1. lökositler
Prof. Dr. Asuman Gölgeli

9. Beyaz kan hücreleri (Lökositler)
Granüler lökositler
Nötrofiller(40-70%)
Eosinofiller (acidophils, <5%)
Basofiller (<1%)
Agranüler lökositler
Lenfositler(20-45%)
Monositler(<10%)

10. White Blood Cells Leukocyte Agranulocyte Granulocyte Monocyte Basophil
Neutrophil
Lymphocyte
Eosinophil

12. GRANÜLOSİTLER 1. NÖTROFİLLER Lökositlerin % 40-45 10 - 14um çapında
nükleusları çok loplu
sitoplazması hafif noktalı granülleri silik
- geniş lizozomları var
Aktif fagositlerdir bakteri ve
hücre fragmanlarını sindirirler

13. NEUTROPHIL
Multi - lobed
nucleus
Cytoplasm
Erythrocyte

15. GRANÜLOSİTLER 2. Eosinofiller lökositlerin % 1-6 nı oluşturur
çapları; um
Nükleusu iki loplu
anormal geniş oval granüller
- eosin ile parlak kırmızıya boyanır
Fagositoz yapar antijen +antikor kompleksini sindirir
histaminaz salar inflamasyonu inhibe eder

16. EOSINOPHIL
Cytoplasmic
granules
Bi - lobed
nucleus

19. AGRANULOCYTES 1. lenfositler lökositlerin % 20-30
çapları (küçük); 6 - 9um
çapları ;9 - 15um (geniş - 3%)
yuvarlak, koyu boyanmış nükleuslar
soluk granülsuz sitoplazma
küçük lenfositlerin sitoplazması az
- patojenlere saldırır & immun cevapları regüle eder
Büyük lenfositler antikorları oluşturur

20. lenfositler
geniş
küçük
yuvarlak
nükleuslar

24. AGRANULOCYTES 2. Monositler Lökositlerin %2-3 , çapları ; 14 - 24um,
geniş, genellikle çentikli nükleuslar,
Bol açık mavi sitoplazma granülsüz,
Sitoıplazmik vakuller,
oldukça hareketli,
ölmüş doku ve patojenleri fagosite edebilen
makrofajlara dönüşür.

25. MONOSİT
Bol
sitoplazma
Çentikli
nükleus

27. Fagositoz hücrelerin yeme davranışına benzer. Fagositoz yapan;
Nötrofiller
Monositler
Hedefleri:
Bakteri ve diğer yabancı materyaller.
Hasarlı/infekte/anormal hücreler

30. Fagositoz
Monosit
Yutulmaya başlanan
Yabancı hücre

33. Savunma Mekanizmaları
İnflamasyon
İmmun sistem

34. Savunma Mekanizmaları
Inflamasyon: non-spesifik
Immune sistem: spesifik

35. İnflamasyon
Vücudun hasara cevabı

36. İnflamasyon İşaret ve semptomları
Anatomik olarak:
Kızarıklık, şişlik, ısı, ağrı, fonksiyon azlığı.
Histolojik olarak:
İnflamasyonlu dokuya lökositlerin birikmesi.

37. İnflamasyon Şiddetinin derecesi
Akut:
Kısa süreli (saatler, günler)
Nötrofil istilası
Kronik:
Uzun süreli (haftalar, aylar)
İmmun sistem işe karışır (lenfositler)

38. Inflammation Mekanizması
Kan damarları: çapı ve permeabilitesi değişir.
Lökositler: Kemotaktik göçü.
İnflamatuar mediatörlerin oluşması ve salınması ile her ikisi tarafında regüle edilir.

39. İnflamasyon Ameboid migrasyon/Diapedez
Hücrenin emekleme-benzeri hareketi.
hücre içindeki aktinle gercekleşir.
Farklı hücrelerde farklılık sergiler.
lökositler göç ve bakteriyi bulmada kullanır.

41. İnflamasyon Kemotaksi
çözünen bir stimulus konsantrasyonunun gradyanına cevap olarak hücrenin göçe yönlenmesidir. Örneğin;
Bakterinin sekresyon ürünleri
İnflamatuar mediatörler.

42. İnflamasyon İnflamatuar mediatörler
Plazma proteinlerinden türeyenler:
Pıhtılaşma sırasında salınan ürünler
Hücrelerden kaynaklananlar:
Sitokinler, histamin.
Sadece salınır/lokal etki.
(hormon-benzeri özgüllük)

43. İnflamatuar cevap Doku hasarı Patojen Kimyasal Mediatör salınmasi
Artmış
Vaskuler
permeabilite
Kemotaksi

44. Hasar bölgesini ayırır
İnflamatuar
cevap
Doku
hasarı
Patojen
Kimyasal
Mediatör
salınmasi
Artmış
Vaskuler
permeabilite
Kemotaksi
Hasar bölgesinde
Beyaz kan hücre
Sayısında artış
Fibrin yumağı
Hasar bölgesini ayırır
Patojenler tutulur ve
Yok edilir

45. İlave NonSpesifik Direnç
Kimyasal savunma
1. Komplement
yaklaşık 20 adet serum protein grubu
yabancı bir madde ile kombine olduğunda bir
“komplement kaskadı” aktive edilir
complement proteinleri bakterial membranı
yırtarlar
2. Interferon
viral infeksiyonlara direnç için vücut
hücrelerini stimule ederler
viral replikasyonu inhibe ederler

46. Komplement
Sıvı
fışkırması
Bakterial
membran