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METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS
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GLUCÓLISIS
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GLUCÓLISIS Glucosa + 2NAD+ + 2 ADP + 2 Pi
2NADH +2 piruvato + 2 ATP+ 2 H2O+ 4H+
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DG0’ (kJ mol-1) -16.7 +1.7 -14.2 aldosa cetosa Cerébro/músculo
Glucocinasa: hígado >cargada >entrada Glucosa Primera tranferencia fosforilo CHO CHOH CH2OPO32- CH2OH C=O CHOH CH2OPO32- aldosa cetosa CH2OPO32- C=O CHOH Segunda tranferencia fosforilo DG
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DG0’ (kJ mol-1) +24.2 +7.5 +6.3 Oxidación/ Fosforilación
1°intermediario Alta energía Condensación aldólica: Cetona + aldehido aldol Ruptura aldólica ENERGÍA
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DG0’ (kJ mol-1) -18.5 +4.4 +1.8 2°intermediario Alta energía Hemo -H2O
Primera generación de ATP Fosforilación a nivel de sustrato ENERGÍA Enz-PO32- ENERGÍA Hemo -H2O ENERGÍA: rearreglo en la molécula
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DG0’ (kJ mol-1) -23.0 2° Fosforilación A nivel de sustrato
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-2ATP A mitocondria +2ATP +2ATP Glucógeno Glucosa-1-P +Fru1-6bP
Feedforward control
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Oxígeno NAD+ : reciclaje necesario para proseguir
Glucólisis a alta velocidad Sangre a hígado: Cori Glucosa Glucosa+2ADP+2Pi 2lactato+2ATP+2H+
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Ciclo de Cori (fisiológico)
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En levadura: LADH Coenzima: Tiaminapirofosfato TPP: descarboxilaciones
De a-cetoácidos LADH
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Musc HK -G6P PFK PIRK +AMP,+ADP, cAMP, F2,6P
Glucógeno Glucosa-1-P +AMP,+ADP, cAMP, F2,6P -ATP(sustrato e inhibidor) -Citrato ( ATP TCA Citrato) +Fru1-6bP Feedforward control -ATP -AcetilCoa ( ATP TCA AcCoA) Musc HK -G6P PFK PIRK
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Regulación: PFK: Estados R T ATP sustrato une R=T ATP inhibidor une T disminuye afinidad por F6P F6P une preferencialmente R (más afinidad) AMP une R favorece afinidad
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GLUCONEOGÉNESIS NUEVOS CARBOHIDRATOS ESTRUCTURALES
COMBUSTIBLE EN CONDICIONES INANICIÓN
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GLUCONEOGÉNESIS (Hígado y riñón)
Precursores no carbohidratos GLUCOSA piruvato lactato intermediarios CAT Aminoácidos (excepto: leu/lys) oxaloacetato Ciclo glioxilato AG AcCoa
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hexocinasa PFK 3C 4C Piruvato cinasa Mitocondria 3C
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Glucólisis DG°’= -31.4 kJ/mol
Gluconeogénesis DG°’= kJ/mol Intermediario alta energía ANAPLERÓTICA DE CAT
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E-Bio + CO2 + ATP E-Bio-carboxi + ADP + Pi
DG°’= kJ/mol Carboxi*** (DG°’= kJ/mol) E-Bio + CO2 + ATP E-Bio-carboxi + ADP + Pi E-Bio-carboxi + Piruvato Oxaloacetato + E-Bio NADH Malato DH (inversa entrada NADH) Asp aminotransferasa NAD+ malato PEP aspartato aspartato PEP Asp aminotransferasa Malato DH malato Gluconeogénesis:PEP Oxaloacetato NADH NAD+ SE REQUIERE PARA GNG
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PEPCK mit PEPCK cit PEPCK cit Lactato piruvato Oxaloacetato malato
NADH Malato DH (inversa entrada NADH) Asp aminotransferasa NAD+ PEPCK mit PEPCK cit malato PEP aspartato Lactato piruvato NAD+ LDH NADH aspartato PEP Asp aminotransferasa Malato DH malato Gluconeogénesis PEP Oxaloacetato PEPCK cit NADH NAD+
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reversibles cit mit DG°’= kJ/mol
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DG°’= -8.6 kJ/mol DG°’= -5.1 kJ/mol (Híg/riñ) . DG°’= kJ/mol
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Regulación por F2,6P +F2,6P -F2,6P
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F2,6P F6P PFK2 FBPasa2 -citrato -F6P +AMP,+F6P, Pi +glicerol3P
+Glucólisis -Gluconeogénesis
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F2,6P Glu glucagon AMPc PKA PKA P inactiva PFK2 act PFK2 FBPasa2 inact
Inh PFK Act FBPasa F2,6P Gluconeogénesis
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Glucógeno 3X2= 6 enlaces Alta energía: anabolismo
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Hidrólisis triacil gliceroles:
1) Adiposo Hidrólisis triacil gliceroles: Inanición: Glucosa para cerebro AcetilCoA + cpos. cetónicos Glicerol
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Glicerol (adiposo) Glicerol (hígado) Glicerol cinasa Glicerol-3P
Glicerol-3P DH DihidroxiacetonaP TPi Gliceraldehído-3P ATP ADP NAD+ NADH
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Inanición: Glucosa para cerebro
2) Músculo Hidrólisis Proteínas aa Ácidos TCA Oxaloacetato Piruvato Alanina(m) Inanición: Glucosa para cerebro Alanina(h) Piruvato
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