1. Vancomycin
Birgir Guðmundsson

2. Saga
Uppgötvað í jarðsýni frá borneó sem trúboði sendi á rannsóknarstofu 1953
Vegna vaxandi ónæmis baktería gegn penicillíni flýtt á markað 1958
Nefnt eftir orðinu “vanquish” (eyða)
Var þó fljótt ýtt til hliðar sem first line meðferð vegna tilkomu nýrri ekki eins toxískum lyfjum
Notað í sjúklingum með alvarleg beta laktam ofnæmi eða gegn bakteríum með ónæmi gegn öðrum lyfjum

3. Bygging og virkni Glycopeptide Um 1450 Da
Framleitt af Streptomyces orientalis
Hemur ensímið glýkópeptíð synþasa og þar með frumuveggsmyndun Gram pos baktería
Bacteriocidal
Vancomycin (Vancocin) is a complex tricyclic glycopeptide
antibiotic produced by Streptomyces orientalis,
The glycopeptides are inhibitors of cell wall synthesis.
They bind to the terminal carboxyl group on the Dalanyl-
D-alanine terminus of the N-acetylglucosamine-
N-acetylmuramic acid peptide and prevent polymerization
of the linear peptidoglycan by peptidoglycan
synthase.They are bactericidal in vitro.
To be specific, vancomycin prevents incorporation of N-acetylmuramic acid (NAM) and N-acetylglucosamine (NAG) peptide subunits into the peptidoglycan matrix; which forms the major structural component of Gram-positive cell walls.

4. Pharmacokinetic Frásogast illa frá meltingarvegi
Verður að gefa oralt eða IV
Barnaskammtar mg/kg/d á 12 klst fresti
Dreifist en kemst ekki gegnum heilahimnur nema bólga sé til staðar.
Prótein binding 55%
Helmingunartími
Nýburar 6-10 klst, 3 mán-4 ára 4 klst, eldri börn 2-3 klst, fullorðnir 5-11 klst
Útskilnaður 90% um nýru
Nýrnabilun eykur helmingunartíma

5. Pharmacodynamic Concentration independent virkni Fylgjast með styrk?
Deilt hvort nauðsynlegt
Meðferðarmörk 5-15 mcg/ml
Halda undir 60 mcg/ml
Magn háð virkni ef yfir MIC en tíma háð áhrif ef undir MIC

6. Þröngvirkt sýklalyf Gott gegn gram pos bakteríum
Staphylococci
Streptococci
Enterococci
Clostridium
Bacillus
Corynebacterium
Virkar illa gegn Gram neikvæðum bakteríum
Kemst ekki gegnum frumuvegginn

7. Helstu ábendingar
Vanalega eru beta laktam lyf sem baktería er næm gegn betri
Er því gott gegn beta laktam resistant bakteríum
Drug of “last resort”
MRSA og MRSE
Staphylococcal enterocolitis eða endocarditis
Með amínóglýkósíði gegn enterococcal endocarditis
C. Difficile sem er ónæmur gegn metronidazole

8. Aðrar ábendingar Bein og liðsýkingar MTK
MRSA pyogenic arthritis og osteomyelitis
MTK
Gram + varnandi vegna neurokirurgiu
Heila abcessar
Penicillin res S. Pneumonae meningitis
MRSA bacteremia í ónæmisbældum
Húð abcessar, cellulitis, myositis og fasciitis tengd MRSA
MRSA tengd lungnabólga

9. Aukaverkanir Algengt: Verkur og thrombophlebitis
Nú hreinari vancomycin afleiður en áður og talið lítið toxískt en tengist þó:
Nephrotoxicity
Aukið með samfara notkun amínóglýkósíða
Ototoxískt
Red man syndrome
Histamín losun
Gefa vancomycin hægt  1 klst (max 10mg/min ef skammtur >500 mg)

10. Rétt notkun Eru að koma upp ónæmir stofnar sem hamla notkun þess
Vancomycin resistant stofnar
Vancomycin resistant enterococcus 1987
Vancomycin intermediate S. Aureus
Vancomycin resistant S. Aureus
Ekki nota nema rétt ábending!
Another negative effect of vancomycin use over the years has been a relative
increase S aureus resistance [33–37]. Vancomycin therapy results in
cell-wall thickening of S aureus strains, of both methicillin-sensitive S aureus
(MSSA) and methicillin-resistant S aureus (MRSA). Vancomycin-mediated
cell-wall thickening results in ‘‘permeability mediated’’ resistance to vancomycin
as well as to other anti-MSSA and anti-MRSA antibiotics [38–42].
Vancomycin-induced ‘‘permeability-mediated’’ resistance is manifested microbiologically
by increased minimum inhibitory concentrations (MICs)
and clinically by delayed resolution or therapeutic failure in treating staphylococcal
bacteremias or acute bacterial endocarditis

11. Takk fyrir áheyrnina