1. venuri Tromboembolizmi (VTE) onkologiur pacientebSi d. farRalava n
venuri Tromboembolizmi (VTE) onkologiur pacientebSi d.farRalava n.boxuas sax.sisxlZarRvTa da gulis daavadebaTa centri
FOR SPEAKER USE ONLY. DO NOT COPY, DISTRIBUTE, OR DISSEMINATE. 1

2. Dr.Pargalava declares honoraria from Sanofi
Conflict of interest
Dr.Pargalava declares honoraria from Sanofi

3. venuri Tromboembolizmi - VTE (Venous Thromboembolism)
VTE gamaerTianebeli termini1,2
Rrma venebis Trombozi (DVT)
filtvis arteriis embolia (PE)
venuri Trombozi yvelaze xSirad viTardeba qvemo kidurebSi2
Rrma venebis Trombozis klasifikacia - lokalizaciis mixedviT1
distaluri
proqsimaluri
Geerts W.H. Chest.2004;126:
Kearon C. Curculation. 2003; 107(23 suupl.1)

4. venuri Tromboembolizmis (VTE) paTofiziologia
venuri Trombis formireba1
endoTeliumis dazianeba
Trombocitebis aqtivacia da adhezia
koagulaciis aqtivaciis kaskadi
Trombinis formireba
fibrinis formireba
Trombis Semadgenloba2
fibrini
eriTrocitebi
Trombocitebi
VTE disease (large blood clots in the veins) is caused by an imbalance in the body’s natural anticoagulation processes. Our body forms and lyses small blood clots hundreds of times per day
In a pathophysiological breakdown of our natural anticoagulation processes, large venous thrombi (blood clots) can form very quickly
The first major pathophysiological process leading up to large blood clot formation is an insult to the interior of the blood vessel lining - this is known ENDOTHELIAL DAMAGE. This is probably the most important step in blood clot formation
The second pathophysiological step in the process of clot formation is PLATELET ACTIVATION AND ADHESION. At the site of endothelia damage, intrinsic chemicals cause platelets to migrate toward the site of damage and adhere to the site of damage and to each other.
The final step in the process of clot formation is overactivation of the clotting cascade, which generates a protein called thrombin that in turn activates the clotting cascade to ultimately generate a protein called fibrin, which is the protein lattice that ultimately binds a clo together and allows it to propagate and become a mass of platelets, erythrocytes, and fibrin
VTE disease occurs in deep veins or superficial veins. A blood clots in a deep vein (far below the surface of the skin) is known as a DEEP-VEIN THROMBOSIS (DVT). Part of a DVT or an entire DVT can travel through the venous system to the lungs. Once a blood clot settles in the lungs, it is known as a PULMONARY EMBOLISM (PE).
The risk factors for DVT and PE as well as the morbidity and mortality that can ensue from either of these will be reviewed in further slides
Reference
1. Hirsh J, Hoak J. Management of deep vein thrombosis and pulmonary embolism: a statement for healthcare professionals from the Council on Thrombosis (in consultation with the Council on Cardiovascular Radiology), American Heart Association. Circulation. 1996;93:
1Hirsh J, Hoak J. Circulation. 1996;93: ; 2University of California, San Diego. Available at:
FOR SPEAKER USE ONLY. DO NOT COPY, DISTRIBUTE, OR DISSEMINATE. 4

5. yvelaze ufro “moulodneli~ da potenciurad sasikvdilo garTuleba
filtvis arteriis Tromboembolia –
sxvadasxva travmis
qirurgiuli Carevebis
xangrZlivi woliTi reJimiT mimdinare daavadebebis
yvelaze ufro “moulodneli~ da potenciurad sasikvdilo garTuleba
2014 ESC Guidelines on the diagnosis and management of acuta pulmonary embolism; European Heart Journal; August, 29,2014

6. problema da prevenciis aucilebloba
evropasa da Crd. amerikaSi yovelwliurd
adamianze registrirdeba:
160 Rrma venuri Trombozi
20 simptomuri arafataluri pulmonuri embolia
50 fataluri pulmonuri embolia
Heit JA., et al. Arch Intern Med. 2000;160:
Heit JA., et al. Thromb Haemost 2001;86:1:

7. problema da prevenciis aucilebloba ekonomiuri aspeqtebi
VTE-sTvis gamoyofili xarji hospitalizirebul onkologiur pacientze wels Seadgina:
20,065 dolari; (1)
araonkologiur pacientze
7,712 da 10,804 dolari (2)
Elting LS, et al. Arch Inter.med. 2004,164(15): (1)
Dobesh PP. Pharmacotherapy 2009,29(8): (2)

8. Terapiuli agentebi romlebic zrdis VTE–s ganviTarebis risks
qimioTerapia
egzogenuri estrogenebi
hormonoCanacvlebiTi Terapia
kontraceptivebi
tamoqsifeni/raloqsifeni
talidomidi/lenalidomidi + deqsametazoni
eriTropoetinuri agentebis stimulacia
ВТЭ болезнь является медицинской проблемой, которая вызывает значительные заболеваемости и смертности. В данной таблице различные факторы риска, которые были однозначно связаны с повышенной скоростью ВТЭ болезнь В целом, почти во всех госпитализированных больных, по крайней мере одним фактором риска развития ВТЭ болезнь и около 40% имеют три или более факторов риска Самым важным для целей нашего обсуждения является тот факт, что рак (будь то настоящий или оккультных), терапия рака, а также наличием центральных венозных катетеров, который многие больные раком получают, являются независимыми факторами риска развития ВТЭ болезнь
Reference
1. Geerts WH et al. Chest. 2008;133(Suppl):381S-453S
National Comprehensive Cancer Network (NCCN) Clinical Practice Guidelines in OncologyTM Venous Thromboemboic Disease V Available at: Accessed July 23, 2009.
FOR SPEAKER USE ONLY. DO NOT COPY, DISTRIBUTE, OR DISSEMINATE. 8

9. onkologiur daavadebasTan asocirebuli Trombozebi
FOR SPEAKER USE ONLY. DO NOT COPY, DISTRIBUTE, OR DISSEMINATE. 9

10. Khalil J. et al. World J Surg Oncol 2015;13:204
onkologiuri daavadeba miCneulia VTE-s damoukidebel da ZiriTad risk faqtorad, romelic 4.1-jer zrdis Trombozis ganviTarebis SesaZleblobas:
VTE warmoadgens onkologiuri pacientebis sikvdilianobis meore ZiriTad mizezs da zrdis misi ganviTarebis albaTobas 2-6 jer
im SemTxvevaSi, Tu qirurgiuli Careva xorcieldeba onkologiuri daavadebis gamo am garTulebebis riski izrdeba 2-4 jer;
Khalil J. et al. World J Surg Oncol 2015;13:204
Chew HK et al. Arch Intern Med. 2006;166:
khorana AA et al. J Thromb Haemost 2007;5:

11. ვირხოვის ტრიადა ონკოლოგიურ პაციენტებში
ვირხოვის ტრიადა ონკოლოგიურ პაციენტებში
სტაზი
იმობილიზაცია დაკავშირებული სიმსივნესთან ან სხვა გართულებებთან
სისხლძარღვის დაზიანება
სისხლის შედედება
ქირურგია
ქიმიოთერაპია
• კათეტერები
სიმსივნურ უჯრედებს შეუძლიათ წარმოქმნან პროკოაგულაციური მოლეკულები, რომლებიც ახდენენ ანთებითი პასუხის აქტივაციას
Adapted from Levine et al. Hemostasis & Thrombosis 2006.

12. onkologiuri daavadebebi
hiperkoagulacia
ZiriTadi meqanizmi –qsovilovani
faqtori da VII faqtoris aqtivacia
b) X faqtoris aqtivacia prokoagulantiT,
romelic gamoiyofa garkveuli
avTvisebiani ujredebis mier
Zwicker JL, et al. Clin Cancer Res. 2009;15(22):

13. onkologiuri daavadebebi
Hhiperkoagulacia
paTofiziologia
ZiriTadi meqanizmi –qsovilovani
faqtori- es aris transmembranuli glikoproteini,
romelic iyo identificirebuli rogorc yvelaze ufro realuri
kandidati prokoagulianturi aqtivobisa am pacientebSi.
b) X faqtoris aqtivacia prokoagulantiT,
romelic gamoiyofa garkveuli
avTvisebiani ujredebis mier
Zwicker JL, et al. Clin Cancer Res. 2009;15(22):

14. onkologiuri daavadebebi
2. sisxlZarRvis endoTeliumis
dazianeba
kibos ujredebma pirdapiri invaziis
gziT SesaZlebelia daazianos
sisxlZarRvis endoTeliumi
b) qimioTerapiuli preparatebiT
Zwicker JL, et al. Clin Cancer Res. 2009;15(22):

15. onkologiuri daavadebebi
3. venuri stazi
venuri stazi viTardeba mZime
avadmyofebSi xangrZlivi woliTi
reJimis Sedegad, an warmoadgens
magistraluri sisxlZarRvis
simsivnuri masiT an metastazebis
mier eqstavazaluri kompresiis
Sedegs.
Zwicker JL, et al. Clin Cancer Res. 2009;15(22):

16. FOR SPEAKER USE ONLY. DO NOT COPY, DISTRIBUTE, OR DISSEMINATE.
References
Adapted from S.I Bates SI, Weitz J British Journal of Pharmacology. 2005;144:1017–1028
Adap Adapted from S.I Bates SI, Weitz J British Journal of Pharmacology. 2005;144:1017–1028
ted from S.I Bates SI, Weitz J British Journal of Pharmacology. 2005;144: 16
FOR SPEAKER USE ONLY. DO NOT COPY, DISTRIBUTE, OR DISSEMINATE.

17. Trombozebis paTogenezi onkologiur pacientebSi
fibrini TF X Xa
proTrombini
Trombini
monociti
fibrinogeni
qimioTerapia P
simsivnuri
ujredi
endoTeliumi
citokinebi
TNF, IL-1,VEGF
This slide demonstrates that the link between thrombosis and cancer is due to a complex interaction of tumor cells and their products with host cells, leading to various degrees of impairment of the normal defense mechanisms that ordinarily protect the host against thrombogenesis.
Tumor cells can activate directly the blood clotting cascade and cause thrombosis or can induce procoagulant properties and inhibit anticoagulant properties of vascular endothelial cells, platelets, and monocytes and macrophages.
In the setting of the local and systemic effects of cancer (e.g., stasis induced by prolonged bed rest and/or vascular invasion by tumor), together with iatrogenic complications of the treatment of cancer (e.g., the use of central vein catheters and angiopathic chemotherapy), this basic pathophysiology conspires to make cancer patients notoriously susceptible to thrombosis
Reference
1. Adapted from Falanga A et al, Sem Thromb Hemost 1999;25:
Adapted from Falanga A et al. Sem Thromb Hemost 1999;25:
FOR SPEAKER USE ONLY. DO NOT COPY, DISTRIBUTE, OR DISSEMINATE.

18. Xa faqtoris inhibirebis pirdapiri safuZveli
maRali antikoagulanturi aqtivoba
– koagulaciur kaskadSi Xa faqtori ZiriTad safuZvels (Xa faqtoris 1 molekula iwvevs  Trombinis molekulis warmoqmnas, amitom Xa faqtoris inhibireba uzrunvelyofs fibrinis warmoqmnis ufro Zlier kontrols vidre Trombinis inhibitorebi)
iwvevs Trombinis sinTezis daTrgunvas
–ar axdens zemoqmedebas ukve cirkulirebul Trombinze, romelic regulacias ukeTebs pirvelad hemostazs.
Qaris uaRresad specifikuri da ar moqmedebs koagulaciis procesis miRma
Gray E.,. J.Thromb Haemost 2009;7:

19. onkologiur daavadebasTan asocirebuli Trombozebi
venuri Tromboemboliზმის (VTE ) mqone pacientTa 20% Seadgens onkologiuri pacientebi
VTE daavadebulTa 13% modis im pacientebze romlebsac utardebaT qimioTerapia 1
onkologiur pacientebSi VTE ganviTarebis riski 6-jer metia vidre araonkologiur pacientebSi 2
onkologiur pacientebSi 2- jer meti riskia VTE ganmeorebiT ganviTarebis da romelic 4-jer izrdeba Tu pacientebi itareben qimioTerapias3
onkologiur pacientebSi , romelebmac gadaitanes qirurgiuli operacia 2-jer maRalia VTE da 3-jer fataluri PE ganviTarebis riski araonkologiur pacientebTan SedarebiT romelTac CautardaT analogiuri operacia2
ВТЭ заболевание является частым осложнением у пациентов, больных раком. Эпидемиологические исследования показали, что больные раком имеют повышенный риск развития ВТЭ болезней по сравнению с пациентами, у которых нет рака - ВТЭ болезнь встречается в 4% до 20% больных раком, и является одной из ведущих причин смерти у больных с раком . Есть ряд раком конкретные патофизиологических процессов и рака пациентов факторы, которые за счет увеличения скорости ВТЭ болезнь у онкологических больных Риск ВТЭ, включая тромбоз глубоких вен (ТГВ) и эмболия легочной артерии (ПЭ) вырос в несколько раз у пациентов с раком и госпитализированных пациентов с раком и тех, кто получает активную терапию, как представляется, подвержены наибольшему риску развития ВТЭ болезнь Рака была связана с 4,1 раза более высокий риск тромбоза, в то время как использование химиотерапия может увеличить риск 6,5 раза. Из всех пациентов с ВТЭ, больных раком составляет 20%, а пациенты, получающие химиотерапию приходится целых 13% от общего бремени ВТЭ Кроме того, сообщил ставок ВТЭ у пациентов с раком считаются заниженными, учитывая, что вскрытие ставок ВТЭ может достигать 50% по сравнению с клиническими ставкам от 4% до 20%. Кроме того, бремя ВТЭ в раке-видимому, возрастает неопределенность по причинам Расширенный режим лечение для снижения повторения ВТЭ может принести пользу пациентам с раком, поскольку ВТЭ заболеваний и рака было связано с увеличением заболеваемости и смертности
1. Lyman GH et al. J Clin Oncol. 2007;25: Geerts, WH et al.Chest HeitJA. In: Hemostasisand Thrombosis2006.

20. VTE da onkologiuri daavadebis Tanaarseboba zrdis sikvdilis risks
pirveladi hospitalizaciis dros sikvdilis albaToba 183 dRis ganmavlobaSi
1.0
0.8
0.6
0.4
0.2
0.0
DVT/PE da onkologiuri daavadeba
sikvdilis albaToba
mxolod onkologiuri daavadeba
.This slide merely demonstrates that patients with concurrent DVT/PE and malignancy have a more than threefold higher risk of recurrent thromboembolic disease and death than patients with DVT/PE without malignancy
Multiple randomized trials in a variety of patient populations conducted in the last 30 years demonstrate that primary prophylaxis of for VTE disease can reduce the rate of DVT, PE, and fatal PE
However, robust clinical trials proving that treatment of DVT or PE with antithrombotic agents have a benefical impact on cancer-realted survival have not been performed
Despie the fact that there is an undeniable link between cancer and thrombosis, research is still needed that ultimately shows that proper prophylaxis or treatment can have a beneficial effect on survival
Reference
1. Levitan N et al, Medicine (Baltimore) 1999 Sep;78(5):285-91
dReebi
Levitan N et al, Medicine (Baltimore) Sep;78(5):
FOR SPEAKER USE ONLY. DO NOT COPY, DISTRIBUTE, OR DISSEMINATE.

21. ZiriTadi kiTxvebi, romlebic dgas nebismieri specialobis eqimis winaSe da romelic moiTxovs gadawyvetas Tromboemboliis garTulebebis Tavidan acilebis mizniT:
Tromboemboliuri garTulebis riski (ganviTarebis SesaZlebloba)
Tromboemboliuri garTulebebis profilaqtikisaTvis optimaluri saSualebebis SerCeva
profilaqtikuri saSualebebis gamoyenebis xangrZlivobis gansazRvra. maTi efeqturobis da usafrTxoebis kontroli

22. VTE – ganviTarebis risk-faqtorebi onkologiur pacientebSi
Cancer-related factors Tumor site; Tumor’s histological type;
Tumor stage; Tumor grade; initial period after
diagnosis
Treatment-related factors Surgery; radiotherapy; antiangiogenic drugs;
immunomodulatory drugs; Hormonal Therapy;
Therapy with erythropoiesis stimulating
agents; Blood transfuzion; Central lines
Pacient-related factors Age; Weght ,BMI; Mobility; Comorbidities;
Sepsis; Compliance with prophylaxis
Other risk factors Leukocyte count; Platelet count; Anemia;
Thrombophilia
Khorana A, et al . Cancer. 2013;119:
Falanga A, Marchetti M. J Clin Oncol ;27:

23. ვენური თრომბოემბოლიის გამოვლენა პირველადი სიმსივნის სხვადასხვა ლოკალიზაციის მიხედვით, ქირურგიულ-კიბოთი დაავადებულ პაციენტებში
VTE შემთხვევები (%)
მომხსენებლისთვის განკუთვნილი შენიშვნები:
განსხვავდება თუ არა ვენური თრომბოემბოლიის რისკი კიბოს ტიპის მიხედვით?
არსებული მონაცემები მიუთითებს, რომ ვენური თრომბოემბოლიის განვითარების რისკი განსხვავდება პირველადი სიმსივნის განვითარების ადგილის მიხედვით;
ვენური თრომბოემბოლიის განვითარების მაჩვენებელი განსხვავდება კიბოს ტიპების მიხედვით, დაწყებული 16-დან თავის / ყელის კიბოს მქონე პაციენტში, დამთავრებული 120-ით საკვერცხეების კიბოთი დაავადებულ პაციენტში. როგორც ჯგუფი, ავთვისებიანი დაავადებები ვენური თრომბოემბოლიის განვითარების ყველაზე მაღალი შემთხვევებით (თირკმელები, კუჭი, კუჭქვეშა ჯირკვალი, ტვინი, საკვერცხე, ლიმფომა) დაკავშირებული იყო ვენური თრომბოემბოლიის განვითარების ჯერ გაზრდილ რისკთან, ვენური თრომბოემბოლიის განვითარების ყველაზე დაბალი რისკის მქონე კიბოს ჯგუფთან შედარებით (თავი/ყელი, შარდის ბუშტი, სარძევე ჯირკვალი, საყლაპავი, საშვილოსნო და საშვილოსნოს ყელი) (P<.001). გამოყენებული ლიტერატურა: Medicine (Baltimore). 1999;78:
კუჭი კუჭქვეშა ჯირკვალი მსხვილნაწლავი სწორნაწლავი ფილტვი საკვერცხე საშვილოსნო თირკმელები შარდის ბუშტი პროსტატა
ვენური თრომბოემბოლიის განვითარების რისკი მერყეობს პირველადი სიმსივნის ლოკალიზაციის მიხედვით
Ann Surg 2006;243: 89–95

24. კიბოს ყოვლისმომცველი ეროვნული ქსელი (NCCN)
ძირითადი საერთაშორისო გაიდლაინები თრომბოპროფილაქტიკასთან დაკავშირებით კიბოთი დაავადებულ პაციენტებში
კიბოს ყოვლისმომცველი ეროვნული ქსელი (NCCN)
– ჰოსპიტალიზებული, კიბოთი დაავადებული პაციენტებისთვის
ამერიკის კლინიკური ონკოლოგიის საზოგადოება (ASCO)
– კიბოთი დაავადებული პაციენტებისთვის,რომელთაც გადატანილი აქვთ ოპერაცია
ამერიკული თორაკალური კოლეჯი (ACCP)
მომხსენებლისთვის განკუთვნილი შენიშვნები:
თრომბოპროფილაქტიკა კიბოს ოპერაციისას
რეგულარული თრომბოპროფილაქტიკის რაციონალეს განმეორებით ხაზგასმა იმ პაციენტებში, რომლებიც იტარებენ ოპერაციას კიბოსთან დაკავშირებით:
ვენური თრომბოემბოლია წარმოადგენს მაღალი რისკის წინაშე მყოფი ქირურგიული პოპულაციის ხშირ გართულებას;
ვენურ თრომბოემბოლიას შეუძლია გამოიწვიოს არაპროგნოზირებადი ფატალური შედეგი;
თრომბოპროფილაქტიკა არის არა მხოლოდ ეფექტური, არამედ ასევე უსაფრთხოც ვენური თრომბოემბოლიით გამოწვეული გარდაცვალებისა და ავადმყოფობის პრევენციისთვის
შემუშავებული ეპიდემიოლოგიური მონაცემები გარკვევით ასახავს, რომ ოპერაციის შემდგომი ვენური თრომბოემბოლიის განვითარების შემთხვევები მნიშვნელოვნად მაღალია კიბოთი დაავადებულ პაციენტებში, სიმსივნის არმქონე პაციენტებთან შედარებით; და რომ აღნიშნულ პაციენტებში გამოვლინდა ფატალური ფილტვის ემბოლიის განვითარების ორჯერ მაღალი რისკი კიბოს არმქონე პაციენტებთან შედარებით, რომლებიც გადიოდნენ მსგავს ქირურგიულ პროცედურებს. გამოყენებული ლიტერატურა: Chest. 2008;133:381S-453S. ზოგადად, იმ პაციენტებს შორის, რომლებმაც ჩაიტარეს ოპერაცია კიბოს მიზეზით, ვენური თრომბოემბოლია წარმოადგენს გარდაცვალების ყველაზე ხშირ მიზეზს ოპერაციიდან 30 დღეში. გამოყენებული ლიტერატურა: Ann Surg. 2006;243:89-95.
აღნიშნული მონაცემებიდან ნათლად ჩანს, რომ ეფექტური თრომბოპროფილაქტიკა გარანტირებულია კიბოთი დაავადებულ პაციენტებში, რომლებიც იტარებენ ოპერაციას.
აღნიშნული საერთაშორისო გაიდლაინები წარმოადგენს პრაქტიკულ, მტკიცებულებაზე დაფუძნებულ რეკომენდაციებს ვენური თრომბოემბოლიის განვითარების პრევენციისთვის ზრდასრულ ქირურგიულ და სამკურნალო პაციენტებში. 24

25. B ASCO, NCCN, & ESMO rekomendaciebi – antikoagulantebis gamoyeneba qvemoT CamoTvlil jgufebSi
yvela hospitalizebul mozrdil pacients (qirurgiuls da Terapiul), romelTac dadasturebuli aqvT an savaraudoa onkologiuri daavadeba esaWiroeba Trombozis profilaqtika
ASCO gaidlainiT - mowodebulia antikoagulanturi profilaqtika ambulatoriul pacientebSi romlebic iReben talidomids an lenalidomids qimioTerapiasTan an deqsametazonTan erTad
onkologuri pacientebi romelTac gadaitanes rTuli operaciebi
ESMO gaidlainis rekomendacia – profilaqtika dmh da afh
onkologiur pacientebSi ukve arsebuli Trombozis SemTxvevaSi Tromboemboluri recidivis Tavidan asacileblad:
ASCO rekomendaciiT prioretitulia dabalmolekuluri heparinis gamoyeneba
NCCN Guidelines Venous Thromboembolic Disease. Version
Lyman GH, ert al. I Clin Oncol. 2015;31:
Falanga A, Rolia F. ESMO Clinikal Practice Guidelinas. 2011

26. Khorana A, et al . Cancer. 2013;119:648-655
Predictive KHORANA model for chemotherapy-associated VTE in ambulatory cancer pacients
Khorana A, et al . Cancer. 2013;119:
Khorana A, et al . Cancer. 2013;119:

27. თრომბოპროფილაქტიკის საფუძვლები
თრომბოპროფილაქტიკის საფუძვლები
არა-ფარმაკოლოგიური
(პროფილაქტიკა)
ფარმაკოლოგიური
(პროფილაქტიკა და მკურნალობა)
გარდამავალი
პნევმატური
კომპრესია
ელასტიური
წინდა
არაფრაქციულიჰეპარინი(UFH)
დაბალმოლეკულური ჰეპარინი (LMWH)
პენტასახარიდები
მომხსენებლისთვის განკუთვნილი შენიშვნები:
თრომბოპროფილაქტიკის პირობები
ფეხის ვენებში სტაზების განვითარების ალბათობის შემცირების მიზნით აქტიური მოძრაობის შემდეგ, წარმოდგენილია რიგი ფარმაკოლოგიური და არა-ფარმაკოლოგიური პირობები ვენური თრომბოემბოლის განვითარების რისკის მართვის მიზნით კიბოთი დაავადებულ პაციენტებში.
მექანიკური თრომბოპროფილაქტიკა
ვენური თრომბოემბოლიის განვითარების რისკის წინაშე მყოფი პაციენტების აგრესიული, ადრეული მობილიზაცია წარმოადგენს მნიშვნელოვან მეთოდს შემთხვევებთან დაკავშირებული რისკის შესამცირებლად. თუმცა ადრეული მობილიზაცია შესაძლებელია იყოს არაკომფორტული ზოგიერთი პაციენტისთვის ჰოსპიტალიზაციის ან ოპერაციის შემდეგ; გარდა ამისა, არსებული მტკიცებულებებით, სიმპტომატუმური ვენური თრომბოემბოლიის შემთხვევები ხშირად თავს იჩენს ამბულატორიული მკურნალობის შემდეგაც, რაც მიუთითებს, რომ მხოლოდ მობილიზაცია არ წარმოადგენს სათანადო თრომბოპროფილაქტიკას პაციენტების უმრავლესობისთვის. გამოყენებული ლიტერატურა: Chest. 2008;133:381S-453S.
მექანიკური თრომბოპროფილაქტიკის პირობები მოიცავს ელექტრულ კარდიოვერსიას (ECS), გარდამავალ პნევმატურ კომპრესიის (IPC) მოწყობილობებს, გრადუირებული სტატიკური კომპრესიის წინდებსა (GCS) და ვენოზური ფეხის ტუმბოს (VFP) მოწყობილობებს, რომელთაგან ყოველი გათვალისწინებულია ვენების სისხლის გადინებისა და/ან სტაზების შესამცირებლად ფეხის ვენებში. ჯგუფის სახით, მექანიკური თრომბოპროფილაქტიკისთვის გამოყენებულ მოწყობილობებთან დაკავშირებით აღინიშნება რიგი მნიშვნელოვანი უპირატესობები და შეზღუდვები; თუმცა მათი ყველაზე მნიშვნელოვანი უპირატესობა არის სისხლდენის განვითარების პოტენციალის ნაკლებობა - რაც წარმოადგენს სერიოზულ პრობლემას კიბოთი დაავადებულ პაციენტებში, რომლებიც დგანან ვენური თრომბოემბოლიის განვითარების რისკის წინაშე. აუცილებელია აღინიშნოს, რომ საკმაოდ დიდ კვლევაში არანაირი მექანიკური თრომბოპროფილაქტიკის ოფცია არ შესწავლილა იმ ფაქტის განსაზღვრის მიზნით, ამცირებს თუ არა აღნიშნული მოწყობილობები გარდაცვალების ან ფილტვის ემბოლიის (PE) განვითარების შემთხვევებს, და არსებულ ცდებთან დაკავშირებით აღინიშნება სერიოზული მეთოდოლოგიური ხარვეზები. მიუხედავად აღნიშნულისა, მითითებული მოწყობილობები წარმოადგენს მნიშვნელოვან ოფციას თრომბოპროფილაქტიკისთვის, განსაკუთრებით იმ პაციენტებისთვის, რომლებიც დგანან სისხლდენასთან დაკავშირებული გართულებების წინაშე და სამკურნალო თრომბოპროფილაქტიკის დამატების სახით.
ისეთ სიტუაციებში, სადაც სასურველია მექანიკური თრომბოპროფილაქტიკა, სამედიცინო სპეციალისტებმა სათანადო სიფრთხილის ზომების დაცვით უნდა შეარჩიონ მოწყობილობების სათანადო ზომა, ყურადღება უნდა გაამახვილონ მათ სწორად გამოყენებაზე და უწყვეტად გაუწიონ მეთვალყურეობა მათ შესაბამისობას. აუცილებელია სათანადო ძალისხმევის მიმართვა იმისათვის, რომ მექანიკურმა ხელსაწყოებმა ხელი არ შეუშალოს ოპერაციის შემდგომი გადაადგილების შესაძლებლობას.
ფარმაკოლოგიური თრომბოპროფილაქტიკა - მიმოხილვა
პერორალური ანტიკოაგულანტები, არაფრაქციული ჰეპარინი (UFH), დაბალმოლეკულური ჰეპარინები (LMWHs) და Xa ფაქტორის ინჰიბიტორები (ფონდაპარინუქსი) დღესდღეობით წარმოადგენს ყველაზე ფართოდ გამოყენებულ თრომბოპროფილაქტიკურ საშუალებებს კლინიკურ პრაქტიკაში. ზოგადად, ყოველ ზემოთ მითითებულ საშუალებასთან დაკავშირებით აღინიშნა, რომ ისინი საფუძვლიანად ამცირებს ვენური თრომბოემბოლიის განვითარების რისკს, თუმცა ამავდროულად შესაძლებელია გაზარდოს სისხლდენის განვითარების რისკი. აღნიშნულიდან გამომდინარე, ფარმაკოლოგიური თრომბოპროფილაქტიკის სარგებელი და რისკი ყურადღებით უნდა შეფასდეს, განსაკუთრებით კიბოთი დაავადებულ პაციენტებში, რომლებიც ჩვეულებრივ დგანან სისხლდენის გართულებების რისკის წინაშე.
გარკვეული კლასის საშუალებები გამოყენებულ იქნა ვენური თრომბოემბოლიის პროფილაქტიკისა და მკურნალობისთვის.
პროფილაქტიკურ მკურნალობასთან დაკავშირებით არაფარმაკოლოგიური მიდგომები მოიცავს: IPC, ელასტიკურ წინდასა და ქვედა ღრუ ვენის ფილტრს.
თრომბოპროფილაქტიკასა და ვენური თრომბოემბოლიის მკურნალობასთან დაკავშირებით ყველაზე ხშირად გამოყენებული ფარმაკოლოგიური საშუალებებია: UFH (სტანდარტული, დაბალი დოზა ან რეგულირებადი დოზა), პერორალური ანტიკოაგულანტები, როგორიცაა ვარფარინი და დაბალმოლეკულური ჰეპარინი.
პერორალური
ანტიკოაგულანტები???
ქვემო ღრუ ვენის ფილტრი
ახალი საშუალებები: მაგ.,
პირდაპირი ანტი-Xa ინჰიბიტორები, პირდაპირი ანტი-IIa, და ა.შ.? 27 27

28. რანდომიზებული კლინიკური კვლევები კიბოთი დაავადებულ ქირურგიულ პაციენტებში
ENOXACAN
კანადური კოლორექტალური ღრმა ვენების თრომბოზის პროფილაქტიკური კვლევა
პროფილაქტიკა ქირურგიულ პაციენტებში
ENOXACAN II
CANBESURE
FAME
გახანგრძლივებული პროფილაქტიკური მკურნალობა ქირურგიულ პაციენტებში

29. ენოქსაპარინი vs. არაფრაქციული ჰეპარინი
ვენური თრომბოებოლიის პროფილაქტიურ მკურნალობასთან დაკავშირებული რანდომიზებული კლინიკური კვლევები კიბოთი დაავადებულ ქირურგიულ პაციენტებში
დაბალმოლეკულური ჰეპარინი vs. არაფრაქციული ჰეპარინი
მუცლის ღრუს ან მენჯის ღრუს ოპერაცია კიბოს მიზეზით (ხშირ შემთხვევაში კოლორექტალური)
დაბალმოლეკულური ჰეპარინი დღეში ერთხელ vs. არაფრაქციული ჰეპარინი 7-10 დღის განმავლობაში ოპერაციის შემდგომ
ღრმა ვენების თრომბოზი ვენოგრამაზე მე-7-მე-10 დღეს სიმპტომატური ვენური თრომბოემბოლია
კვლევა N
პროექტი
რეჟიმი
ENOXACAN 1
631
ორმაგი ბრმა
ენოქსაპარინი vs. არაფრაქციული ჰეპარინი
კანადური კოლორექტალური ღრმა ვენების თრომბოზის პროფილაქტიკური მკურნალობა 2
475
მომხსენებლისთვის განკუთვნილი შენიშვნები:
ორი, საწყისი, ორმაგ ბრმა მეთოდზე დაფუძნებული რანდომიზებული კვლევა, ENOXACAN და კანადური კოლორექტალური ღრმა ვენების თრომბოზის პროფილაქტიკური მკურნალობა ჩატარდა პროფილაქტიკის დონის გამოსავლენად იმ პაციენტებში, რომელთაც ჩაუტარდათ მუცლის ღრუს / მენჯის ღრუს ოპერაცია კიბოს მიზეზით. მათ ოპერაციიდან 7-10 დღეში გამოვლინდა ვენური თრომბოემბოლიის განვითარების შემთხვევა.
დამატებითი ინფორმაცია:
N Engl J Med წლის 28 მარტი; 346(13):
ვენური თრომბოემბოლიის პროფილაქტიკური მკურნალობის ხანგრძლივობა ენოქსაპარინის მიღებისას, კიბოსთან დაკავშირებით ქირურგიული ჩარევის შემდგომ
Bergqvist D, Agnelli G, Cohen AT, Eldor A, Nilsson PE, Le Moigne-Amrani A, Dietrich-Neto F; ENOXACAN II Investigators.
წყარო
აკადემიური საავადმყოფო, უპსალა, შვედეთი.
რეზიუმე
ბიოგრაფიული მონაცემები:
კიბოს მიზეზით მუცლის ღრუს ოპერაციას თან ახლავს ვენური თრომბოემბოლიის განვითარების მაღალი რისკი, თუმცა ოპერაციის შემდგომი თრომბოპროფილაქტიკის ოპტიმალური ხანგრძლივობა უცნობია.
მეთოდები:
ჩვენ ჩავატარეთ ორმაგი ბრმა, მულტიცენტრული კვლევა, რომელშიც ის პაციენტები, რომელთაც ჩაუტარდათ გეგმიური, სამკურნალო, ღია ოპერაცია მუცლის ღრუს ან მენჯის ღრუს კიბოს მიზეზით, ღებულობდნენ ენოქსაპარინს (40 მგ კანქვეშ) ყოველდღიურად 6-10 დღის განმავლობაში. 25-ე და 31-ე დღეებს შორის ან უფრო ადრე, ვენური თრომბოემბოლიის განვითარების სიმპტომების გამოვლენის შემთხვევაში, ჩატარდა ორმხრივი ვენოგრამა. ეფექტურობასთან დაკავშირებით პირველადი უსაფრთხოების საბოლოო მდგომარეობა წარმოადგენდა სისხლდენას რანდომიზაციის შემდგომ სამკვირიანი პერიოდის განმავლობაში. პაციენტები იმყოფებოდნენ დაკვირვების ქვეშ სამი თვის მანძილზე.
შედეგები:
მკურნალობის ეფექტურობის ანალიზი ჩაუტარდა 332 პაციენტს. ვენური თრომბოემბოლიის მაჩვენებლები ორმაგი ბრმა ფაზის დასასრულს შეადგენდა 12.0 პროცენტს პლაცებოს ჯგუფში და 4.8 პროცენტს ენოქსაპარინის ჯგუფში (P=0.02). აღნიშნული სხვაობა შენარჩუნდა სამ თვეზეც (13.8 პროცენტი vs. 5.5 პროცენტი, P=0.01). სამი პაციენტი ენოქსაპარინის ჯგუფიდან და ექვსი პაციენტი პლაცებოს ჯგუფიდან გარდაიცვალა ოპერაციის ჩატარებიდან სამი თვის განმავლობაში. არ გამოვლინდა რაიმე მნიშვნელოვანი სხვაობა სისხლდენის ან სხვა გართულებების გამოვლენის კოეფიციენტებში ორმაგი ბრმა კვლევის ან კვლევის შემდგომი პერიოდის განმავლობაში.
დასკვნები:
მუცლის ღრუს ან მენჯის ღრუს კიბოს ოპერაციიდან ოთხი კვირის განმავლობაში ენოქსაპარინით პროფილაქტიკური მკურნალობა არის უსაფრთხო და მნიშვნელოვნად ამცირებს ვენოგრამის შედეგად ნაჩვენები თრომბოზის შემთხვევებს, როგორც ეს შედარებულია ენოქსაპარინით პროფილაქტიკურ მკურნალობასთან პირველი კვირისთვის. Ann Surg წლის მარტი; 233(3):
კანქვეშა ჰეპარინი დაბალმოლეკულურ ჰეპარინთან შედარებით იმ პაციენტებში ჩატარებულ თრომბოპროფილაქტიკაში, რომელთაც უტარდებათ კოლორექტალური ოპერაცია: კანადის კოლორექტალური ღრმა ვენების თრომბოზის პროფილაქტიკის კვლევის შედეგები: რანდომიზებული, ორმაგი ბრმა კვლევა.
McLeod RS, Geerts WH, Sniderman KW, Greenwood C, Gregoire RC, Taylor BM, Silverman RE, Atkinson KG, Burnstein M, Marshall JC, Burul CJ, Anderson DR, Ross T, Wilson SR, Barton P; Canadian Colorectal Surgery DVT Prophylaxis Trial investigators.
ქირურგიის ფაკულტეტი, ტორონტოს უნივერსიტეტი, ტორონტო, ონტარიო, კანადა.
მიზანი:
დაბალი დოზის არაფრაქციული ჰეპარინისა და დაბალმოლეკულური ჰეპარინის ეფექტურობისა და უსაფრთხოების შედარება პროფილაქტიკური მკურნალობის სახით ვენურ თრომბოემბოლიასთან კოლორექტალური ოპერაციის შემდგომ.
მულტიცენტრულ, ორმაგ ბრმა კვლევაში, ის პაციენტები, რომელთაც ჩაუტარდათ მსხვილნაწლავის ან სწორნაწლავის სრული ან ნაწილობრივი რეზექცია, რანდომიზებულ იქნენ კანქვეშა ინექციის გზით კალციუმის ჰეპარინის 5,000 ერთეულის ყოველ 8 საათში ერთხელ ან 40 მგ ენოქსაპარინის დღეში ერთხელ მისაღებად (პლუს ორი დამატებითი მარილხსნარის ინექცია). ღრმა ვენების თრომბოზი შეფასდა რეგულარული, ორმხრივი, კონტრასტული ვენოგრამით, რომელიც ჩატარდა ოპერაციის შემდგომ მე-5 და მე-9 დღეს შორის პერიოდში, ან უფრო ადრე კლინიკური ვარაუდის შემთხვევაში.
ცხრაასოცდათექვსმეტმა რანდომიზებულმა პაციენტმა შეასრულა პროტოკოლი და მიიღო სათანადო შედეგის შეფასება. ორივე ჯგუფში ვენური თრომბოემბოლიის მაჩვენებლები ერთნაირი იყო. არ აღინიშნა გარდაცვალების შემთხვევა ფილტვის ემბოლიის ან სისხლდენის გართლების მიზეზით. მიუხედავად იმისა, რომ სისხლდენის განვითარების ყველა შემთხვევის თანაფარდობა ენოქსაპარინის ჯგუფში მნიშვნელოვნად აღემატებოდა დაბალი დოზის ჰეპარინის ჯგუფს, მნიშვნელოვანი სისხლდენის განვითარებისა და სისხლდენის მიზეზით ხელახალი ოპერირების მაჩვენებლები დიდად არ განსხვავდებოდა.
ორივე ჰეპარინის 5,000 ერთეული კანქვეშ ყოველ 8 საათში და ენოქსაპარინის 40 მგ კანქვეშ დღეში ერთხელ უზრუნველყოფს მაღალეფექტურობასა და უსაფრთხო პროფილაქტიკურ მკურნალობას იმ პაციენტების მიმართ, რომლებიც იტარებენ კოლორექტალურ ოპერაციას. თუმცა, ხარჯის მხრივ არსებული სხვაობის გათვალისწინებით, დღესდღეობით დაბალი დოზის ჰეპარინით პროფილაქტიკური მკურნალობა რჩება უპირატეს მეთოდად.
1. Br J Surg 1997;84:1099–103
2. Ann Surg 2001;233: 29 29

30. FAME
4-კვირიანი პროფილაქტიკური მკურნალობა დალტეპარინით ამცირებს ვენური თრომბოემბოლიის განვითარებას, სისხლდენის განვითარების რისკის გაზრდის გარეშე, 1- კვირიან პროფილაქტიკურ მკურნალობასთან შედარებით 20
RRR = 55% p = 0.012
RRR = 77% p = 0.009
მომხსენებლისთვის განკუთვნილი შენიშვნები:
FAME კვლევაში, პაციენტებმა მიიღეს 5,000 სე დალტეპარინი კვირაში ერთხელ, 1 კვირის განმავლობაში, მუცლის რრუს ოპერაციის შემდგომ და შემდგომ რანდომიზებულ იქნენ ღია პლაცებოს ან გახანგრძლივებულ პროფილაქტიკურ მკურნალობაზე დალტეპარინის გამოყენებით, კიდევ 3 კვირის განმავლობაში; ქვე-ანალიზის ფარგლებში განხილულ იქნა FAME კვლევის 198 მონაწილეში მიღებული შედეგები, რომელთაც ჩაუტარდათ მუცლის ღრუს ოპერაცია კიბოს მიზეზით. აღნიშნული 198 პაციენტიდან 24 პაციენტში, ვენოგრამის შედეგად დადასტურებული ვენური თრომბოემბოლიის მაჩვენებლები 4 კვირაზე შემცირდა 19.6%-დან პლაცებოს გამოყენებით 8.8%-მდე გახანგრძლივებული დალტეპარინის გამოყენებით, რაც წარმოადგენს 55%-იან შედარებით შემცირებას (P = .03). პროქსიმალური ღრმა ვენების თრომბოზის კოეფიციენტი შემცირდა 10.4%-დან 2.2%-ზე გახანგრძლივებული პროფილაქტიკური მკურნალობის შემთხვევაში, სადაც შედარებითი შემცირება შეადგენდა 79%-ს (P = .02).
დამატებითი ინფორმაცია:
J Thromb Haemost წლის ნოემბერი; 4(11): Epub 2006 წლის 1 აგვისტო.
გახანგრძლივებული პროფილაქტიკური მკურნალობა დალტეპარინით გვიანი თრომბოემბოლიის გართულებების პრევენციის მიზნით იმ პაციენტებში, რომელთაც უტარდებათ მუცლის ღრუს ოპერაცია: მრავალცენტრული, რანდომიზებული, ღია კვლევა.
Rasmussen MS, Jorgensen LN, Wille-Jørgensen P, Nielsen JD, Horn A, Mohn AC, Sømod L, Olsen B; FAME Investigators.
წყარო
ქირურგიის განყოფილება, ბისპებიერგის საავადმყოფო, კოპენჰაგენის უნივერსიტეტი, კოპენჰაგენი, დანია.
რეზიუმე
ბიოგრაფიული ინფორმაცია:
პაციენტები, რომელთაც უტარდებათ მუცლის ღრუს ოპერაცია, დგანან ვენური თრომბოემბოლიის (VTE) განვითარების დიდი რისკის წინაშე, თუმცა ოპერაციის შემდგომი თრომბოპროფილაქტიკის ოპტიმალური ხანგრძლივობა უცნობია.
მიზნები:
თრომბოპროფილაქტიკის ეფექტურობისა და უსაფრთხოების შეფასება დაბალმოლეკულური ჰეპარინის (დალტეპარინის) გამოყენებისას, რომელიც მიიღება მუცლის ღრუს ოპერაციიდან 28 დღის შემდეგ, 7-დღიან მკურნალობასთან შედარებით.
პაციენტები/მეთოდები:
მრავალცენტრული, პროსპექტიული, შეფასებითი-ბრმა, ღია, რანდომიზებული კვლევა ჩატარდა გახანგრძლივებული თრომბოპროფილაქტიკის ეფექტურობის დასადგენად მუცლის ღრუს ოპერაციის შემდეგ. ჯამში, შეირჩა 590 პაციენტი, რომელთაგან 427 რანდომიზებულ იქნა და დაენიშნათ მინიმუმ 1-დღიანი საკვლევი მკურნალობა, ხოლო 343 პაციენტმა მიაღწია შეფასებად საბოლოო შედეგს. ძირითად ეფექტურობის საბოლოო შედეგს წარმოადგენდა ობიექტურად შემოწმებული ვენური თრომბოემბოლია, რომელმაც თავი იჩინა ოპერაციიდან მე-7 და 28-ე დღეებს შორის პერიოდში. ყოველ პაციენტს ჩაუტარდა ორმხრივი ვენოგრამა 28-ე დღეს.
შედეგები:
ვენური თრომბოემბოლიის ერთობლივი შემთხვევები შემცირდა 16.3%-დან ხამოკლე თრომბოპროფილაქტიკისას (29/178 პაციენტი) 7.3%-მდე გახანგრძლივებული თრომბოპროფილაქტიკის შემდგომ (12/165) (შედარებითი რისკის შემცირება 55%; 95% ნდობის ინტერვალი 15-76; P=0.012). რაოდენობა, რომელიც საჭიროებდა დამუშავებას ვენური თრომბოემბოლიის ერთი შემთხვევის პრევენციის მიზნით შეადგენდა 12-ს (95% ნდობის ინტერვალი 7-44). სისხლდენის განვითარების შემთხვევების რაოდენობა არ გაიზარდა გახანგრძლივებული თრომბოპროფილაქტიკისას ხანმოკლე თრომბოპროფილაქტიკასთან შედარებით.
დასკვნები:
დალტეპარინის 5000 სე ოთხკვირიანი მიღებით, დღეში ერთხელ, მუცლის ღრუს ოპერაციის შემდეგ, შემცირდა ვენური თრომბოემბოლიის განვითარების დონე, სისხლდენის განვითარების რისკის გარეშე, 1-კვირიან თრომბოპროფილაქტიკასთან შედარებით.
J Thromb Haemost. 2006;4: 30

31. ანტიკოაგულაციის ჩატარება უნდა მოხდეს ჰოსპიტალიზაციის განმავლობაში.
რეკომენდაციები წარმოდგენილია: ამერიკის ყოვლისმომცველი ეროვნული ქსელის (NCCN) გაიდლაინების ფარგლებში
აღნიშნული რეკომენდაციას უწევს პროფილაქტიკურ ანტიკოაგულაციას ყველა პაციენტში, რომელთაც დიაგნოსტირებული აქვთ კიბოს აქტიური სტადია, და არ აღენიშნებათ უკუჩვენება.
ანტიკოაგულაციის ჩატარება უნდა მოხდეს ჰოსპიტალიზაციის განმავლობაში.
ვენური თრომბოემბოლიის პროფილაქტიკური მკურნალობა საავადმყოფოდან გაწერის შემდგომ აუცილებლად უნდა იქნას მხედველობაში მიღებული.
Lawrence D, et al, J NCCN 2006; 4: 31

32. რეკომენდაციები წარმოდგენილია: ამერიკის კლინიკური ონკოლოგიის საზოგადოების (ASCO) გაიდლაინების ფარგლებში
თრომბოპროფილაქტიკასთან დაკავშირებით მხედველობაში უნდა იქნას მიღებული ყველა ის პაციენტი, რომელიც იტარებს მნიშვნელოვან ქირურგიულ ჩარევას კიბოს მიზეზით.
პაციენტებს, რომლებიც გადიან 30 წუთზე მეტი ხანგრძლივობის ლაპარატომიას, ლაპარასკოპიას ან თორაკოტომიას, უნდა ჩაუტარდეთ ფარმაკოლოგიური თრომბოპროფილაქტიკა არაფრაქციული ჰეპარინით ან დაბალმოლეკულური ჰეპარინით, თუ აღნიშნული არ იქნება უკუნაჩვენები.
Lyman GH, et al. J Clin Oncol. 2007;25:

33. ქირურგიული ჩარევით პროვოცირებული VTE (5 წელიწადში რეციდივი 3%)
ანტიკოაგულაციურ მკურნალობის შეწყვეტის შემდეგ რეციდივის სხვადასხვა სავარაუდო რისკი
ქირურგიული ჩარევით პროვოცირებული VTE (5 წელიწადში რეციდივი 3%)
VTE პროვოცირებული არაქირურგიული გარდამავალი რისკის ფაქტორით (მაგ.ესტროგენებით მკურნალობა; ორსულობა; ფეხის ტრავმა; 8 საათზე > ხანგრძლივი ფრენა; 5 წელიწადში რეციდივი 15%)
არაპროვოცირებული (ასევე უწოდებენ „იდიოპათიურს“) VTE (არ შეესამაბება გარდამავალი რისკის ფაქტორით ან კიბოთი პროვოცირების კრიტერიუმებს (30% რეციდივი 5 წლის მანძილზე)
კიბოსთან ასოცირებული VTE (ასევე ეწოდება „კიბოსთან ასოცირებული თრომბოზი“ ) რეციდივის 15%-იანი წლიური რისკი

34. efeqturoba operaciis dros da mis Semdgom uaxloes periodSi, rogorc dabalmolekuluri wonis, ise arafraqcirebuli heparinebi venuri Trombozebis profilaqtikis mizniT xasiaTdebian erTnairi efeqturobiT. magram dabalmolekuluri wonis heparinebi gamoirCevian mTeli rigi upiratesobiT:
1. maRali bioSeRwevadobiT;
2. fiqsirebuli dozebis gamoyenebisas SedarebiT
xangrZlivi antikoagulanturi efeqti;

35. 3. laboratoriuli monitoringis naklebi
aucilebloba
aqedan gamomdinare:
4. mkurnalobis dabali fasi
5. iSviaTad viTardeba iseTi garTuleba, rogoricaa
sisxldena (0.9%).
arafraqcirebuli heparinis gamoyenebisas
sisxldenis ganviTarebis riski aRwevs 3.5%
6. Ppostoperaciul periodSi dabalmolekuluri
heparinis gaxangrZlivebuli daniSvna amcirebs
venuri Trombozebis ganviTarebis sixSires

36. dabalmolekuluri wonis heparinebis adreuli (profilaqtikuri) daniSvnis winaaRmdeg Cvenebaa:
intrakranialuri sisxldena;
zurgis tvinis arasruli dazianeba
perispinaluri hematomiT;
arakontrolirebadi sisxldena;
arakoregirebadi koagulopaTia.

37. 10th Edition of the Antithrombotic Guideline; CHEST 2016
პაციენტებში ქვედა კიდურის DVT-ით ან PE -ით, რომლებსაც აქვთ კიბო („კიბოსთან ასოცირებული თრომბოზი“), ხანგრძლივი ანტიკოაგულაციური მკურნალობისათვის (პირველი 3 თვე) უპირატესობა ენიჭება LMWH-ს, ვიდრე VKA-ს (ხარისხი 2C), დაბიგატრანს (ხარისხი 2C), რივაროქსაბანს (ხარისხი 2C), აპიქსაბანს (ხარისხი 2C), ან ედოქსაბანს (ხარისხი 2C).
10th Edition of the Antithrombotic Guideline; CHEST 2016

38. 10th Edition of the Antithrombotic Guideline; CHEST 2016
პაციენტებში ქვედა კიდურის DVT-ით ან PE -ით და აქტიური კიბოთი („კიბოსთან ასოცირებული თრომბოზი“), რომლებსაც (i) არ აქვთ სისხლდენის მაღალი რისკი, ჩვენ უპირატესობას ვანიჭებთ 3 თვეზე უფრო ხანგრძლივ ანტიკოაგულაციურ მკურნალობას (შეწყვეტის წინასარ განსაზღვრული თარიღის გარეშე) (ხარისხი 1B) და (ii) სისხლდენის მაღალი რისკის შემთხვევაშიც, ჩვენ აგრეთვე უპირატესობას ვანიჭებთ 3 თვე მკურნალობასთან შედარებით, უფრო ხანგრძლივ ანტიკოაგულაციურ მკურნალობას (შეწყვეტის წინასწარ განსაზღვრული თარიღის გარეშე) (ხარისხი 2B).
შენიშვნა: ყველა შემთხვევაში, როდესაც პაციენტი იღებს 3 თვეზე უფრო ხანგრძლივ ანტიკოაგულაციურ მურნალობას, მისი შემდგომი გაგრძელების საჭიროება გარკვეული პერიოდულობით უნდა შეფასდეს (მაგ. ყოველწლიურად).
10th Edition of the Antithrombotic Guideline; CHEST 2016

39. Association between Cancer and Thrombosis
Trousseau 1865
“Should you, when in doubt as to the nature of affection of the stomach, when hesitating between chronic gastritis, simple ulcer, and cancer, observe a vein become inflamed in the arm or leg, you may dispel your doubt, and pronounce in a positive manner that there is cancer…”

40. Association between Cancer and Thrombosis
Trousseau 1865
“Should you, when in doubt as to the nature of affection of the stomach, when hesitating between chronic gastritis, simple ulcer, and cancer, observe a vein become inflamed in the arm or leg, you may dispel your doubt, and pronounce in a positive manner that there is cancer…”
Jan 1867, after suffering weeks of abdominal pains, Trousseau developed a thrombus and died of gastric cancer shortly thereafter

41. madlobT yuradRebisaTvis