1. Diabetes ketoacidosis í börnum
Björg Jónsdóttir

2. Sykursýki 1 ¾ er greint hjá börnum Gjarnan greint í kjölfar DKA
15-67%
Tíðni er breytileg
Staðsetningu
Aldur og kyn
Kynstofn
Erfðir
Umhverfi
En að aukast....
Beta frumur briss hætta að framleiða insúlín
Staðsetning, hæst tíðni Finnlandi 37-45/ börn undir 15 ára. Lægst í Kína og venezuela. Tíðn eykst þegar fólk flytur úr landi með lága tíðni í land með háa. Bendir til umhverfisþáttar.
Aldur og kyn – hæst 4-6 ára og svo ára. Enginn kynjamunur almennt en er til í ákveðnum samfélögum – t.d eldri Evrópskir menn ára.
Erfðir – aukin tíðni meðal fjölskyldumeðlima.
Kynstofn-meira í hvítum, og minnst í Asíubúum.
Umhverfi-umhverfisþáttur talinn triggera þegar menn hafa erfðaþátt. Geta verið veirusýkingar, bólusetningar, kúamjólk snemma á ævini.

4. DKA Fyrsta merki sykursýki 1 Hjá börnum með þekkta sykursýki 1
Yngri en 6 ára
Socioeconimic status lár
Hjá börnum með þekkta sykursýki 1
Tíðni: 8 skipti per 100 mannsár
Áhættuþættir:
Hátt A1C
Kvk
Yfir 13 ára + geðrænir sjúkdómar
Socioeconimic status- engin einkatrygging
Tíðni – þeir sem fá DKA, fá gjarnan aftur, oft sama fólkið sem fær nokkrum sinnum og flestir aldrei- léleg complians, vantar insúlín gjafir. Einnig stress og álag, þá eykst cortisól og glucagon og það eykur glúcósa framleiðslu. Sýkingar eru oft undanfari DKA. Auðvitað líka lyf eins og sterar ofl.

5. DKA - skilgreining OG Hyperglycemia – blóðsykur yfir 11mmol/L
Metabolísk acidósa – venu pH undir 7,3 og/eða bicarbonat í plasma undir 15mmol/L
Hyperketosis
Hyperosmolality
Við 11 í sykri fara nýrun að leka próteinum og osmótísk díuresa verður til staðar, þá verður hyperglycemia og ketoacidosa.
Það sem veldur acidósunni er insúlín skortur og of mikið glucagon
Einkennin má rekja til hyperosmolality, hypovolemiu og acidósunnar.

6. Einkenni Mikil þvaglát Þorsti Þreyta Þyngdartap Þvaglát á nóttunni
Missa þvag
Hypovolemia
Matarlyst
Kviðverkir
Uppköst
Hyperventilation
Kussmal öndun
Aceton lykt úr vitum
Slappleiki
Syfja
Coma
Hyperglycemia-fyrstu einkennin eru vegna þessa
Í ungabörnum erfitt að sjá einkennin um þvaglát og þorsta – fara ekki á klósett ofl. Þá má sjá minni orka og hreyfing, pirruð, léttast og þurrar slímhúðir t..d
Hypovolemia –ekki eins mikil klínísk merki og ætla mætti.
Matarlyst – í byrjun er aukin en þegar insúlin hækkar og ketónar fara að myndast breytist þetta í lystarleysi.
Kussmal öndun – hæg og djúp öndun. Út af metabólískri acidósu. Ekki bara horfa á öndunartíðni heldur einnig brjóstkassann sjálfan.
Hyperosmolality – syfja, slappleiki og coma – taugaeinkenni.

7. Vökva og elektrólýta jafnvægi
Meðaltap
Vatn mL/kg
Natríum – 5-13 meq/kg
Kalíum – 6 -7 meq/kg
Erfitt að meta klínískt
Miðað við 5-10% vökvatap

8. Sýru-basa jafnvægi Ketonar myndast –Acetoacetic sýra
Beta – hydroxybuteric sýra
acetone
Alvarleiki acidósu byggist á:
Hraða ketóacid myndunar
Hversu lengi hún stendur yfir
Hversu hraður útskilnaður er í þvagi
Anjónabil
Meta alvarleika
Acetone – finnum sem ketón
Beta – hydroxybuteric sýra – finnum ekki í nitroprusside stixi í þvagi en í DKA eru þetta 75% sýrunnar. Getur því vanmetið ketóna í þvagi í byrjun en líka ofmetið í lokin....
Hversu hraður útskilnaður er – ef eðlileg nýrnastarfsemi geta aukið nýruútskilnað og minnkað alvarleika acidósunnar. Mismunandi milli einstaklinga
Anjónabil – beinn mælikvarði á sýru í blóði, minnkandi þá minnkandi sýra anjónabil =Na – Cl + bicarbonat

9. Natríum í DKA Þynningaráhrif Osmotísk diuresa á móti
Aukið osmolality
Osmotísk diuresa á móti
Vökvatap án natríum
Pseudohypernatremia
hyperlipidemia
Þynningaráhrif – vökvi fer úr frumunum, eltir glúcóssann og þá verður þynnign á natríum í sermi. Má lækka um 1,6meq/L fyrir 5,5mmol/L
Osmotísk diuresa á móti – getum jafnvel fengið hypernatremiu ef ekki er bætt umm fyrir tap á vökva með drykkju
Getur því bæði hækkað og lækkað, mismunandi

10. Kalíum í DKA Aukinn útskilnaður á Kalíum:
Osmotic diuresa
Ketónsýru útskilnaður
Aukið kalíum í utanfrumuvökva
Insúlínskortur
hyperglycemia
Meðferð
osmotic diuresa
Ketoacid útskilnaður
Bæði minnka Kalíum. Ca 6-7meq á kíló oft.
Yfirleitt eðlilegt í byrjun.
Lækkar líka við insúlín og vökvameðferð –mikilvægt að fylgjast vel með

11. Fosfat í DKA Hypophosphatemia: Aukið fosfat í utanfrumuvökva
Minnkuð inntaka
Osmotic diuresis
Aukið fosfat í utanfrumuvökva
Insúlínskortur
Metabolic acidosa
Núllast út
Fosfatið er því oft hækkað eða eðlilegt en getur minnkað þegar farið er að gefa insúlín því það sendir fosfat aftur inn í frumur. Fylgjast með eftir að meðferð er hafin.
Hækkun á nitri og urea – áhættuþáttur fyrir heilabjúg.

12. Meðferð

13. Mat á alvarleika Sýru-basa jafnvægi Taugastatus Anjónabil Vökvastatus
Hversu lengi einkenni hafa varað
Taugastatus – getur verið forspárþáttur um komplikationir eins og heilabjúg
Anjónabil – hversu alvarleg metabolísk acidosa er. Tekur tillit bæði til ketósu og lactic acidosu.
Rapid overview of the initial evaluation and treatment of moderate to severe DKA in children and adolescents
: Sodium: Serum sodium levels are generally low and should rise as fluid deficit, hyperglycemia, and acidosis are corrected. Failure of the serum sodium to rise appropriately may be an early sign that the patient is at risk for cerebral edema. Potassium: Regardless of the initial measured level of serum potassium, patients with DKA have a total body potassium deficit. Therapy with fluids and insulin will lower potassium. Therefore, potassium should be immediately added to intravenous fluid for patients who are hypokalemic. If the patient is normokalemic, potassium replacement should begin with the start of insulin therapy (eg, adding 40 meq/L of potassium to the IV solution). For patients who are hyperkalemic, potassium replacement should be initiated when the serum potassium falls to normal.Insulin: After the initial fluid bolus, begin a continuous insulin infusion at 0.05 to 0.1 units/kg per hour. Mix 50 units of regular insulin in 50 mL normal saline (such that 1 mL of the infusion provides 1 unit of insulin). Do not give an initial bolus of insulin.Glucose: Glucose should not fall faster than 5 mmol/L (90 mg/dL) per hour. Add 5 percent dextrose solution when blood glucose falls to 17 mmol/L (300 mg/dL). Add dextrose sooner if level is dropping too quickly. It may be necessary to use a higher concentration (10 to 12.5 percent dextrose) to prevent hypoglycemia while continuing to infuse insulin to correct metabolic acidosis. Monitoring Record hourly vital signs and neurologic status, as well as fluid intake (intravenous and oral) and losses. Measure blood glucose, electrolytes, and venous pH hourly for the first three to four hours. Continue to monitor blood glucose hourly. Electrolytes and venous pH may subsequently be measured every two hours. Complications Cerebral edema: The risk for cerebral edema is increased with young age, and with greater degree of acidosis or dehydration at presentation. Monitor neurologic status carefully. Initiate treatment with g/kg of mannitol as soon as cerebral edema is suspected. Reduce rate of fluid and support oxygenation and ventilation. Venous thrombosis: Avoid placing a central line.Aspiration (as the result of altered mental status and vomiting): Consider placing nasogastric tube in children with these symptoms. Cardiac arrhythmia (as the result of hypo or hyperkalemia)Pancreatic enzyme elevations are common in DKA and do not generally reflect pancreatitis. The laboratory abnormality generally corrects with treatment of the DKA.
Mild
Meðal
Alvarleg
Venu pH
7,2-7,3
7,1-7,2
Undir 7,1
Serum -bicarbonat
10-15
5-10
Undir 5

14. Vökvagjöf Erfitt að meta vökvatap klínískt Miðlungs til alvarleg
Gefa 10mL/kg ísotón lausn í bólus
Aukum volume
Aukum GFR
Forðumst heilabjúg
Erfitt að meta klínísk – ekkert að marka turgor, anda hratt með opin munn – alltaf þurr í slímhúðum
Vegna hyperglycemiu leitar vökvi út úr frumum svo lítill utanfrumuvökvi segir ekki alla söguna, vökva skortir líka inni í frumum. Þetta ferli gengur til baka þegar við förum að gefa insúlín
Degreeof dehydration - Patients are usually more dehydrated than suggested by the clinical examination. For moderate to severe DKA, initial fluid management is based on assumption of 7 to 10 percent fluid deficit at presentation.Initial laboratory testing should include, at a minimum, serum testing for glucose, electrolytes, creatinine and urea nitrogen, blood gases, hematocrit, hemoglobin A1C, and venous pH. A routine urinalysis should be sent. Neurologic status: Patients with abnormal mental status may have cerebral edema (see complications below).ManagementFluids: Initial bolus of 10 mL/kg of an isotonic solution should be given over one hour. A second bolus of 10 mL/kg may be infused over the next hour for patients with compromised circulation. Hypovolemic shock is a rare occurrence in DKA. The patient in shock should be evaluated for other causes of shock.Following initial fluid resuscitation, replace deficit over the next 48 hours. A volume of no more than 1.5 to 2 times maintenance should be given over the first 24 hours. Use an isotonic solution for the first 4 to 6 hours, then switch to half normal saline solution. Urinary losses should not be replaced.Electrolytes

15. Insúlín Gefið í dreypi Minnka þegar ketoacidosa hættir
0,1 ein/kg/klt
Minnka þegar ketoacidosa hættir
Ekki miða við sykurinn
Bæta við 5% glucosa þegar sykur lækkar
13,9-16,7
Hindrar hypoglycemiu
Gefum insúlin eftir fyrsta bólus af vökva, þannig má minnka hættu á heilabjúg
Minnka þegar ketoacidosa hættir
Ekki nota glucosann –algeng mistök, ketoacidosan þarf ekki að vera búinn þó glúcosi sé búinn að lækka – lækkar líka strax bara vegna þynningaráhrifa

16. Natríumgildi Mæla reglulega fyrstu 12 klt
Hækkar með lækkandi glucosa gildi
Ef hækkar ekki skv. Þessu er það vísbending um heilabjúg – of mikill vökvi gefinn mögulega.

17. Kalíumgildi Mishátt í upphafi Mun lækka þegar meðferð hefst
Fylgjast vel með
Hefja kalíumgjöf
Strax
Með insúlíni
Eftir mælingu
Geta veirð allavega í upphafi – eru gjarnan eðlilega eða há

18. Fosfat Mishátt í upphafi Mun lækka þegar meðferð hefst
Fylgjast vel með
Gefa fosfat ef
Undir 0,32mmol/L
Getur valdið hypomagnesemiu og hypocalsemiu – fylgjast vel með ef gefa á fosfat

19. Fylgikvillar Heilabjúgur Venous thrombosur Aspiration
Yngstu börnin
Nýgreind
Mikil acidosa
Mikill þurrkur
Venous thrombosur
Aspiration
Hjarta arrhythmiur
Hækkun á brisensímum
0,15-0,51% mortalitet á vesturlöndum
Heilabjúgur GCS –nær ekki yfir þetta vel – leita eftir ósértækum einkennum frekar, eins og uppköstum, höfuðverk, incontinense, pirringi og þreytu, geta verið einkenni um heilabjúg. CT hjálpar ekki – of seint þegar kemur fram þar.
Ef natríum hækkar ekki með meðferð. Í raun er það meðferðin sem veldur

20. Í kjölfarið