safnast fibrin og blóðflögur á endothelið sem verður síðar colonariserað af bakteríum.
Örverurnar geta gróið þarna í friði frá ónæmiskerfinu og því þörf fyrir háa skammta af lyfjum í lengri tíma til að útrýma þeim.
Hjá sprautufíklum og jafnvel þeim sem hafa æðalegg geta fengið endocardit þrátt fyrir að vera með eðl. Hjarta.
Streptococcus viridans yfirleitt heldur sig til innan fibrin massans.
S.Aureus er sýking sem eyðileggur hjartalokuna eða invaderar myocardiið með abscess myndun.

4. Infective endocarditis
Varnamekanismi líkamans (hvítu blóðkornin) komast ekki inn í þessi “vegetations”.
Líkaminn getur því ekki sjálfur losað sig við bakteríusýkingu sem leggst á hjartalokurnar.
Gerist nánast eingöngu í sjúklingum með fyrirfram anatómískan galla á hjarta og æðakerfinu.

5. Áhættuþættir Infective endocardit
Missmíð hjartans (algengast)
Gervihjartalokur (mikil áhætta)
VSD með aortulokaleka algengast (meðal áhætta)
Tetralogy of Fallot
PDA
Fyrri hjartaþelsbólgur
Aðgerðir tannlækna og tannsjúkdómar
Aðrar aðgerðir
tonsillectomy, bronchoscopy, ventriculoatrial shunt við hydrocephalus ofl.
Sýkingar utan hjarta
Lungnabólga, pyelonephritis, sinusitis, osteomyelitis, bruni og að sjálfsögðu sepsis
Sepsis er ástæða 50% tilfella endocardit hjá smábörnum þegar ekki er meðfæddur hjartagalli til staðar.
Sprautufíklar (mikil áhætta)
Staph Aureus og hægri hluti hjarta.
Þrjár algengustu ástæður endocardit ef hjartagalli:
Ventricular septal defect með aortic regurgitation
Patent ductus arteriosus
Flestar tegundir infective endocardit vegna munnsýkla er ekki vegna tannaðgerða heldur vegna bakteremiu í kjölfar þess að bursta tennur harkalega eða notkun á tannþræði.
Hafa ber í huga að bakteríublóðsmit getur átt sér stað án nokkurs inngrips, jafnvel við að tyggja og bursta tennur og áhersla á meingerð hjartaþelsbólgu hefur beinst frá inngripatengdu bakteríublóðsmiti til heildar bakteríublóðsmits (cumulative bacteramie)

6. Hvaða örverur valda endocardit?
Streptococcus viridans er algengasta orsök endocardit í börnum og fullorðnum.
Staphylococcus aureus er næstalgengastur(ca 1/5 tilvikum)
Algengast meðal sjúklinga sem ekki hafa fyrir neinn hjartasjúkdóm
Aðrir sýklar eru sjaldgæfari orsakavaldar. Þó eru smábörn, ónæmisbældir og sprautufíklar í hættu á sýkingu með Gram-neg bakteríur og sveppum.
Low virulence alfa hemolytic streptococci eru algengasta ástæða endocardit í öllum aldurshópum. Beta hemolytiskur streptokokkus er sjaldgæfur
Strep viridans er oft orsök endocardit í kjölfar munnsýkingar.
Gram-neg: Enterokokkar, Pseudomonas, Haemophilus, Actinobacillus ofl.
Candida albicans alg. sveppasýkingin

7. Einkenni
Sökum staðbundnu sýkingarinnar, emboliseringu og viðbrögðum ónæmiskerfisins.
Líkist fjölda sjúkdóma (smitsjd, malignitet og bandvefssjúkdómum)
Ætti að vera mismunagreining í sjúklingi með óþekktan hita og með þekktan hjartasjúkdóm.

8. Einkenni Fara eftir primary sýkingu.
Hiti (nýburar eru undantekning) alltaf !
Low grade ef strep.viridans
High grade ef staph. Aureus
Óspesifisk einkenni: höfuverkur, þreyta, liðverkir og beinverkir
Nýtt hjartaóhljóð
Hjartabilun
Embolia er algengt (sérstaklega ef í vinstri hluta hjarta)
Splenomegaly
Osler’s hnútar, Janeway lesionir, Roth spots og splinter hemorrhage er tiltölulega sjaldséð hjá börnum

9. Blóðrannsóknir
Blóðræktanir eru mikilvægastar varðandi greiningu (2-3 sett yfir 24klst)
Vera á varðbergi ef sjúklingur hefur fengið sýklalyf því það getur hulið raunverulega sýkingu.
Hækkað sökk og CRP
Anemia (sérstaklega ef langvarandi sýking)
Hematuria (ef embolus til nýrna eða nephritis)
Leukocytosis
Rheumatoid Factor til staðar stundum.

10. Gangur Fer eftir orsök Strep. Viridans er oft subacute:
Einkenni: hiti, lystarleysi, megrun, fölleiki, nætursviti, þreyta og vöðvaverkir (myalgia).
Einkenni emboliu eða ónæmisviðbragðs líkamans:
Janeway lesionir, Osler hnútar, splenomegaly, clubbing, arthralgiur, arthritis, globerulonephritis og aseptiskur meningit
Arteriu emboliur leggjast oft á lungun, nýrun, miltað, heilann eða stærri æðar.

11. Meðferð
Langvarandi háskammta sýklalyfjameðferð nauðsynleg til að útrýma örverunni.
Bactericidal lyf eru betri en bacteriostatic
Skurðaðgerð ef lyfjameðferð dugar ekki
progressive hjartabilun, sérstaklega ef aortu eða míturlokur,
endurteknar emboliur
almenn versnun sjúklings
Hefur þó verið sýnt fram á að 2 vikna meðferð við strep viridans ætti að duga.
Algengir relapsar á bakteriostatiskum lyfjum.

12. Meðferð Streptococcal endocarditis Staphylococci
Penicillin G (+gentamicin)
U/kg/24klst (+7.5mg/kg/24klst)
Vancomycin (+gentamicin) ef penicillin ofn.
Í 2-4 vikur
Staphylococci
Nafcillin eða Oxacillin (+gentamicin)
200mg/kg/24klst (+7,5mg/kg/24klst)
Vancomycin ef methicillin resistant
Í 4-6 vikur
Nafcillin/Oxacillin eru penicillinasa resistant penicillin

13. Fylgikvillar
Flest börn lagast innan við viku eftir að sýklalyfjameðferð hefst
Ef langvarandi hiti þá þarf að rannsaka betur hvort hitinn sé af öðrum orsökum: t.d. thrombophlebitis eða arteriu embolism. Einnig hvort að sýkillinn sé næmur fyrir sýklalyfinu
Glomerulonephritis algengasta nýrna lesionin í kjölfar bakteríu endocarditis.
Hjartabilun er aðalorsök dauða í kjölfar endocardit og venjulega tengt lekum hjartalokum (oftast aortuloku)

14. Forvarnir Aðstæður sem krefjast sýklalyfjaforvarnar við tannaðgerðir:
Fyrri saga um hjartaþelsbólgu
Gervilokur
Eftir samveituskurðaðgerðir (shunt) eða gerviæðaísetningu (conduit)
Allar tannaðgerðir sem fela í sér inngrip í tannrót og tannhold
Þrátt fyrir viðeigandi sýklalyfjaforvörn geta einstaklingar samt sem áður fengið hjartaþelsbólgu
Góð tannhirða er sennilega mikilvægasti þátturinn til að draga úr hættunni á hjartaþelsbólgu hjá einstaklingum í aukinni áhættu. Það ætti að fara yfir tannheilsu sjúklings sem hefur auknar líkur á hjartaþelsbólgu.

15. Ráðlögð sýklalyf og skammtar við forvörn fyrir tannaðgerðir
Aldur
>10 ára
5-10 ára
<5 ára
Tímasetning lyfjagjafar
Almennt þýði
Amoxicillin
3g po
1,5g po
750mg po
1 klst fyrir aðgerð
Penicillin ofnæmi
Klindamýcin
600mg po
300mg po
Klindamýc
150mg po
1 klst fyrir aðgerð.
Streptókokkar frá munni
Misjafnar heimildir fyrir hvernig forvarnarmeðferð á að vera.
Ampicillin ef ekki hægt að taka oral lyf.

16. Aðrar aðgerðir en tannaðgerðir
Hjarta-/æðaáhættuþættir sem krefjast sýklalyfjaforvarnar
Fyrri saga um hjartaþelsbólgu
Gervilokur
Eftir samveituskurðaðgerðir (shunt) og gerviæðaísetningu (conduit)
Meðfæddir hjartagallar
Útstreymistruflun frá vinstri slegli þar með talin ósæðarlokuþrengsli og tvíblöðku ósæðarloka
Áunnir lokusjúkdómar og míturlokuframfall
Ampicillin/amoxicillin 1g iv (<5ára: 250mg, 5-10 ára: 500mg) + Gentamicin 1,7mg/kg iv rétt fyrir inngrip.
Ef penicillin ofnæmi: Vancomycin 1g iv + gentamicin 1,7mg/kg iv innan við klst fyrir inngrip.
Enterókokkar, streptókokkar og staphýlokokkar eru algengustu orsakir hjartaþelsbólgu sem tengjast öðrum aðgerðum en tannaðgerðum
Aðgerðir á borð við hálskirtlatöku, vélindavíkkun, magaspeglun, ristilspeglun, hjartaómskoðun um vélinda og skurðaðgerðir á þörmum, ísetning þvagleggs og aðrar aðgerðir tengdar þvagfærum.

17. Figure 201a
Common Peripheral Manifestations of Infective Endocarditis.
Splinter hemorrhages(Panel A) are normally seen under the fingernails. They are usually linear and red for the firstr two to three days and brownish thereafter. Panel B shows conjunctival petechiae. Osler's nodes (Panel C)are tender, subcutaneous nodules, often in the pulp of the digits or the thenar eminence. Janeway's lesions (Panel D) are nontender, erythematous, hemorrhagic, or pustular lesions, often on the palms or soles. Reference:Firsche,C. and others,Mitral-Valve Endocarditis,N Engl J Med.Vol. 345,NO.10,September6,2001,P739.

19. FIGURE 94-3 Infective endocarditis: metastatic infections due to emboli.
Heart valve infections generally are classified as acute endocarditis, subacute endocarditis, and prosthetic valve endocarditis. If they are untreated, these infections are fatal. With treatment, mortality averages 30 percent; it is higher in acute and prosthetic valve infections.
Acute endocarditis usually occurs when heart valves are colonized by virulent bacteria in the course of microbemia (Fig. 94-3). The most common cause of acute endocarditis is Staphylococcus aureus; other less common causes are Streptococcus pneumoniae, Neisseria gonorrhoeae, Streptococcus pyogenes, and Enterococcus faecalis. Patients with acute endocarditis usually have fever, marked prostration, and signs of infection at other sites. Infected heart valves may be destroyed rapidly, leading to heart failure from valve leaflet perforation and acute valvular insufficiency. Infected pieces of fibrin and platelet vegetations on the valves may break loose into the circulation and lodge at distant sites, producing damage to target organs. Metastatic infection due to emboli may involve arterial walls (mycotic aneurysm) or produce abscesses.
Patients with subacute endocarditis usually have underlying valvular heart disease and are infected by less virulent organisms such as viridans streptococci, enterococci, nonenterococcal group D streptococci, microaerophilic streptococci, and Haemophilus species. Frequently, the source and onset of infection are not clear, and patients consult physicians with complaints of fever, weight loss, or symptoms related to embolic phenomenon and congestive heart failure.
Prosthetic valvular endocarditis may present either acute or subacute in onset, and the infecting organisms differ, depending on whether endocarditis develops within 2 months of surgery or later (Table 94-1). Whereas infections on nonprosthetic valves usually are eradicated by antimicrobial therapy alone, prosthetic valve infections frequently require surgical removal of the infected valve before the infection is eliminated. Antimicrobial therapy of endocarditis is prolonged and should be guided by susceptibility studies. Fungal endocarditis is rare, but Candida infections occur in those with prosthetic valves and in drug addicts. Aspergillus endocarditis may occur after cardiac valve surgery.
Blood Cultures
Because several commercial blood culture systems are used by clinical microbiology laboratories, blood culture specimens may be processed differently by different laboratories. Most clinical laboratories will give a preliminary report of a negative culture if no growth is detected after 4 days of incubation. A final negative report is made if there is no growth after 7 days of incubation.
Clinicians should know when it is necessary for the laboratory to use special or nonroutine blood culture techniques to detect microorganisms. Failure to tell the clinical laboratory about the need for special culture conditions may result in false-negative blood culture reports.
If the patient has received antimicrobial agents before the blood specimen was obtained, the clinical laboratory can add penicillinase to remove b-lactam antibiotics, use an antimicrobial removal device or special resin bottle to remove or inactivate the antimicrobial agent, or prolong blood incubation for 2 weeks to improve the chances of obtaining a positive culture. If infective endocarditis is suspected, the blood culture bottles should be incubated for 2 weeks to allow growth of slow-growing or fastidious microorganisms. When fungemia is suspected, special media and techniques are used to grow fungi. When Mycobacterium avium-intracellulare bacteremia is suspected in patients with human immunodeficiency virus (HIV) infection, the laboratory must be alerted to use special mycobacterium culture bottles and media. Special culture techniques or media are required for the isolation of brucellae, Listeria monocytogenes, leptospires, Francisella tularensis, and Mycoplasma hominis.
If a central venous catheter infection is suspected, blood should be drawn both from the line and from a peripheral vein, and the results of quantitative cultures compared. If the catheter blood culture has a 10-fold greater count than the peripheral blood culture or has more than 100 CFU/ml, the catheter is probably infected. Semi-quantitative culture of peripheral intravenous catheters may also help establish whether they are the portal of entry for bacteremia. When the results of blood cultures do not fit with the clinical condition of an infected patient, the clinician should review the situation with the clinical microbiology laboratory director or an infectious diseases specialist.

20. lide: Lab 12 Adult Cardiac -- Case 4
lide: Lab 12 Adult Cardiac -- Case 4.2 More: Audio, 640x480 Image, 800x600 Image, 1024x768 Image Description: Endocarditis, high magnification of vegetation

21. Slide: Lab 12 Adult Cardiac -- Case 5
Slide: Lab 12 Adult Cardiac -- Case 5.3 More: Audio, 640x480 Image, 800x600 Image, 1024x768 Image Description: Endocarditis

22. Heimildir Nadas’ Pediatric Cardiology. Donald C. Fyler, p 369-375
Heart disease in Infants, Children, and Adolescents. Volume II. George C. Emmanouilides og félagar. p