Сахарный диабет и заболевания сетчатки

Сахарный диабет и заболевания сетчатки
Кафедра глазных болезней РУДН Сахарный диабет и заболевания сетчатки Доцент В.И.Барашков 2005

Диабетическая ретинопатия –
– позднее неспецифическое сосудистое [4], наиболее распространенное и тяжелое осложнение СД; – одна из ведущих причин инвалидности по зрению среди лиц трудоспособного 1-го типа и у значительной части больных с СД 2-го типа [3].

Согласно мировой статистике, сахарным диабетом (СД) болеют от 1 до 15% всего населения земного шара, а заболеваемость постоянно увеличивается. От сосудистых осложнений СД зависят прогноз заболевания, трудоспособность и продолжительность жизни больного. При СД поражаются сосуды сетчатки, почек, нижних конечностей, головного мозга и сердца. Офтальмолог может первым обнаружить на глазном дне изменения, характерные для СД, когда больные приходят с жалобами на понижение зрения, видение черных точек и пятен, не подозревая о наличии у них СД. Другие глазные осложнения СД, помимо ретинопатии: катаракта, вторичная неоваскулярная глаукома, поражение роговицы в виде точечных кератопатий, рецедивирующих эрозий, трофической язвы, эндотелиальной дистрофии, блефариты, блефароконъюнктивиты, ячмени, иридоциклиты, иногда поражаются глазодвигательные нервы [1].

Факторы риска Риск развития диабетической ретинопатии возрастает на 50% (Висконсинское эпидемиологическое исследование WESDR в США с 1984 по 1992 г.): при увеличении концентрации гликозилированного гемоглобина HbA1c на 1%, при повышении систолического АД на 10 мм рт. ст., при увеличении давности СД на 3 года [3]. Также к факторам риска относятся: возраст, гиперлипидемия [3, 4], беременность, алкоголь, курение, избыточная масса тела, пол, физическая активность, другие заболевания глаз: после экстракции катараакты, миопия ≥2 дптр [4].

Факторы риска (гипергликемия)
Высокая концентрация глюкозы в плазме крови – один из наиболее важных факторов риска развития и прогрессирования диабетической ретинопатии (при уровне содержания глюкозы в плазме крови > 11 ммоль/л риск в 3,6 выше, чем при уровне содержания 7,8 ммоль/л). Более информативный показатель – концентрация в крови гликозилированного гемоглобина HbA1c (значительно меньше подвержен суточным колебаниям, отражает средний уровень содержания глюкозы за последние 2-3 мес.): HbA1c 9%≈ глюкоза 7,0 ммоль/л; При длительности инсулинзависимого СД до 25 лет: отсутствие клинических признаков ДР - HbA1c 6,2-6,7%, непролиферативная ДР - HbA1c 7,1-7,5%, пролиферативная ДР - HbA1c 8,1-9,6%. HbA1c <8,4% - риск развития и прогрессирования ДР минимальный, HbA1c >10% - риск развития и прогрессирования ДР существенно увеличивается. При нормализации углеводного обмена крайне желательно постепенное снижение содержания уровня глюкозы в крови (скорость снижения HbA1c <2% в течение 6 мес.) – быстрое снижение может вызвать прогрессирование ДР [4].

Факторы риска (возраст)
Начальные проявления ДР описаны у ребенка 9 лет, а тяжелой пролиферативной ДР – у 13-летнего пациента, но такие случаи чрезвычайно редки. ДР развивается в среднем через: 10,9 лет, если инсулинзависимый СД был диагностирован до полового созревания, 15,1 года, инсулинзависимый СД был диагностирован после полового созревания. При инсулиннезависимом СД возраст пациента на течении ДР существенным образом не сказывается. Дети до 12 лет в регулярных осмотрах офтальмологом не нуждаются [4].

Факторы риска (гиперлипидемия)
Достоверной зависимости наличия ДР от уровней содержания холестерина и триглицеридов не обнаружено [4].

Факторы риска (беременность)
Может провоцировать появление и прогрессирование ДР. При начальной ДР усиление ретинопатии имеет динамический характер (возрастает частота не только формирования микроаневризм, но и их окклюзии): пик увеличения частоты формирования микроаневризм достигает максимума к 3-му мес. после родов, максимальная частота исчезновения микроаневризм приходится на 6 мес. после родов. Оральные контрацептивы на развитие ДР не влияют [4].

Факторы риска (алкоголь)
Хронический алкоголизм м.б. причиной возникновения СД. Умеренное употребление алкоголя (S.Moss и соавт.): не изменяет течение ДР в старшей возрастной группе, недостоверно уменьшает риск развития пролиферативной ДР при инсулинзависимом СД у пациентов молодого возраста. [4].

Факторы риска (курение)
Фактор риска развития кардиоваскулярных заболеваний и ампутации конечности при СД. Принято полагать, что курение не оказывает существенного неблагоприятного действия на течение ДР. Есть наблюдения негативного влияния курения на течение умеренной непролиферативной ДР и на возникновение ишемической формы диабетической макулопатии [4].

Факторы риска (избыточная масса тела)
При СД чаще отмечается у женчин, чем у мужчин (37,8%против 28,3%). Ассоциируется с гипертензией и более высоким уровнем содержания холестерина, однако вероятность наличия ДР у таких больных оказалась даже несколько меньше, чем при нормальном индексе массы тела [4].

Факторы риска (пол) При инсулинзависимом СД у девочек ДР развивается в среднем на 2 года раньше, чем у мальчиков. Возможна взаимосвязь между наступлением половой зрелости (повышением активности половых гормонов) и появлением или прогрессированием ДР. После наступления полового созревания пол существенно не влияет на частоту возникновения ДР [4].

Факторы риска (физическая активность)
Является малозначимым фактором в этиологии пролиферативной ДР. Среди пациентов с ювенильным СД, диагностированным в возрасте до 14 лет (исследование WESDR ), обнаружена меньшая частота развития пролиферативной ДР среди женщин, активно занимавшихся спортом в юношеском возрасте; относительно мужчин анологичные данные отсутствуют [4].

Факторы риска (другие заболевания глаз)
Экстракция катаракты: подтверждено усиление фоновой ДР в 85% наблюдений и появление пролиферативной ДР в 14,7% наблюдений, причем в 91% - в течение первых 6 мес. после операции; не все авторы находят прогрессирование ДР после хирургического удаления катаракты достоверным. Миопия ≥2 дптр: является фактором, сдерживающим развитие ДР (М.Султанов и соавт., 1990, при миопии средней степени не отмечали пролиферативного процесса, при миопии высокой степени – признаков ДР); наличие миопии высокой степени не исключает развитие тяжелкейшей пролиферативной ДР и запущенных форм диабетической макулопатии [4].

Диабетический макулярный отек –
– утолщение сетчатки в пределах 1 диаметра ДЗН от центра макулы. Факторы риска: длительность СД, тяжесть ДР, нефропатия, гипертензия, особенно с повышением диастолического АД, гипергликемия, гиперхолестеринемия, хирургическое лечение катаракты [4].

Патогенез ДР Основные патогенетические факторы развития ДР:
Метаболические (вызываются длительно существующей гипергликемией): усиление полиолового (сорбитолового) пути обмена глюкозы при высокой активности фермента альдозоредуктазы; неферментативное гликозилирование белков и других содержащих аминогруппы соединений, приводящее к их необратимой структурно-функциональной модификации; аутоокисление глюкозы, липидов и белков, что приводит к повышению уровня крайне реакционно способных свободных радикалов; прямая глюкозотоксичность – длительное и неконтролируемое воздействие глюкозы на различные структуры клеток. Гемодинамические: ускорение кровотока, наблюдаемое уже на ранних стадиях СД; внутрикапиллярная гипертензия; нарушение ауторегуляции тонуса сосудов; артериальная гипертензия. Гемореологические: активация тромбоцитов: усиление их агригационной и адгезивной способностей; неферментативное гликозилирование гемоглобина эритроцитов, структурныз белков их мембраны уменьшает насыщаемость эритроцитов кислородом, их способность к деформации при прохождении через капилляры; повышенная абссорбция белков плазмы на поверхности измененных эритроцитов уменьшает отрицательный мембранный потенциал, что приводит к гиперагрегации и/или повышенному выходу эритроцитов во внесосудмстое пространство; активация лейкоцитов, выделение протеаз и свободных радикалов, оказывающих повреждающее воздействие на окружающие клеточные структуры и способствующих формированию окислительного стресса. Генетические: СД типа 1 является классическим аутоиммунным заболеванием, имеющим сцепленность с определенными антигенами главного комплекса гистосовместимости человека (локус МНС): аллелями DR3 и/или DR4, а также антигенами локуса DQw8 и DQw3,2; установлена связь различных генотипов с тяжестью ДР [5].

Основные крупномасштабные исследования по проблеме диабетической ретинопатии
Под эгидой Национального глазного института США в е годы, в рамках государственной программы США для уменьшения бремени расходов на реабилитацию больных СД: Diabetic Retinopathy Study Research Group (DRS) – изучение эффективности лазерного лечения больных в 15 клиниках США с общим числом пациентов 1758 человек; доказана эффективность панретинальной фотокоагуляции в предупреждении тяжелой потери зрения при пролиферативной ДР. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group (ETDRS) – исследование в 22 клинических центрах (3928 пациентов) позволило уточнить показания к панретинальной фотокоагуляции и подтвердило эффективность лазерного лечения диабетической макулопатии. Diabetic Retinopathy Vitrectomy Study Research Group (DRVS) – на базе материала 15 клиник (более 600 глаз) оценка эффективности ранней витрэктомии при тяжелой пролиферативной ДР с гемофтальмом [4].

Основные крупномасштабные исследования по проблеме диабетической ретинопатии
Крупное эпидемиологическое исследование на базе городского диабетологического центра в Санкт-Петербурге (3059 человек): ДР – 49,8%, препролиферативная ДР – 11,6%, пролиферативная ДР – 7,9% от общего числа обследованных больных СД (ретинопатия высокого риска – 46,5%). приведенные цифры имеют приблизительный характер и м.б. сильно занижены вследствие организационных проблем эндокринологической службы, недостаточно высокого уровня первичной диагностики диабетической ретинопатии и др.; ориентировочно в России в панретинальной лазерной коагуляции ежегодно нуждаются ≈0,5-1,5 млн больных СД с тяжелой непролиферативной и пролиферативной ДР, в лазерной коагуляции – 0,2-0,8 млн пациентов с диабетическим макулярным отеком → → для региона с населением в 1 млн человек потребность в лазерном лечении составляет порядка 4,5-15,0 тыс. лазерных коагуляций в год (при полноценной загрузке на одной лазерной установке возможно выполнение 2,5-3,5 тыс. лазерных коагуляций в год) → → на регион с населением в 1 млн человек только для лечения больных с ДР необходимы 1-6 лазеркоагуляторов [4].

Клиника ДР Микроаневризмы: первый клинический признак ДР [4];
Изменения сетчатой оболочки при СД многообразны; в основном они характеризуются сосудистыми расстройствами: Микроаневризмы: первый клинический признак ДР [4]; единичные вначале в нижнем поле глазного дна; при длительном течении СД их число увеличивается; правильная круглая форма и четкие контуры (в отличие от кровоизлияний) [2]; цвет темный, даже черный; в результате гиалиноза (склероза) или тромбирования цвет становится бело-желтый [2, 4]; величина от 20 до 200 мкм; маленький светлый рефлекс на поверхности;

Клиника ДР часто обнаруживаются вблизи мелких сосудов;
расположены в глубоких слоях сетчатки, преимущественно в венозной части капилляров; не понижают зрение или понижают незначительно, если расположены в области желтого пятна; длительное время (в течение месяцев и даже лет) остаются неизменными (в отличие от кровоизлияний) [2] или с течением времени подвергаются обратному развитию: мелкие могут исчезать бесследно, более крупные поддаются фиброзу с отложением липидов в базальной мембране, в редких случаях облитерированные микроаневризмы реканализируются [4]; мешотчатые, на обоих глазах; циркуляция крови (исследование с флюоресцеином): быстрая, застой, просачивание крови через стенку [2]; при выполнении флюоресцентной ангиографии ярко флюоресцируют и выявляются в значительно большем количестве, чем при биомикроскопии; появляются более активно при высоком уровне HbA1c и длительном течении СД [4];

Клиника ДР Для больных СД молодого возраста характерны:
мешочко- и веретенообразные расширения вен; аневризмы; феномен сетки из капилляров вокруг диска зрительного нерва (Fill, 1956) [2];

Клиника ДР Кровоизлияния (у молодых больных появляются после микроаневризм, а у более пожилых – до этого (Doleneck, Takac, 1966)): преретинальные: наблюдаются при злокачественном течении ретинопатии; преимущественно в области ДЗН или в области желтого пятна; в виде шара или овала, вытянутого в горизонтальном направлении; через несколько дней принимает форму перевернутой чаши (при обратной офтальмоскопии); желтоватый цвет при рассасывании [2], небольшие геморрагии самопроизвольно подвергаются полной резорбции; крупные геморрагии обычно приводят к возникновению преретинальной или витриальной пролиферации различной степени выраженности [4] (при развитии соединительной ткани на месте кровоизлияния появляются полосы белого цвета); осложнения: разрыв membrana limitans, излитие крови в стекловидное тело (большие кровоизлияния из крупных сосудов); отслойка сетчатой оболочки при организации кровоизлияния в стекловидное тело; вторичный разрыв сетчатой оболочки [2];

Клиника ДР ретинальные (интраретинальные) – возникают в результате разрыва микроаневризм, декомпенсации капилляров сетчатки и интраретинальных микрососудистых аномалий [4]: точечные: несколько большего размера и не бывают так четко отграничены, как микроаневризмы [2], биомикроскопически не отличаются от микроаневризм [4]; светлее, чем микроаневризмы; отсутствует световой рефлекс; локализованы, как и микроаневризмы, в нижнем поле глазного дна, во внутренних слоях сетчатой оболочки; могут рассосаться в течение нескольких недель или месяцев [2]; на флюоресцентной ангиограмме блокируют свечение сосудистой оболочки и определяются как темные пятна, что позволяет легко дифференцировать их от ярко светящихся микроаневризм [4]; рассматриваются как специфические диабетические поражения (Leopold, 1974) [2]; в виде пятен: различного размера; штрихообразные и в форме пламени, обращенного вершиной к диску зрительного нерва: расположены в слое нервных волокон [2, 4] и соответствуют ходу волокон; не являются характерными для СД: свидетельствуют о сопутствующем атеросклерозе, гипертонической болезни, вторичной гипертонии [2];

Клиника ДР субретинальные: бледная окраска; нечеткие границы;
располагаются под слоем палочек и колбочек; при большом размере: темно-красные; в месте расположения м.б. проминирование сетчатой оболочки в стекловидное тело [2];

Клиника ДР Интраретинальные микрососудистые аномалии (ИРМА):
плохо различимые мелкие полнокровные, извитые, часто «обрубленные» сосуды внутри сетчатки; обычно располагаются в пределах или вокруг зон ретинальной неперфузии; при биомикроскопии практически не отличается от интраретинальной неоваскуляризации (м.б. различены только при флюоресцентной ангиографии сетчатки) [4];

Клиника ДР Нарушение прозрачности сетчатой оболочки (помутнения):
обширные, без резких границ; ограниченные (очаговые), с более или менее четкими границами, различной величины, формы и цвета, с разнообразной локализацией: в наружных слоях: желтоватая или голубоватая окраска; иногда в месте расположения очага сетчатая оболочка проминирует в стекловидное тело (перегиб сосудов на краю очага); в средних слоях: четкие контуры; форма различна; в слое нервных волокон: штрихообразная форма; в области желтого пятна образуют полную или неполную «звезду» (не отмечается при «чистой» диабетической ретинопатии); в центре и на периферии очагов м.б. кровоизлияния; при жировом перерождении сетчатой оболочки очаги имеют характерный желтовато-белый цвет; пигментные очаги возникают в результате размножения клеток пигментного эпителия в участках, где разрушен слой палочек и колбочек, или когда в процессе принимает участие сосудистая оболочка [2];

Клиника ДР Экссудаты (обычно появляются позднее кровоизлияний [2]):
твердые (жесткие): отложения липопротеидов, попадающих в сетчатку через стенки патологически измененных капилляров, при этом воспаления в сетчатке нет («транссудаты», «депозизиты»); чаще в заднем полюсе глаза, в т.ч. в макуле; обычно в наружных слоях сетчатки, но могут располагаться более поверхностно, особенно при наличии признаков отека сетчатки [4]; в глубоких слоях сетчатой оболочки; в форме маленьких зубчатых или круглых четко контурированных очажков; цвет вначале белый, а позднее желтоватый, восковидного характера; м.б. в форме белых восковидных пятен [2], желтых или желто-белых бляшек; количество варьирует от интраретинальной взвеси точечных депозитов до массивных отложений плотного материала, часто с бликующими кристаллами и элементами проминирования в стекловидное тело; небольшие твердые экссудаты могут самостоятельно рассасываться или уменьшаться в количестве; флюоресцентная ангиография: практически неразличимы в ранние фазы исследования и дают слабое накопление красителя в фазе рециркуляции красителя [4]; не являются абсолютно специфичными для СД; могут предшествовать развитию микроаневризм (Leopold, 1974) [2];

Клиника ДР Экссудаты: мягкие:
зоны острого нарушения кровообращения во внутренних слоях сетчатки вследствие окклюзии капилляров и мелких ретинальных сосудов; округлые плохо очерченные ватообразные экссудаты белого цвета с отеком сетчатки; могут слегка проминировать в стекловидное тело; имеют небольшие размеры, иногда достигают 1-2 и более диаметров ДЗН; обычно локализуются на средней периферии глазного дна, реже в заднем полюсе глаза; в проекции мягкого экссудата определяется скотома, которая не всегда исчезает после рассасывания экссудата; не флюоресцируют, в артериальную и артериовенозную фазы в зоне мягкого экссудата отмечается гипофлюоресценция в результате экранирования хориоидального свечения потерявшей прозрачность сетчаткой, в поздние фазы отмечается умеренное прокрашивание границ очага из соседних «текущих» сосудов; представляют собой неспецифический ответ сетчатки на действие самых разнообразных факторов и характерны не только для СД [4]; возникают в тех случаях, когда СД сопутствует атеросклероз, гипертоническая болезнь, вторичная гипертония [2]; отражают степень компенсации СД и умеренно влияют на прогноз для зрения [4];

Петлеобразование венулы
Клиника ДР Ретинальные венозные аномалии: четкообразность, петлеобразование и редупликация (удвоение) венул; индикатор тяжелой гипоксии сетчатки, чаще при пролиферативном процессе; обычно локализуются вблизи венул 2-го порядка, могут сопровождать венулы 3-5-го порядка; распространение по квадрантам глазного дна практически одинаково; четкообразность (локальные увеличения калибра, напоминающие ожирелье) венул имеет наиболее важную диагностическую ценность, встречается значительно чаще, рассматривается как предвестник пролиферативной ДР; петлеобразование и редупликация венул всегда сопутствуют пролиферативной ДР; при флюоресцентной ангиографии обычно не дают просачивания красителя; в пределах выраженной ретинальной ишемии характерно прокрашивание стенок измененных сосудов, исчезающее после выполнения агрессивной панретинальной лазеркоагуляции и устранения ишемии сетчатки [4]; Петлеобразование венулы Редупликация венулы

Клиника ДР Гротескная четкообразность венул у молодого пациента с «цветущей» ДР. Видны также мягкие экссудаты (широкие стрелки) и редупликация венулы (двойные стрелки) [4].

Клиника ДР Неперфузия сетчатки:
появляется вследствие окклюзии ретинальных капилляров; необратимый процесс; иногда может наблюдаться реваскуляризация в результате интраретинальной неоваскуляризации; определяется при биомикроскопии по отсутствию капилляров; часто отсутствуют мелкие сосуды и содержатся облитерированные сосудистые стволы среднего и крупного калибра; свежие очаги окружены выраженными полнокровными интраретинальными микрососудистыми аномалиями и микроаневризмами; методом выявления и оценки выраженности является флюоресцентная ангиография; фактор риска пролиферативной ДР [4]; Флюоресцентная ангиография. Обширная неперфузия сетчатки, распространяющаяся на макулярную область.

Клиника ДР Диабетическая папиллопатия:
передняя ишемическая оптикопатия как следствие общей ишемии глаза при плохо компесировванном диабете; обычно на фоне диабетической ретинопатии; клиника: внезапная потеря зрения, могут страдать центральное и периферическое поля зрения; биомикроскопия: стушеванность границ ДЗН вследствие слабого или умеренного отека, дилатация сосудов ДЗН, иногда пламеобразные микрогеморрагии в пределах отечной сетчатки вокруг ДЗН; лечение: адекватный контроль СД и гипертензии, снижение ВГД для улучшения перфузии ДЗН; прогноз для зрения неопределенный, по мере разрешения отека ДЗН зрительные функции постепенно улучшаются [4];

Ретинальная неоваскуляризация и неоваскуляризация ДЗН:
В протоколах DRS и ETDRS к неоваскуляризации ДЗН отнесены новообразованные сосуды сетчатки в пределах 1 диаметра ДЗН вокруг него. Неоваскуляризация, располагающаяся ближе к краю ДЗН при условии отсутствия признаков неоваскуляризации ДЗН или наличия основной массы неоваскулярных изменений за пределами 1 диаметра ДЗН от него, не включена в категорию неоваскуляризации ДЗН. В практическом плане, исходя из доступности для лазерного облучения, к неовасуляризации сетчатки имеет смысл относить любые новообразованные сосуды вне ДЗН [4].

Неоваскуляризация сетчатки
Клиника ДР Ретинальная неоваскуляризация (РНВ): обычно локализуется в пределах 45º вокруг ДЗН; более чем в 70% случаев развивается из мест локализации ИРМА; в отличие от ИРМА, растут по поверхности сетчатки (эпиретинальная неоваскуляризация); В дифференциальном диагнозе РНВ и ИРМА помогает флюоресцентная ангиография: РНВ характеризуется выраженным, часто профузным просачиванием флюоресцеина, а для ИРМА транссудация не характерна; обычно имеет веерообразную конфигурацию или вид колеса телеги, иногда с ампуловидными расширениями по краям; иногда не дает характерного петлеобразования и внешне мало отличается от нормальных сосудов сетчатки; новообразованные сосуды растут преимущественно вдоль задней поверхности задней гиалоидной мембраны, при наличии в ней дефектов – могут распространяться и по ее передней поверхности; роста новообразованных сосудов вне связи с гиалоидной мембраной не обнаружено; с течением времени наблюдается «созревание» РНВ – постепенное появление и усиление фиброзной пролиферации вокруг новообразованных сосудов (фиброваскулярный характер), новообразованные сосуды запустевают, и вероятность кровоизлияний уменьшается; нередко РНВ распространяется а стекловидное тело – ретиновитреальная неоваскуляризация (хуже поддается лазерному лечению, требует его выполнения в большем объеме) [4]; Неоваскуляризация сетчатки

Клиника ДР Неоваскуляризация ДЗН (НВД):
новообразованные сосуды чаще появляются на ДЗН [2]; на начальных стадиях выглядит как тонкая петлистая сеть сосудов над ДЗН, постепенно распространяющаяся поверх сетчатки вокруг него; крайне редко может иметь вид полнокровных радиально направленных сосудов без отчетливых признаков петлеобразования; флюоресцентная ангиография: характерное мощное просачивание красителя из новообразованных сосудов; новообразованные сосуды поначалу растут между поверхностью ДЗН и заднейгиалоидной мембраной, но способны прорастать в стекловидное тело вдоль ее локальной отслойки – папилловитреальная неоваскуляризация [4]; новообразованные сосуды легко повреждаются, возникает кровоизлияние в стекловидное тело с последующей организацией его, что может закончиться сморщиванием стекловидного тела фиброзными тяжами [2]; практически всегда длительно существующие новообразованные сосуды обрастают фиброзной тканью, вследствие чего образуются фиброваскулярные тяжи в стекловидном теле; считается наиболее тяжелым клиническим признаком, наличие которого при естественном течении ДР особенно часто приводит к тяжелой потере зрения (вероятность слепоты в течение 5 лет без лазерного лечения достигает 50%) [4];

Клиника ДР Глазное дно пациента с «цветущей» ДР. Большое количество мягких экссудатов, в том числе в центре макулы. Выраженные декомпенсация венул, ИРМА и капиллярная неперфузия сетчатки. Неоваскуляризация ДЗН [4].

Клиника ДР Новообразование соединительной ткани (фиброзная пролиферация): на ДЗН и на сетчатке развивается в результате просачивания белковых фракций плазмы крови через стенку новообразованных сосудов [4]; м.б. нежным (офтальмоскопия: нежная вуаль, лежащая на сетчатой оболочке); м.б. столь значительным, что глазное дно не офтальмоскопируется [2]; фиброзные пролифераты вокруг простирающихся в стекловидное тело новообразованных сосудов склонны к сокращению (которое может продолжаться даже некоторое время после полного регресса неоваскуляризации): прогрессирование пролиферации стекловидного тела вызывает вначале появление складок сетчатки вокруг зоны витреоритенального сращения, затем тракционное расслоение (ретиношизис) сетчатки, обычно появляющееся в проекции сосудистых аркад или вокруг ДЗН; выраженный фиброз стекловидного тела вдоль сосудистых аркад обычно вызывает расслоение и стягивание сетчатки в виде «песочных часов»; при распространении тракционного ретиношизиса на центральные отделы сетчатки развивается тяжелая потеря зрения; в случае вознгикновения ретинального разрыва возникает регматогенная отслойка сетчатки [4];

Обширный тракционный ретиношизис и субтотальная отслойка сетчатки [4].
Клиника ДР Обширный тракционный ретиношизис и субтотальная отслойка сетчатки [4].

Грубый фиброз сетчатки, частичный гемофтальм [4].
Клиника ДР Грубый фиброз сетчатки, частичный гемофтальм [4].

Обширный фиброз сетчатки [4].
Клиника ДР Обширный фиброз сетчатки [4].

Распространенная ретрогиалоидная геморрагия [4].
Клиника ДР Распространенная ретрогиалоидная геморрагия [4].

Обширная неоваскуляризация ДЗН с фиброзом сетчатки [4].
Клиника ДР Обширная неоваскуляризация ДЗН с фиброзом сетчатки [4].

Клиника ДР Угрожающий макуле ретиношизис, грубый фиброз и неоваскуляризация сетчатки по нижневисочной сосудистой аркаде [4].

Клиника ДР Распространенный отек сетчатки (отечная форма ДР):
развивается на фоне плохо компенсированного инсулиннезависимого СД у людей пожилого возраста; встречается относительно редко [4]; отек сетчатой оболочки придает ей серовато-мутный вид; сильный перипапиллярный отек может напоминать картину застойного соска (отека не отмечается при «чистой» диабетической ретинопатии) [2]; выраженный отек сетчатки на средней периферии глазного дна препятствует выполнению полноценного объема панретинальной лазерной коагуляции (в силу чего пролиферативный процесс способен выходить из-под контроля и приводить к тяжелой потере зрения) – достаточное основание для поэтапного выполнения панретинальной лазерной коагуляции в стандартном объеме [4];

Клиника ДР Локальные сужения, муфтообразование артериол и венул (частичное или полное помутнение стенки сосуда), перивензные экссудаты: возникают при длительно существующей ретинальной гипоксии и отражают декомпенсацию сосудистого русла сетчатки; не имеют выраженной взаимосвязи с прогрессированием ДР в пролиферативную форму [4]; Тромбоз центральной вены сетчатой оболочки или ее ветвей: у больных СД возникает чаще, чем у лиц, не страдающих этим заболеванием; Нарушение кровообращения в центральной артерии сетчатки или ее ветвях, нарушение кровообращения в системе артерий, питающих зрительный нерв: атеросклероз артерий и артериол развивается при СД в более молодом возрасте и в более резкой степени; Иногда желтоватый рефлекс глазного дна: нарушение жирового обмена [2].

Диабетическая макулопатия (ДМ)
Выделяется в отдельное понятие вследствие исключительной функциональной важности этого участка сетчатки. Может присутствовать при ДР любой степени тяжести. Характеризуется в целом теми же клиническими признаками что и ДР в других отделах сетчатки. Некоторые морфологические отличия связаны с особенностями структуры сетчатки в этой области (наличие аваскулярной зоны, малая толщина фовеолярного участка и др.). Обычно не приводит к тяжелой потере зрения, но является основной причиной потери трудоспособности при СД (наиболее важными факторами, влияющими на прогноз для зрения, являются отек и ишемия центальных отделов сетчатки, удаление патологических фокусов от центра макулы) [4].

Клиника ДМ Макулярный отек:
может возникать фокально из декомпенсированных микроаневризм или расширенных сегментов капилляров: начальный макулярный отек с вовлечением фовеолы сопровождается исчезновением или деформацией фовеолярного рефлекса (не всегда); острота зрения не изменяется или уменьшается на 1-2 строчки; офтальмоскопия: тороидальный рефлекс сетчатки вокруг зоны фокального отека; биомикроскопия: локальное утолщение светового среза отечной ретины; при обширной декомпенсации капиллярной сети макулы развивается диффузный макулярный отек, границы которого прослеживаются не всегда; при длительном существовании отека дегенеративные изменения в макуле прогрессируют: кистообразование в сетчатке с накоплением внеклеточной жидкости в наружном плексиформном и внутреннем ядерном слоях; при многомесячном существовании отека в центре макулы отмечается укрупнение и слияние кист в более крупные (острота зрения быстро снижается до 0,1-0,2 и в дальнейшем изменяется медленно); в редких случаях может формироваться крупная киста макулы, при разрыве передней стенки которой возникает ложный макулярный разрыв (полный (сквозной) макулярный разрыв не характерен); при многолетнем существовании выраженного макулярного отекам.б. снижение остроты зрения вплоть до 0,01-0,04; параллельно с усилением кистообразования при длительно существующем макулярном отеке наблюдается прогрессирование атрофических изменений ретинального пигментного эпителия, иногда с возниковением его очаговой гиперплазии; для уточнения факта наличия макулярного отека выполняется флюоресцентная ангиография: в артериальную фазу: небольшие участки плоского отека не дифференцируются, при выраженном отеке или отслойке нейроэпителия м.б. подавление свечения сосудистой оболочки (стушеванность хориоидального рисунка); в поздние фазы: накопление красителя разной интенсивности в местах ретинального отека[4];

Диффузный диабетический макулярный отек
Клиника ДМ Диффузный диабетический макулярный отек Общий вид Биомикроскопия с щелью: хорошо заметно кистообразование в сетчатке Флюоресцентная ангиография: накопление красителя в кистозных полостях [4].

Клиника ДМ Смешанный тип ДМ Запущенный фокальный отек сетчатки
Фокальный отек с обширной отслойкой нейроэпителия Фокальный макулярный отек с наслоившимся диффузным диабетическим макулярным отеком [4].

Клиника ДМ Микроаневризмы: Твердые экссудаты:
наличие микроаневризм без транссудации не ухудшает остроту зрения даже при их фовеолярной локализации; раннее появление жалоб на зрение при просачивании (редко); Твердые экссудаты: при отложении массивных твердых экссудатов в центре макулы отмечается прогрессирующее и необратимое снижение остроты зрения до 0,1 и менее, при экстрафовеолярном расположении острота зрения может не изменяться; более характерны для фокального макулярного отека, часто локализуются вокруг «текущих» микроаневризм вдоль границы отека сетчатки, с течением времени приводят к появлению кольцевидных (цирцинатных) отложений вокруг них; другой источнник – дилятированные капилляры; при наличии большого количества депозитов источник может не дифференцироваться; отложение твердых экссудатов при естественном течении ДМ и их абсорбция после лазерного лечения – многомесячный процесс; при диффузном диабетическом макулярном отеке твердые экссудаты могут отсутствовать или отмечаться в непропорционально малом количестве [4];

Точечные отложения твердых экссудатов в пределах отека сетчатки.
Клиника ДМ Фокальный тип ДМ Отложения твердых экссудатов в виде «цирцинатов» вокруг длительно существующей локальной транссудативной отслойки нейроэпителия [4]. Точечные отложения твердых экссудатов в пределах отека сетчатки.

Клиника ДМ Ишемия макулы:
обструкция капилляров и мелких сосудов и появление локальных зон неперфузии в макуле приводит к увеличению размеров фовеальной аваскулярной зоны (по данным ФАГ: в норме ≈0,405 мм2, при СД увеличивается до 0,737 мм2) [4];

Клиника ДМ Ишемическая ДМ
Умеренное накопление красителя в поздние фазы исследования [4]. Очаговая неперфузия сетчатки в ранние фазы ФАГ

Клиника ДМ Задняя отслойка стекловидного тела в макулярной области:
при СД отличается от таковой при естественном старении организма; у пациентов с СД молодого возраста ЗГМ имеет нормальную адгезию с сетчаткой, ее отслойка мелкая и ригидная (клинические исследования показывают, что в возрасте до 50 лет при наличии отслойки ЗГМ частота выявления ДМ составляет 42,1%, а при ее отсутствии ДМ не была отмечена ни в одном случае); у людей старше 60 лет отслойка чаще высокая, мобильная и более полная, что уменьшает вероятность тракций сетчатки макулы в результате сокращения стекловидного тела и возникновения вследствие этого ДМ; отмечены случаи самопроизвольного уменьшения тяжести ДМ вследствие спонтанной отслойки ЗГМ или витрэктомии после безуспешного лазерного лечения; невозможность биомикроскопической оценки отслойки стекловидного тела снижает клиническое значение этого признака; оптическая когерентная томография позволяет увидеть взаимоотношение ЗГМ и сетчатки, визуализировать витреомакулярные тракции и прогнозировать терапевтический эффект лечебных вмешательств (вследствие высокой цены оптический когерентный томограф остается недоступным для подавляющего большинства медицинских учреждений России) [4].

Оптическая когерентная томография сетчатки:
Клиника ДМ Оптическая когерентная томография сетчатки: ЗГМ частично отслоена, тракция сетчатки, крупная интраретинальная киста. Прогноз для получения положительного эффекта от закрытой витрэктомии хороший. ЗГМ отслоена, диффузный отек сетчатки. Витрэктомия не показана (Якимов А.П., 2002) [4].

Модифицированная ETDRS система градуирования клинических признаков Airlie House
Корректный диагноз должен определять тактику ведения больного. Однако и диагноз, и классификация базируются на клинических признаках, выраженность которых далеко не всегда поддается количественному учету. Следовательно, субъективность врачебной оценки наблюдаемых изменений является наиболее слабым звеном любой классификационной схемы, и очень важно найти стандартные критерии для оценки каждого признака. В 1968 г. участниками всемирно известного симпозиума ”Airlie House” на основании анализа более 400 публикаций была сделана попытка создания единого стандарта классификации признаков ДР, основанного на стандартных цветных фотографиях. В несколько измененном виде система градуирования клинических признаков ”Airlie House” была использована в работе исследовательских групп DRS и ETDRS и вплоть до настоящего времени продолжает оставаться интернациональным стандартом, широко применяемым при проведении научных исследований [4].

К сожалению, для применения в клинической практике эта система излишне детальна, в практической офтальмологии используются только несколько стандартных фотографий. Система не является в полной мере законченной [4]. Семь стандартных полей модифицированной ETDRS классификации клинических признаков ”Airlie House”. Правый глаз, прямой вид.

Микроаневризмы/микрогеморрагии
Модифицированная ETDRS система градуирования клинических признаков Airlie House Микроаневризмы/микрогеморрагии Стандартное фото Airlie House 2б Стандартное фото Airlie House 2а При наличии МА/МГ в количестве ≥ ст. фото 2а по всей периферии глазного дна или ≥ ст. фото 2б хотя бы в одном квадранте показано выполнение панретинальной лазерной коагуляции [4].

Интраретинальные микрососудистые аномалии
Модифицированная ETDRS система градуирования клинических признаков Airlie House Интраретинальные микрососудистые аномалии Стандартное фото Airlie House 8а Стандартное фото Airlie House 8б При наличии ИРМА (стрелки) хотя бы в одном квадранте показано выполнение панретинальной лазерной коагуляции [4].

Четкообразность венул
Модифицированная ETDRS система градуирования клинических признаков Airlie House Четкообразность венул Стандартное фото Airlie House 6а Стандартное фото Airlie House 6б При наличии таких изменений в двух и более квадрантах глазного дна показано выполнение панретинальной лазерной коагуляции. Определяются также ИРМА (стрелки) [4].

Мягкие экссудаты Стандартное фото 5 Airlie House для мягких (широкая стрелка) и твердых (стрелка) экссудатов. Имеются также ИРМА (двойные стрелки) – тяжелая непролиферативная ДР [4].

Неоваскуляризация ДЗН
Модифицированная ETDRS система градуирования клинических признаков Airlie House Неоваскуляризация ДЗН Стандартное фото Airlie House 10а: умеренная неоваскуляризация ДЗН (≥1/3 диаметра ДЗН) – умеренная пролиферативная ДР. Стандартное фото Airlie House 10с: тяжелая неоваскуляризация ДЗН – тяжелая пролиферативная ДР [4].

Диагностика Сбор анамнеза;
Осмотр век, определение подвижности глазного яблока; Визометрия (без коррекции, подбор коррекции); Определение уровня ВГД; Биомикроскопия переднего отдела глаза; Гониоскопия (при наличии повышенного ВГД или рубеоза радужки); после расширения зрачка: Биомикроскопия хрусталика и стекловидного тела с помощью щелевой лампы; Исследование стекловидного тела и сетчатки на щелевой лампе с помощью трехзеркальной линзы Гольдмана; Обратная и прямая офтальмоскопия; Сканирующая лазерная офтальмоскопия (ЭНЦ РАМН): с помощью сканирующей лазерной фундус-камеры (CSLO) фирмы «Zeiss» с последующей электронной записью; Ретинофотография: изображение сетчатки в одной или нескольких проекциях с помощью стандартной фундус-камеры «Zeiss» или немидриатической камеры «Canon»; Ультразвуковое В-сканирование: позволяет оценить состояние стекловидного тела (помутнение: диффузное, локальное; разжижение, лакуны, грыжи), наличие спаек, глиальных тяжей и их взаимоотношения с сетчаткой, наличие или отсутствие отслойки сетчатки [5];

Диагностика Биомикроофтальмоскопия (Н.Б. Шульпина, М.Г. Марголис, 1969): извитость и расширение венозных стволиков; микроаневризмы; мелкие кровоизлияния в глубоких отделах сетчатой оболочки (более чем в 70% случаев); штрихообразные кровоизлияния во внутренних отделах оптического среза (в небольшом количестве случаев); место повреждения (надрыв) в вене, преретинальные кровоизлияния, новообразованные сосуды, очаги пролиферации (иногда); Флюоресцентная ангиография сетчатой оболочки: изменения в сосудах, которые не удается диагностировать офтальмоскопическим методом; степень проницаемости сосудов; запустевание сосудов; тонкие новообразованные сосуды и др.; динамика процесса (М.М. Краснов, И.П. Батраченко, 1967; В.П. Леишвили, Д.Дж. Скотт, 1968; А.И. Данилова, 1972; Kohner e.a., 1967; Gleim e.a., 1971, и др.); Электроретинография (отклонения от нормы еще до появления изменений глазного дна): ослабление или исчезновение осцилляторных потенциалов; Усовершенствованный метод исследования поля зрения: у всех больных с диабетической ретинопатией имеется дефект центрального поля зрения (центральная скотома), у больных без ретинопатии – примерно у половины (Roth, 1969; Bloom с соавторами, 1972) [2].

Дифференциальная диагностика
На самые разнообразные внешние и внутренние воздействия сетчатка отвечает однотипным набором реакций, т.е. при СД, как при любом другом заболевании, ответ сетчатки на действие патологического фактора всегда является неспецифическим. Микроаневризмы, отек сетчатки м.б. при: тромбозе ЦВС [2, 4] (веретенообразной формы, односторонние (на пораженном глазу), в зоне тромбоза [2]), болезни Коатса, радиационной ретинопатии, лейкозе, диспротеинемиях [4], пернициозной анемии [2]. Четкообразность венул, ИРМА, неоваскуляризация сетчатки и зрительного нервакак следствие ретинальной ишемии при ряде сосудистых заболеваний глаз: ДР, окклюзии центральной артерии или венулы сетчатки, ретините Илса, серповидно-клеточной анемии и др. Длительно существующий отек сетчатки любой этиологии обычно вызывает развитие в ней кистозных изменений, появление ИРМА и атрофического перераспределения пигментного эпителия. Хорошее знание клинических признаков, умение правильно трактовать их степень выраженности и характерные сочетания позволяют дифференцировать различные заболевания друг от друга и ставить правильный диагноз [4].

Классификация изменений сетчатой оболочки при СД
Первая классификация изменений глазного дна при СД была предложена в 1890 г. Стадии диабетической ретинопатии (Hofmann, Zeppek, 1963): 1 ст.: наличие аневризм и кровоизлияний; 2 ст.: наличие кровоизлияний и маленьких дегенеративных очагов; 3 ст.: наличие распространенных кровоизлияний; 4 ст.: наличие пролиферативных изменений. Течение диабетической ретинопатии (Algan, 1963): 1 ст.: сегментарные расширения перимакулярных вен; 2 ст.: микроаневризмы у заднего полюса; 3 ст.: кровоизлияния в поверхностных и глубоких слоях сетчатой оболочки и сливающиеся между собой экссудаты; 4 ст.: сегментарные поражения венозных стволов, преретинальные кровоизлияния, круглые экссудаты; 5 ст.: пролиферация сосудов, преимущественно вен и ткани сетчатой оболочки; 6 ст.: дегенерация сетчатой оболочки, отслойка ее, глаукома [2].

Виды диабетической ретинопатии: 1 вид: медленное прогрессирование: вначале появляются микроаневризмы, значительной неравномерности вен не отмечают, фовеола не поражается; 2 вид: значительное расширение вен сетчатки, многочисленные кровоизлияния по ходу вен (точечные, в виде пятен), новообразование сосудов и кровоизлияние в стекловидное тело. Типы изменений глазного дна в зависимости от преобладания патологических поражений, для каждого из них устанавливают пять типов тяжести (Pei-fei-Lee e.a., 1966): 1 тип: ангиопатия сетчатки; 2 тип: экссудативная ретинопатия; 3 тип: пролиферирующая ретинопатия; 4 тип: ретинопатия, сопровождающаяся кровоизлиянием в стекловидное тело. Дополнительные изменения: пигментация в макулярной области, отслойка сетчатки, рубеоз радужной оболочки, вторичная глаукома. Фазы развития диабетической ретинопатии (Regnault, 1973): 1 фаза препролиферации: вначале возникают окклюзия капилляров, циркуляторные нарушения, которые обусловливают появление микроаневризм, геморрагий, экссудатов; 2 фаза пролиферации: кроме перечисленных признаков характерно появление вновьобразованных сосудов и пролиферативной ткани [2].

Классификация изменений глазного дна при СД (М.Л. Краснов, М.Г. Марголис, 1966): 1 ст. Диабетическая ангиопатия сетчатки (Angiopathia diabetica retinae); 2 ст. Диабетическая ретинопатия: Простая диабетическая ретинопатия (Retinopathia diabetica simplex), Диабето-склеротическая ретинопатия, Диабето-гипертоническая ретинопатия, Диабето-почечная ретинопатия; 3 ст. Пролиферирующая диабетическая ретинопатия (Retinopathia diabetica proliferens), Пролиферирующая диабето-склеротическая ретинопатия, Пролиферирующая диабето-гипертоническая ретинопатия, Пролиферирующая диабето-почечная ретинопатия [2]. (позволяет учитывать изменения глазного дна, обусловленные сопутствующими СД заболеваниями, но, по мнению ряда авторов, включение в классификацию не относящихся к СД изменений запутывает и усложняет ее [4]).

1 ст. Диабетическая ангиопатия сетчатки
Изменения только в венах сетчатой оболочки: расширение, извитость, микроаневризмы [2].

2 ст. Простая диабетическая ретинопатия
Начальная стадия Развитая стадия С преретинальным кровоизлиянием Изменения в самой ткани сетчатой оболочки, но без пролиферативных изменений. Помимо изменений в венах, описанных выше, характерны кровоизлияния (точечные и в форме пятен, располагаются во внутренних слоях) и очаги помутнения сетчатой оболочки вокруг ДЗН, в области желтого пятна и между верхней и нижней височными артериями (бело-желтого цвета, восковидные, блестящие, небольшого размера, различной формы, располагаются во внутренних слоях); калибр артерий обычно нормальный, отека сетчатой оболочки не наблюдается, ДЗН в большинстве случаев не изменен [2].

2 ст. Диабето-склеротическая ретинопатия
Диабето-склеротическая ретинопатия типа Retinitis circinata Характерна для больных СД пожилого возраста, когда этому заболеванию сопутствует атеросклероз. Помимо элементов, характерных для простой диабетической ретинопатии, отмечается склероз артерий сетчатой оболочки, симптом серебряной проволоки, штрихообразные кровоизлияния. Иногда наблюдаются изменения глазного дна, напоминающие офтальмоскопическую картину Retinitis circinata [2].

2 ст. Диабето-гипертоническая ретинопатия
С тромбозом ветви ЦВС Изменения в сетчатой оболочке вызваны СД и гипертонической болезнью одновременно – помимо изменений, свойственных СД, наблюдаются: симптом перекреста Гунна-Салюса, сужение артерий, перипапиллярный отек сетчатой оболочки, штрихообразные кровоизлияния, мягкие экссудаты. Может протекать с тромбозом ЦВС или одной из ее ветвей [2].

2 ст. Диабето-почечная ретинопатия
Когда СД сопутствует нефропатия, изменения глазного дна, наблюдающиеся при гипертонической болезни, выражены более резко: большой перипапиллярный отек сетчатой оболочки, экссудаты в области желтого пятна расположены в форме звезды. Дифференциальный диагноз с диабето-гипертонической ретинопатией труден, при почечной ретинопатии очень часто отсутствует ангиосклероз сетчатой оболочки (Л.К. Мошетова, 1972) [2].

3 ст. Пролиферирующая диабетическая ретинопатия
С отслойкой сетчатки Новообразование сосудов и пролиферативные изменения в ткани сетчатой оболочки, м.б. преретинальные кровоизлияния, отслойка сетчатой оболочки, разрыв ее, вторичная глаукома и другие осложнения [2].

3 ст. Пролиферирующая диабето-склеротическая ретинопатия

3 ст. Пролиферирующая диабето-гипертоническая ретинопатия

3 ст. Пролиферирующая диабето-почечная ретинопатия

Липемия сетчатой оболочки
Наблюдается в очень редких случаях тяжелой формы СД с явлениями ацидоза в терминальной стадии. Сосуды сетчатой оболочки приобретают желтоватую окраску, рефлекс их выражен слабо или отсутствует, артерии по окраске мало отличаются от вен, цвет глазного дна светлее обычного. Возникает при содержании липидов в крови >3,5-4%, процесс обратим. Обнаруживается также при гипертонической болезни, нефрозах, интоксикациях, алкоголизме [2].

Классификация ДР по Л.А. Кацнельсону (1979): Препролиферативная форма: а – васкулярная фаза; б – экссудативная фаза (с отеком макулы); в – геморрагическая фаза. Пролиферативная форма: а – с неоваскуляризацией; б – с глиозом; в – с рубцеванием и ретракцией стекловидного тела [4].

Классификация изменений глазного дна при СД по Л.Н. Илькову (1981): (достаточно сжатая классификация, но основанная на большом количестве критериев, неизбежно требует пространных пояснений, находящихся за ее рамками, что несколько затрудняет ее практическое использование [4]).

Классификация изменений глазного дна при СД по Л.И. Балашевичу и Г.И. Авербаху (1980): (в отличие от других классификаций, в ней выделена форма ювенильной ДР, которая существенно отличается по признакам и течению от ДР у пациентов пожилого возраста [4]).

Классификация ДР по В.Ф. Экгардту (2001): [4].

В настоящее время общепринято подразделение ДР на две основные клинические формы: непролиферативная (фоновая или экссудативная): признаки: микроаневризмы, микрогеморрагии, твердые и ватообразные экссудаты, ИРМА и венозные аномалии, неперфузия и отек сетчатки; течение волнообразное, тяжесть может самопроизвольно уменьшаться (уменьшение количества микроаневризм и др.); панретинальная коагуляция оказывает негативное действие: сужение границ периферического поля зрения, ухудшение ночной адаптации, появление/прогрессирование макулярного отека; пролиферативная: всегда развивается на фоне непролиферативной ДР и сопровождается появлением новообразованных сосудов на сетчатке и ДЗН, осложняется внутриглазными кровоизлияниями, фиброзом и отслойкой сетчатки [4].

Отдельные формы ДР: Окклюзионная: при СД 1-го типа фоновая ДР может иметь крайне скудные офтальмоскопические проявления; Отечная или транссудативная: для СД 2-го типа более характерна транссудация из пораженных сосудов. «Цветущая» или ювенильная: особенно бурное прогрессирование пролиферативного процесса отмечается у пациентов молодого возраста с СД 1-го типа, обычно на фоне тяжелой нефропатии и других системных осложнений. Геморрагическая. Инволюционная или абортивная: новообразованные сосуды подверглись полному обратному развитию после самопроизвольной отслойки стекловидного тела, панретинальной лазерной коагуляции или витрэктомии [4].

Окклюзионная форма ДР. Окклюзия сосудов сетчатки и обширная ретинальная неперфузия [4].

Транссудативная форма ДР: перивенозные «муфты», выраженная транссудация под сетчатку [4].

Геморрагическая форма ДР [4].

Абортированная форма ДР: после лазерного лечения [4]. самопроизвольная

Классификация, разработанная центром ВОЗ: непрлиферативная ДР; препролиферативная ДР; пролиферативная ДР [5].

Прогрессирование ДР [5].

Течение ДР: доброкачественное: изменения сетчатки развиваются последовательно, проходя све стадии в течение лет; злокачественное: быстрое течение, смытость последовательности стадий развития заболевания; чаще бывает у детей и подростков, а также при сочетании СД с гипертонической болезнью [6].

Итоговая шкала тяжести ДР ETDRS (1991): в основе лежит традиционное деление ДР на пролиферативную и непролиферативную; в определении степени тяжести и показаний к лазерному лечению реализован принципиально новый подход, суть которого состоит в скрининговом учете только тех клинических признаков, влияние которых на прогноз развития пролиферативного процесса и тяжелой потери зрения доказано; к сожалению, при всех своих достоинствах шкала совершенно непригодна для клинического применения: клинические характеристики представлены в виде аббревиатур признаков и степени их выраженности, которые градуируются по стандартным фото “Airlie House”; Принцип построения шкалы чрезвычайно привлекателен: в различного рода руководствах можно встретить самые разные упрощенные варианты шкалыETDRS [4].

Итоговая шкала тяжести ДР ETDRS (1991) [4]:

Интернациональная клиническая шкала тяжести ДР (Американская академия офтальмологии, 2002): составлена на статистическом анализе результатов опроса 30 ведущих офтальмологов мира; основана на итоговой шкале тяжести ETDRS и обосновано коррелирует с тяжестью ДР; Мало отражает стадии пролиферативной ДР и, следовательно, недостаточно определяет тактику ведения пациента и прогноз для его зрения [4].

Интернациональная клиническая шкала тяжести ДР (Американская академия офтальмологии, 2002) [4]:

Модифицированная классификация ДР ETDRS (А.С. Измайлов, Л.И. Балашевич): предназначена для определения тактики ведения пациента на основании скринингового осмотра; в классификации каждый уровень тяжести ДР коррелирует с прогнозом для зрения пациента после проведения панретинальной коагуляции; введено понятие исхода пролиферативной ДР, при которой лазерное и хирургическое лечение не показаны; классификация универсальна: позволяет адекватно оценить тяжесть самых различных форм ДР; применять классификацию рекомендуется следующим образом: диагноз ставится на основании любой одной из самых тяжелых характеристик (в первую очередь исключаются наиболее тяжелые характеристики: ПДР 4, затем ПДР 3, ПДР 2 и т.д.); классификация очень удобна в определении показаний к выполнению не только первичной, но и повторной панретинальной коагуляции; конечная цель лазерного лечения не только полный регресс неоваскуляризации, но и уменьшение тяжести фоновой ДР до уровня умеренной; предлагаемая классификация, равно как и оригинальная шкала ETDRS, не включает в себя признаки ДМ – это вполне оправдано с клинической точки зрения, поскольку лечение ДР и ДМ решает разные задачи, проводится с применением различающихся методов и выполняется независимо друг от друга [4].

Модифицированная классификация ДР ETDRS (А.С. Измайлов, Л.И. Балашевич) [4]:

Общепринятые формы диабетического макулярного отека: фокальная (экссудативная или цирцинатная); диффузная (отечная); ишемическая; смешанная. Выделяют также: пигментная форма ДМ; подвиды ДМ соответственно локализации макулярного отека; подвиды ДМ соответственно наличию системных факторов (нефропатия, гипертензия, сердечная недостаточность, беременность); макулярный отек как осложнение панретинальной фотокоагуляции либо как следствие витреоретинальной тракции [4].

В рамках исследования ETDRS выработано понятие «клинически значимый макулярный отек»: отек сетчатки в центре макулы или в пределах 500 мкм от него; твердые экссудаты сетчатки в центре макулы или в пределах 500 мкм от него с отеком сетчатки (не резидуальные, остающиеся в ближайшие месяцы после лазерного лечения и исчезновения макулярного отека); зона или зоны ретинального отека размером более одного диаметра ДЗН (1500 мкм) при удалении ее ближайшего края от центра макулы на расстояние менее одного диаметра ДЗН. Оно является своего рода стандартом при определении показаний к выполнению лазерного лечения [4].

Классификация ДМ по Ю.А. Иванишко (1999): адаптирована к задачам лазерного лечения; наряду с диабетическими поражениями макулярной области включены изменения сетчатки вторичного характера и других заболеваний (возрастная макулодистрофия, тромбоз ЦВС и др.) [4].

Классификация ДМ по В.Ф. Экгардту (2001): при отечной форме прослеживается утяжеление ДМ от стадии к стадии, задействованы наиболее важные клинические признаки, учтено неблагоприятное влияние на прогноз для зрения диффузного макулярного отека; острота зрения не является критерием для принятия решения о целесообразности лазерного лечения при ДМ – подтверждено в протоколах широкомасштабных исследований ETDRS [4].

Интернациональная клиническая шкала тяжести ДМ (Американская академия офтальмологии, 2002): учитывает только степень вовлечения в патологический процесс центра макулы, а фокальный и диффузный типы диабетического макулярного отека по-разному поддаются лазерному лечению и имеют различный прогноз для зрения больного [4].

Классификация диабетического макулярного отека (А.С. Измайлов, Л.И. Балашевич): подчинена задачам лазерной коагуляции на основе учета только тех клинических признаков, которые влияют на прогноз для способности пациента читать, и определяют тактику лечения диабетического макулярного отека [4].

Подводя итоги, можно констатировать, что как за рубежом, так и в России не существует единой классификации ДР. Это негативно сказывается на системе скрининга глазных осложнений СД и на подходах врачей к их лазерному лечению и тактике послеоперационного ведения больных [4].

Общие принципы лечения витреоретинальных осложнений СД
В соответствии с рекомендациями ВОЗ единственно эффективным методом лечения при ДР на стадиях выраженных изменений служит лазерная коагуляция сетчатки. В ряде случаев необходима витрэктомия. Однако в последние годы все большее внимание уделяется различным направлениям медикаментозной профилактики снижения остроты зрения и слепоты у больных с СД, которая служит дополнением к лазерным вмешательствам или ее задачей является предотвращение осложнений, приводящих к потере зрения; она дает наилучший эффект на ранних стадиях поражение глазного дна. До настоящего времени нет единых общепризнанных рекомендаций по лекарственной терапии при ДР: данные об эффективности использования целого ряда препаратов противоречивы; крупные плацебо-контролируемые исследования, посвященные этой теме не проводились; многие ЛС находятся на стадии лабораторных и клинических исследований [3].

Лазерная коагуляция – G.Meyer-Schwickerath впервые провел успешные клинические испытания ксенонового коагулятора и разработал методику методику лечебной фотокоагуляции дна глаза. Недостатки метода: полихроматический спектр излучения ксеноновой лампы не позволяет сфокусировать свет в пятно малого диаметра, коагуляция приводит к появлению грубых ожогов с развитием обширной атрофии тканей с необратимыми дефектами в поле зрения, при недостаточно расширенном зрачке имеется опасность коагуляционного повреждения радужки с развитием увеальной реакции вплоть до тяжелого иридоциклита с формированием задних синехий. Рубиновый лазеркоагулятор «ОК-1» Спустя 4 года после появления лазеров, в России был создан первый лазерный офтальмокоагулятор «ОК-1» (1964), а затем и более совершенные модели «ОК-2» и «ОК-2Н» (1971): твердотельные импульсные лазеры с излучателем в виде кристалла рубина или активированного неодимом стекла, базовый офтальмологический прибор – оптическое устройство по типу большого безрефлексного офтальмоскопа. [4]. Ксеноновый фотокоагулятор Meyer-Schwickerath

Лазерная коагуляция 1970 – H.Zweng и соавт. Ввели в клиническую практику газовый аргоновый лазер, впервые смонтированный на щелевой лампе. 1982 – Создан и запущен в промышленное производство первый отечественный аргоновый офтальмокоагулятор «Лиман-2»; для его комплектования были созданы новая щелевая лампа ЩЛ-2 и отечественная трехзеркальная линза Гольдмана, сделавшие доступной биомикроскопию сетчатки для рядовых офтальмологов. На сегодняшний день оптимальный прибор для лечения ДР – Nd:YAG-лазер с удвоением частоты, позволяющий получать зеленое излучение без синей составляющей (длина волны 532 нм), что существенно расширяет возможности коагуляции в макулярной зоне без применения специальных фильтров; в настоящее время эти лазеры выпускаются с полупроводниковой накачкой взамен оптической, что делает их исключительно надежными, портативными и долговечными. Один из наиболее известных лазеров такого типа – «OPHTHALAS 532 EyeLite» фирмы «ALCON». Аргоновый лазеркоагулятор «Лиман-2» С конца 1980-х гг. – Диодные (полупроводниковые) лазеры (длина волны 0,81 мкм). Достоинства: дешевизна, миниатюрность и долговечность. КПД достигает 75% и является наиболее высоким среди других существующих источников когерентного излучения. С помощью диодного лазера можно решать практически те же задачи, что и с применением аргонового или Nd:YAG-лазера с удвоением частоты, кроме прямой коагуляции сосудов (его излучение плохо поглощается гемоглобином). Диодный лазер считается «коагулятором выбора» при лечении патологии макулярной области, т.к. липофусцин очень слабо поглощает его излучение и не экранирует пигментный эпителий [4]. Фотокоагулятор «Ophthalas 532 Eye Lite» фирмы «ALCON» Первый отечественный диодный лазеркоагулятор «ФЛОД» фирмы «МИЛОН» (1991)

Панретинальная лазерная коагуляция при ДР
К настоящему времени стала эффективным общепринятым методом предупреждения возникновения и лечения пролиферативного процесса. Механизм терапевтического эффекта ПРК: до конца еще не изучен; как известно, причиной возникновения неоваскуляризации при ДР является плохо кровоснабжаемая сетчатка, следовательно, крайне важно устранение участков ее ишемии, что возможно либо в результате реканализации облитерированных сосудов, либо путем разрушения неперфузируемых зон стчатки, что достигается путем ПРК; коагулированная ткань замещается репаративной (рубцовой), потребляющей кислород в значительно меньшем количестве, т.о. уменьшается общий уровень потребления кислорода сетчаткой и повышается парциальное давление кислорода в ее слоях; осуществляется прямая диффузия кислорода из сосудистой оболочки через шунты после лазерной коагуляции или криокоагуляции; после ПРК достоверно и долговременно нормализуются уровни содержания факторов роста новообразованных сосудов, уменьшается калибр сосудов сетчатки, уменьшается среднее время ретинальной циркуляции и отмечается усиление сосудистого регуляторного ответа на вдыхание кислорода, что отражает улучшение оксигенации сетчатки; улучшение оксигенации сетчатки вызывает обратное развитие неоваскуляризации, уменьшение тяжести ИРМА, четкообразности венул, муфтообразования вокруг сосудов, перивенозных экссудатов и других признаков тяжелой ретинальной гипоксии; после лазерной коагуляции отмечается выраженная гиперплазия пигментного эпителия, который способен вырабатывать вещества, ингибирующие рост новообразованных сосудов; при биомикроскопии над посткоагуляционным рубцом сетчатки часто можно видеть локальную отслойку стекловидного тела (ПРК ослабляет витреоретинальную адгезию в и 7-8 раз увеличивает вероятность развития отслойки ЗГМ), что само по себе может консервировать течение ДР [4]. Схема ПРК: I – центральный; II – среднепериферический и III – периферический этапы [4].

Ликвидация тяжелой гипоксии сетчатки после полной (субтотальной) ПРК: До лечения: венозная фаза ФАГ. Через 2 месяца после завершения ПРК: исчезновение неоваскуляризации сетчатки (стрелка), ИРМА (двойная стрелка), четкообразности и прокрашивания стенки венул, уменьшение калибра сосудов сетчатки; сохраняется венозная петля (широеая стрелка) [4].

ПОКАЗАНИЯ: Абсолютные: пролиферативная форма ДР (при начальной или умеренной непролиферативной ДР лазерное лечение не показано). Относительные: препролиферативная ДР; наличие петлеобразования или редупликации венул; обширный отек сетчатки (транссудативная форма ДР); рубеоз радужки или угла передней камеры (косвенно свидетельствует о периферическом типе ДР). ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ (относительные): далеко зашедшая пролиферативная ДР с наличием грубой глиозной ткани; признаки прогрессирующей атрофии зрительного нерва; выраженный тракционный ретиношизис, угрожающий макулярной области; значительное снижение прозрачности оптических сред глаза вследствие начальной катаракты или гемофтальма; диффузный макулярный отек на фоне препролиферативной ДР при остроте зрения 0,5 и выше (в течение ближайших недель будет снижение остроты зрения до 0,1=0,2 вне зависимости от тактики лазерной коагуляции). СРОКИ ПРОВЕДЕНИЯ: немедленное: при пролиферативной ДР (риск внутриглазного кровоизлияния); желательно в течение ближайших месяцев: при препролиферативной ДР: в ближайшие недели: молодым пациентам с признаками гротескной гипоксии сетчатки («цветущая» ДР); отложено на длительный срок: у больных старшей возрастной группы [4].

Методика лазерного лечения больного с ДР и диабетическим макулярным отеком [4].

РЕКОМЕНДАЦИИ ПАЦИЕНТУ ПОСЛЕ ПРОВЕДЕНИЯ ПРК: ограничение физической активности (не поднимать тяжести) для предупреждения возникновения гемофтальма; при появлении жалоб, характерных для внутриглазного кровоизлияния, пациент должен хотя бы сутки находится дома с бинокулярной повязкой (позволяет остановить кровотечение, предупредить рецидив гемофтальма, сместить излившуюся кровь в нижние квадранты глазного дна), а затем явиться на осмотр с сопровождающим; при отечной форме ДР или на фоне диабетического макулярного отека кратковременное назначение диакарба для предупреждения усиления отека и прогрессирования зрительных расстройств; учитывая, что при СД эпителий роговой оболочки легко травмируется, м.б. рекомендовано закапывание антибактериальных средств (20% раствор сульфацил-натрия) 3-5 раз в день в течение 2-5 дней для профилактики развития инфекционных осложнений; контроль уровня сахара крови, АД, функции почек врачами соответствующего профиля [4].

Лазерная коагуляция при ДМ
Механизм терапевтического эффекта: пока недостаточно ясен; гипотезы: разрушение «больных» или «усталых» клеток пигментного эпителия с последующим их замещением молодыми жизнеспособными клетками; усиление функций пигментного эпителия за счет репаративного ответа после ожога; усиление деления клеток эндотелия сосудов сетчатки (непрямое действие лазерного облучения); Разрушение части фоторецепторов, энергично потребляющих кислород, что приводит к повыения порциального давления кислорода в слоях сетчатки; это вызывает рефлекторное уменьшение ретинального кровотока и, как следствие, ослабление просачивания жидкости из сосудов [4]. Топография желтого пятна: а – фовеола (Ø 500 мкм); б – макула (Ø 1500 мкм); в – парамакула (Ø 5000 мкм); г – перимакула (Ø 6500 мкм);

Диабетическая макулопатия, фокальный тип: До лечения. Через 11 месяцев после перифокального облучения макулы: данных свидетельствующих о наличии отека сетчатки нет, резидуальные твердые экссудаты; острота зрения до и после лазерного лечения составила 0,1 [4].

Диабетическая макулопатия, смешанный тип: До лечения. Через 43 месяца после лазерноголечения: разрешение макулярного отека и повышение остроты зрения с 0,3 до 0,4 несмотря на усиление катаракты [4].

ПОКАЗАНИЯ: наличие клинически значимого макулярного отека, при этом уровень зрительных функций не является существенным факором: не всегда сопровождается снижением остроты зрения, длительное существование приводит к необратимым изменениям сетчатки. (при отсутствии признаков транссудации лазерная коагуляция микроаневризм не показана, т.к. микроаневризмы способны подвергаться самопроизвольному обратному развитию, а лазерное лечение не изменяет прогноз для зрения) ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ (относительные): выраженное снижение прозрачности оптических сред (катаракта, гемофтальм и т.п.); следует избегать лазерного лечения по методике «решетки», особенно при миопии высокой степени или признаках хориосклероза, для предотвращения развития ползучей атрофии в макуле; не показано лазерное лечение ишемической ДМ (возникает в результате капиллярной и артериолярной ретинальной неперфузии, обычно сопровождается ишемическим макулярным отеком и постепенным снижением зрения) – нежная коагуляция повышает остроту зрения на 1-2 строчки и более, но недолговременно; имеет неизбежное негативное действие на центральное поле зрения. СРОКИ ПРОВЕДЕНИЯ: при сохранении отека после коррекции общего статуса (нормализация АД зачастую приводит к ликвидации отека и полному восстановлению зрения) [4].

Методика проведения (рекомендации ETDRS): Фокальное облучение «текущих» микроаневризм и ИРМА: при фокальном типе диабетического макулярного отека, Производится в пределах мкм от центра макулы, самый щадящий, а потому наиболее предпочитаемый способ лечения ДМ. «Решетка» в макуле: только при диффузном типе диабетического макулярного отека, ожоги наносятся на всем протяжении отечной сетчатки, размещаются в шахматном порядке с интервалом, равным диаметру ожога, может ухудшить центральное поле зрения (множественные микроскотомы). Модифицированная «решетка»: сочетание предыдущих методик с преоритетом первой из них, может ухудшить центральное поле зрения [4].

Методика проведения (А.С. Измайлов, Л.И. Балашевич): Фокальная «микрорешетка»: при фокальном или смешанном макулярном отеке, облучение микроаневризм без признаков транссудации не производится, объект облучения – пигментный эпителий сетчатки под источником локальной транссудации или в непосредственной близости от него. Фокальная «микрорешетка» при тяжелой ДМ с отслойкой нейроэпителия: нецелесообразно наносить ожоги в местах проминирующего отека сетчатки (отслойка нейроэпителия), т.к. при отсутствии контакта сетчатки с пигментным эпителием эффективность лазерного лечения резко снижается, при небольшой отслойке нейроэпителия полезно поэтапное облучение от периферии к центру по периметру отека сетчатки, в случае обширной элевации сетчатки лазерное лечение макулярного отека бесперспективно [4].

Лазерная коагуляция НЕГАТИВНЫЕ ЭФФЕКТЫ И ОСЛОЖНЕНИЯ: ПРК:
сужение периферического поля зрения: несущественно; нарушение цветового зрения: имеет кратковременный характер (4-6 часов); боли: при облучении в проекции длинных цилиарных нервов, особенно в горизонтальном меридиане височнее макулы, выражена сильнее при применении длинноволновых «красных» лазеров; светобоязнь: при применении лазеров, изучающих в видимой части спектра (аргоновый, криптоновый, лазер на красителях и др.), ярко выраженная светобоязнь встречается у 2% пациентов; макулярный отек: ≈25% пациентов после ПРК теряют 2 и более строчек, в большинстве случаев в течение 2-4 месяцев макулярный отек подвергается обратному развитию с восстановлением зрения до исходного уровня; тяжелая потеря зрения вплоть до отсутствия светоощущения: крайне редкое осложнение, причина неизвестна (нет изменений в макуле или нарушения кровообращения в зрительном нерве), зрение постепенно восстанавливается в течение нескольких дней или месяцев; нарушение аккомодации: у 33% пациентов вследствие пареза парасимпатических нервных волокон мышц ресничного тела и сфинктера радужки (всегда сопровождается мидриазом), обычно имеет обратимый характер, м.б. стойким на фоне начальной пресбиопии (профилактика: строгое соблюдение техники ПРК, которая не предусматривает интенсивной коагуляции в горизонтальных меридианах сетчатки); экссудативная отслойка сосудистой оболочки и сетчатки: обычно только после ПРК в большом объеме (диссеминированный посткоагуляционный хориоретинит и вторичная хориоидальная ишемия), обычно разрешаются самопроизвольно и специального лечения не требуют [4];

Лазерная коагуляция НЕГАТИВНЫЕ ЭФФЕКТЫ И ОСЛОЖНЕНИЯ:
ПРК (продолжение): повышение ВГД: следствие отека сосудистой оболочки и блокады угла передней камеры корнем радужки, достигает максимальных величин в течение суток и на второй день обычно нормализуется, чаще при наличии анатомической предрасположенности (после повторной ПРК на таких глазах сразу после сеанса целесообразно назначать раствор бетоптика в каплях дважды в день 5-7 дней); хориоидальные кровоизлияния: встречаются редко, небольшие по площади, рассасываются самостоятельно; нарушение хориоидального кровообращения; окклюзионная ретинопатия: при непреднамеренном попадании коагулята на стенку сосуда; усиление тракционного ретиношизиса: для предупреждения рекомендуется избегать нанесения интенсивных ожоговвблизи участков втреоретинальной тракции; ятрогенная неоваскуляризация: имеет хориоидальное происхождение и развивается в результате обширного коагуляционного повреждения мембраны Бруха; при СД крайне редкое осложнение; ожог центральной ямки желтого пятна: для предупреждения полезно применение барьера (разметки) из лазерных ожогов в височных отделах глазного дна; ожоги хрусталика: в результате ошибки глубины фокусировки излучения аргонового лазера при использовании панфундус-линз (его коротковолновая синяя составляющая интенсивно поглощается при малейших помутнениях; обратному развитию не подвергаются, к прогрессированию не склонны; ожоги радужки с последующей атрофией стромы и формированием задних синехий: профилактика: хорошее расширение зрачка и визуальный контроль; при высокой мощности излучения и большой длительности воздействия возможен нагрев влаги пердней камеры на 15º и выше с развитием ирита; эрозия роговицы: целесообразно назначение антибактериальных глазных капель [4].

Лазерная коагуляция НЕГАТИВНЫЕ ЭФФЕКТЫ И ОСЛОЖНЕНИЯ:
Макулярная лазерная коагуляция: ухудшение центрального поля зрения: множественные парацентрльные скотомы при коагуляции по методике «решетки», через 3 месяца пациенты отмечают улучшение центрального поля зрения; субретинальная неоваскулярная мембрана (СНМ): возникает крайне редко; развивается в результате разрыва или растворения мембраны Бруха новообразованными сосудами, происходящими из сосудистой оболочки; сосуды СНМ имеют типичное для неоваскуляризации одноклеточное строение и обладают повышенной склонностью к кровоизлияниям; транссудация из этих сосудов вызывает развитие дегенеративных изменений и фиброза сетчатки, следствием чего является быстрое необратимое ухудшение центрального зрения; клинические проявления6 метаморфопсии и др. зрительные расстройства; лечение: облитерация СНМ фокальной лазерной коагуляцией или фотодинамической терапией; субретинальный фиброз (субмакулярная фиброплазия): как осложнение лазерной коагуляции наблюдается крайне редко, развивается независимо а местах скопления твердых экссудатов и хронического макулярного отека с субклинической отслойкой нейроэпителия, м.б. при выраженной пролиферации пигментного эпителия; приводит к умеренному снижению остроты зрения4 ползучая атрофия: непрерывное медленное увеличение в размерах очагов глубокой атрофии сосудистой оболочки, возникших в исходе лазерного ожога (м.б. следствием травмы, хориоретинита, возрастной макулодистрофии); после лазерной коагуляции по методике «решетки» возникает в 5,4% случаев в результате ползучей атрофии пигментного эпителия и хориокапилляриса и слияния воедино отдельных очагов с возникновением обширного поля атрофии оболочек глазного дна; фотохимическое повреждение сетчатки [4]. «Ползучая» атрофия через 3,5 года после лазерной коагуляции в макуле по методике «решетка» [4].

Витрэктомия ПОКАЗАНИЯ:
Не могут быть сформулированы четко и однозначно: на относительно ранних стадиях заболевания при наличии высокой остроты зрения и пациентов и врачей сдерживает связанный с любой хирургией повышенный риск развития осложнений; На поздних стадиях болезни показания к операции диктуются уже возможностями конкретного хирурга и лечебного учреждения в целом (комплект сложнейшей и дорогостоящей техники, хорошее анестезиологическое обеспечение, высочайшая квалификация и опыт хирурга). Перед пациентом стоит вопрос о том, чтобы найти именно то учреждение и того хирурга, который сочтет конкретную ситуацию перспективной для хирургического лечения. Витрэктомию нужно проводить до развития выраженной пролиферации (ранняя витрэктомия): стекловидное тело является основным субстратом для врастания сосудов и разрастания пролиферативной ткани; результаты операции при отсутствии пролиферации гораздо лучше, чем при ее наличии (С.Н. Федоров. Я.И. Глинчук, А.Д. Семенов, отделение витреоретинальной хирургии МНТК, ныне Центр лечения диабета органа зрения). Ранняя задняя витрэктомия: удаление заднего витреума вскрывает резервуар (полость между задней гиалоидной мембраной и сетчаткой) с кислыми метаболитами, губительно действующими как на витреум, так и на сетчатку, в результате чего метаболиты беспрепятственно вымываютсяя через дренажные пути; рост новообразованных сосудов, а следовательнои пролиферации всегда наступает только в местах контакта задней гиалоидной мембраны с пограничной мембраной сетчатки. Наличие гемофтальма как показание к хирургическому вмешательству не вызывает сомнений: в «свежих» случаях давностью до 1 недели возможно наложение бинокулярной повязки и после оседания крови и визуализации источника кровотечения его лазерная окклюзия (также при частичном гемофтальме), во всех других случаях показаны закрытая витрэктомия и эндолазерная коагуляция [4]. Витрэктомия показана при массивных, длительно нерассасывающихся кровоизлияниях. Кровоизлияние на лучшем или единственном глазу, двусторонний гемофтальм являются показаниями к срочной витрэктомии (В.Д. Захаров) [7]. При наличии витреальной пролиферации хирургическое лечение возможно, но вероятность получения предметного зрения существенно снижается, особенно при наличии и тракционной отслойки сетчатки [4]. Тракционная отслойка, если она незахватывает макулу, не является показанием для срочной хирургии (динамическое наблюдение, лазерное и консервативноелечение позволяют во многих случаях стабилизировать процесс и сохранять высокие функции в течение многих лет). ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ: Относительным противопоказанием является выраженный рубеоз радужки. При тяжелой неоваскуляризации радужки от операции следует воздержаться. Противопоказанием является общее тяжелое состояние пациента (необходимы консультации эндокринолога, терапевта и анестезиолога) [7]. При наличии выраженных проявлений диабетической нефропатии и недостаточности церебрального кровообращения от операции следует воздержаться из-за опасности развития тяжелых осложнений и даже смерти пациента [4].

Витрэктомия Техника операции:
1. Трехпортовый доступ: три склеротомических подхода в плоской части цилиарного тела: для канюли для постоянной ирригации, для световода и для наконечника витреотома или другого рабочего инструмента (ножниц, пинцета и т.д.). Двухпортовый доступ: наличие совмещенного с ирригатором осветителяпозволяет обойтись только двумя входами. 2. Удаление передних слоев стекловидного тела. 3. Удаление задней гиалоидной мембраны.

Техника операции (продолжение):
Витрэктомия Техника операции (продолжение): 4. Удаление папиловитреальной неоваскулярной мембраны. 5. При наличии папилло- или ретиновитриальной неоваскуляризации с глиальным опорным остовом, необходимо отсечь тяж над ссосудами или пресечь весь тяж после коагуляции сосудов у основания эндодиатермическим наконечником.

Техника операции (продолжение):
Витрэктомия Техника операции (продолжение): 6. После удаления мембран и полной мобилизации сетчатки полость стекловидного тела заполняется ПФОС. Происходит расправление освобожденной от тракций сетчатки, и она прижимается к сосудистой оболочке, что позволяет провести ПРК: коагуляция всех зон неоваскуляризации, три ряда плотно расположенных коагулятов вокруг разрывов сетчатки, коагуляция между оставшимися фрагментами эпиретинальной мембраны, вокруг всех зон атрофии и дегенерации сетчатки. В случае обширных разрывов или задних разрывов они могут быть зафиксированы и с помощью ретинальных гвоздей. 7. Если не было отслойки сетчатки после ПРК ПФОС полностью удаляется и вводится воздушно-газовая смесь. В тяжелых случаях необходимо, удаляя ПФОС, одновременно заполнить витреальную полость силиконом (м.б. удален через 2-3 месяца, если сетчатка полностью прилежит, если в зоне разрывов сформировались надежные хориоретинальные сращения и нет угрозы новых разрывов сетчатки [4, 7].

Лекарственная терапия ДР
Лечение СД (проводит эндокринолог или терапевт). Снижение уровня АД (проводит эндокринолог или терапевт): ингибиторы АПФ (одновременно воздействуют на АД, диабетическую нефропатию и ДР): лизиноприл статистически значимо уменьшает частоту микроальбуминурии, снижает риск прогресса ДР в 2 раза и заболеваемость ДР в течение 2 лет на 1/3; каптоприл, фозиноприл, периндоприл; антагонисты кальция и α-блокаторы; тиазидные диуретики и β-блокаторы: могут снижать чувствительность к инсулину, уменьшать секрецию инсулина, усиливать нарушения липидного обмена; β-блокаторы могут маскировать симптомы гипогликемии и снижать толерантность к физической нагрузке. Коррекция нарушений обмена холестерина и липопротеидов: статины: Ловастатин внутрь мг 1р/сут вечером во время еды, длительно, или Симвастатин внутрь 5-10 мг 1р/сут вечером, длительно или Флувастатин внутрь мг 1р/сут вечером, длительно. фибраты: Безафибрат внутрь 200 мг 2р/сут, 2-3 мес или Фенофибрат внутрь 200 мг 1р/сут, 3-6 мес. (необходим контроль функции печени; усиливают действие непрямых антикоагулянтов) [3]

ЛС, влияющие на реологические свойства крови (при ДР отмечается увеличение агрегации тромбоцитов): Ацетилсалициловая кислота внутрь мг 1 р/сут после еды, длительно или Гепарин натрий субконъюнктивально 750 ЕД, всего инъекций или Дипиридамол внутрь 25 мг 3р/сут за 1 ч до еды, 1 мес или Пентоксифиллин в/в капельно 5-10 мл 1р/сут, сут или внутрь мг 3р/сут, 3 мес [3] увеличивает пластичность эритроцитов, угнетает агрегацию эритроцитов и тромбоцитов, уменьшает вязкость крови, благодаря чему усиливает микроциркуляцию в тканях, не рекомендуется при наличии кровоизлияний в сетчатку или отека сетчатки [4] или Сулодексид в/м 600 LRU, 10 сут, затем внутрь 250 LRU 2р/сут между приемами пищи, сут (под контролем состояния свертывающей системы крови); внутрь 500 LRU (единиц активности высвобождения липопротеинлипазы) 1р/сут, 72 сут (под контролем состояния свертывающей системы крови) вызывает меньше побочных эффектов, оказывает антитромботическое, фибринолитическое, ангиопротективное действие, при его использовании меньше вероятность развития побочных эффектов. Препарат рекомендуют использовать либо при начальных стадиях ДР, либо в сочетании с лазерной коагуляцией сетчатки. При выраженных пролиферативных изменениях использование сулодексида нежелательно или Тиклопидин внутрь 250 мг 2р/сут во время или после еды 1 мес (под контролем состава периферической крови) [3].

ЛС, улучшающие состояние сосудистой стенки (ангиопротекторы): Аскорбиновая кислота/рутозид 1 т 3р/сут 2-3 мес или Кальция добезилат (доксиум) внутрь 0,25 г 3р/сут 2-3 мес уменьшает проницаемость и ломкость капилляров, увеличивает пластичность эритроцитов, препятствует накоплению сорбитола внутри эритроцитов вследствие ингибирования альдозы редуктазы, утолщению базальной мембраны капилляров, тромбоэмболии и др.[4] или Пирикарбат внутрь 0,25-0,75г 3-4 р/сут, 2 мес или Рутозид внутрь 500 мг 2р/сут, 1-2 мес или Этамзилат 12,5% р-р в/в,или в/м 2 мл 1р/сут, или внутрь 250 мг 3-4 р/сут, длительность лечения определяют индивидуально. Применение сосудорасширяющих ЛС не рекомендуется: усиляется кровоток, расширются сосуды сетчатки (одно из ключевых звеньев патогенеза ДР); вазодилатация может привести к возникновению кровоизлияний и усилению проницаемости внутреннего гематоофтальмического барьера. Антиоксиданты: Витамин Е внутрь мг/сут, 2 нед или мг/сут, 3-4 нед (курсами 2-3 р/год) или Дигидрокверцитин внутрь 120 мг/сут, от 3 мес до 1-2 лет или Метилэтилпериндол, 1% р-р, периокулярно 0,5 мл 1р/сут, инъекций или Гингко билоба внутрь 40 мг 3 р/сут во время еды, 2-3 месяца или Этилметилгидроксипиридин сукцинат в/м 100 мг 1р/сут, 10 сут [3].

ЛС, улучшающие обмен веществ в сетчатке (периокулярно, перорально, парентерально): Депротеинизированный диализат из крови молочных телят периокулярно 0,5 мл 1р/сут, инъекций, или в/в, или в/м 4 мл 1 р/сут, введений или Дигидроэргокриптин внутрь 1-2 табл или 2-4 мл 2 р/сут во время еды, 1,5-2 мес или Инозин внутрь 200 мг 3 р/сут, 2-3 месяца, или 2% раствор в/в, или в/м 5 мл 1р/сут, введений или Сухой экстракт плодов черники внутрь по 1 капсуле 3р/сут, 1-3 нед или Триметилгидразиния пропионата дигидрат периокулярно 0,5 мл 1р/сут, или в/в или в/м 5 мл 1р/сут, введений или Цинк/медь/витамин Е/полиненасыщенныежирные кислоты внутрь по 1 капсуле 3р/сут, 1-6 месяцев или Экстракт плодов черники/β-каротин внутрь по 1 таблетке 2р/сут, 2-3 нед. Антагонисты гистаминовых рецепторов: по данным лабораторных исследований снижают проницаемость сосудов сетчатки; эффективность препаратов не доказана в ходе клинических испытаний [3].

Пептидные биорегуляторы (цитомедины): полипептиды сетчатки глаз телят (Ретиналамин) парабульбарно (в разведении на 0,5 -1 мл 0,5% р-ра прокаина) 5 мг 1р/сут, 10 сут или полипептьиды, выделенные гипоталамо-гипофизарной области мозга крупного рогатого скота в/м 10 мг 1р/сут, 10 инъекций или полипептиды коры головного мозга скота (Кортексин) в/м 10 мг 1 р/сут, 10 инъекций [3]. Ингибиторы неоваскуляризации (разработки): Аденовирусы, патологический материал которых замещен на генетические копии белков, блокирующих звенья ангиогенеза; PEDF (pigment epithelial derived factor)- белок-ингибитор ангиогенеза, вырабатываемый в норме пигментным эпителием сетчатки человека: противодействует росту новообразованных сосудов, оказывает нейропротекторное действие, предотвращая гибель нейронов сетчатки; Протеин-киназа С, эндостатин, сандостатин пролонгированного действия и др.; Блокирующие факторы роста VEGF; Стволовые клетки мозгового вещества трубчатых костей человека; Генетически измененные молекулы, способные вызвать деструктивный иммунный ответ против пролиферирующих сосудов [4].

Лекарственная терапия ДМ
Использование высоких доз стероидных препаратов как подготовительного этапа перед лазерной коагуляцией (1 мг/кг массы тела в сут внутрь в течение 15 дней) [4]. Интравитреальное введение триамцинолона ацетонида (кеналога) в дозе мг через плоскую часть ресничного тела[3, 4]. Стероидсодержащие импланты обеспечивают замедленное поступление стероидов в стекловидное тело; побочные эффекты: стероидиндуцированная глаукома, катаракта, центральная серозная хориоретинопатия [4].

Лекарственная терапия гемофтальма
Гемостатические средства (в первые 1-3 дня): Этамзилат в/м 12,5% раствор по 2 мл, Викасол внутрь по 0,015 г, 10% раствор кальция хлорида. Ферментные ЛС (через 2-3 дня после возникновения кровоизлияния [8]): Бромелаин/папаин/панкреатин/химотрипсин/трипсин/амилаза/липаза/ рутозид внутрь по 3-10 таб в сутки за 30 мин до еды 1,5 мг (курсы 2-3 р в год) или Папаин/химопапаин/пептидазы/лизоцим по 35 ЕД при помощи эндоназального электрофореза, сеансов или Плазминоген субконъюнктивально 1000 ЕД 1р/сут, инъекций [3] или Урокиназа под конъюнктиву по 1250 IE (в 0,5 мл) 1 раз в день – «Пуроцин» [8] или Проурокиназа субконъюнктивально 5000 ЕД 1р/сутки, инъекций или Фермент, растворяющий коллаген, р-р 100 ЕД в 1 мл субконъюнктивально 0,3-0,5 мл 1р/сут, иннъекций или по 50 ЕД при помощи эндоназального электрофореза, сеансов или Фибринолизин человека субконъюнктивально 500 ЕД 1р/сут, инъекций [3] или «Вобензим» по 8-10 драже 3 р в день 2 нед, далее 2 нед по 7 драже 3 р/д, далее по 5 драже 3 р/д 2 нед, далее по 3 драже 6-8 нед или «Флогэнзим» по 2 драже 3 р/д несколько месяцев [8].

Лекарственная терапия гемофтальма
Системная витаминотерапия: в/м аскорбиновая кислота по 2,0 мл, пиридоксин по 1,1 мл, рибофлавин по 1,0 мл, тиамин 1,0 мл [8]. «Гравитационные» методы: центрифугирование пациентов для высвобождения эндогенного простагландина PGI2 из стенок сосудов: ослабление просачивания красителя по данным ФАГ с уменьшением тяжести ДМ и долговременным повышение остроты зрения [4].

БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ!!!

Сахарный диабет и заболевания сетчатки

Similar presentations

Presentation on theme: "Сахарный диабет и заболевания сетчатки"— Presentation transcript:

Similar presentations

About project

Feedback

Log in

Auth with social network:

Сахарный диабет и заболевания сетчатки

Similar presentations

Presentation on theme: "Сахарный диабет и заболевания сетчатки"— Presentation transcript:

Similar presentations

About project

Feedback