1. VÄHIRAVI HETKESEIS JA ARENGUPERSPEKTIIVID
VAHUR VALVERE, MD, PhD
Onkoloogia õppetool
Kliinilise Meditsiini Instituut

2. VÄHIRAVI EESMÄRGID Tervistumine
Eluea pikendamine(“kroonilise haiguse” mõiste)
Elukvaliteedi parandamine
Vahetu raviefekti suurendamine
Haigusevaba perioodi pikendamine

3. VÄHIRAVI OLEMUS Onkospetsiifiline ravi - Radikaalne ravi
- Palliatiivne ravi
- Neoadjuvantne ravi
- Adjuvantne ravi
Toetus- ja taastusravi

4. VÄHIRAVI PÕHIPRINTSIIBID
Onkospetsiifilise ravi eesmärgiks peab olema haige tervistumine, eluea pikendamine või elukvaliteedi parandamine
Esmase onkoloogilise haige raviotsus tuleb teha onkoloogilises multimodaalse ravi konsiiliumis
Raviotsusele eelneb haiguse leviku hindamine TNM klassifikatsiooni järgi ja diagnoosi morfoloogiline tõestamine
Ravi määramisel ja läbiviimisel lähtutakse ravijuhistest (NCCN, ja patsiendi üldseisundist
Enne ravi alustamist tuleb võrdlevalt hinnata haiguse riski ja võimalike ravitüsistuste tekke riski
Vajadusel erinevaid ravimeetodeid kombineeritakse

5. HAIGUSE LEVIKUULATUS (TNM klassifikatsioon)
TNM klassifikatsioon (Pierre Denoix , UICC, AJCC)
T- algkolde mõõtmed ja lokaalse leviku ulatus(TX, Tis, T0-4)
N- regionaalsetes lümfisõlmedes metastaaside olemasolu/
puudumine ja leviku ulatus(NX, N0-3)
M- kaugmetastaaside puudumine/olemasolu(MX, M0-1)
PUL- kops
OSS- luud
LYM- lümfisõlmed
OTH- teised organid

6. HAIGUSE LEVIKUULATUS (TNM klassifikatsioon)
cTNM- kliiniline klassifikatsioon
pTNM- patoloogiline klassifikatsioon
G- pahaloomulisuse aste(GX, G1-4)
L- lümfaatiline invasioon
V- venoosne invasioon
R- haiguse retsidiiv
C- tõenduspõhisuse aste(C1-5)
Molekulaarmarkerid?
Haiguse staadium(I-IV)

7. VÄHIRAVI MEETODID Kirurgiline ravi Kiiritusravi Süsteemravi
- Tsütostaatiline ravi
- Hormoonravi
- Bioloogiline ravi
Immuunravi
Geeniteraapia
Toetus- ja taastusravi

8. KIRURGILINE RAVI

9. KIRURGILISE RAVI UUED SUUNAD
Säästvad operatsioonid
“Vahimees”-lümfisõlmede märgistamine
Rekonstruktiivne kirurgia
Endoskoopiline kirurgia
Laserkirurgia
Krüokirurgia
Robot-kirurgia

10. ROBOT-KIRURGIA

11. KIIRITUSRAVI

12. ARENGUD KIIRITUSRAVIS
3D konformaalne kiiritusravi
Prootonite kasutamine
Brahhüteraapia ehk lähiravi
Aktselereeritud ja hüperfraktsioneeritud RT
Ravi bioloogiline optimeerimine
Radiokemoteraapia(kiirtus + kemoteraapia)
Radioimmuunoteraapia(Zevalin- NHL)
Stereotaktiline kiiritusravi ehk radio-kirurgia

13. RADIOIMMUUNOTERAAPIA
Properties
90Yttrium 90Y-ibritumomab tiuxetan (Zevalin)
131Iodine 131I-tositumomab (Bexxar)
Half-life
64 hours
192 hours
Energy emitter
Beta (2.3 MeV)
Gamma (0.36 MeV) Beta (0.6 MeV)
Path length
90 5 mm
 mm
Urinary excretion
Minimal 7% in 7 days
Extensive / variable 46–90% in 2 days
Dosing
Based on weight and platelet count
Clearance based dosing using whole body dosimetry
Administration
Outpatient
Inpatients or restrictions to protect family / public
90Y
131I

14. Leksell Gamma Knife 4C

15. KASVAJATE SÜSTEEMRAVI

16. SÜSTEEMRAVI JAOTUS
Tsütostaatiline ravi
Hormoonravi
Bioloogiline ravi

17. TSÜTOSTAATILINE RAVI
Tsütostaatilise ravi olemus seisneb ravimi suukaudse-, veenisisese- või lihasesisese manustamise järgselt toimuvas ravimi imendumises, maksas aktiivsete metaboliitide tekkes ja nende transpordis vähirakkudesse ning nende rakkude kasvu pidurdavas toimes
Tsütostaatikume manustatakse ka õõnesiseselt lokaalse raviefekti saavutamiseks

18. TSÜTOSTAATILISE RAVI EFEKTIIVSUS LASTEL
Vähipaige Tervistumise %
Ägedad lümfoleukeemiad >50%
Mitte-Hodgkin’I lümfoomid >50%
Burkett’I lümfoomid >50%
Wilms’I tuumorid >50%
Ewing’I sarkoomid >50%
Embrüonaalsed rabdomüosarkoomid >50%

19. TSÜTOSTAATILISE RAVI EFEKTIIVSUS TÄISKASVANUIL
Vähipaige Tervistumise %
Gestageensed koorionkartsinoomid %
Testise tuumorid %
Hodgkin’I lümfoomid >50%
Kõrgmaliigsed Non-Hodgkin’I lümfoomid >50%

20. KURANTIIVNE ADJUVANTNE TSÜTOSTAATILINE RAVI
Rinnavähk
Käär-ja pärasoolevähk
Kopsuvähk
Kusepõievähk

21. LANCE ARMSTRONG

22. ESMO GENITOURINARY CANCER SYMPOSIUM May 24, Tartu

23. TSÜTOSTAATIKUMIDE KLASSIFIKATSIOON
ALKÜLEERIVAD PREPARAADID
ANTI-
METABOLIIDID
MITOOSI
INHIBIITORID
ANTIBIOOTIKU-MID
ÜLEJÄÄNUD
ÜHENDID
BUSULFAN CYTOSINE ETOPOSIDE BLEOMYCIN L-ASPARAGINASE
CARMUSTINE ARABINOSIDE TENIPOSIDE DACTINOMYCIN HYDROXYUREA
CHLORAMBUCIL FLOXURIDINE VINBLASTINE DAUNORUBICIN PROCARBAZINE
CISPLATIN FLUOROURACIL VINCRISTINE DOXORUBICIN
CYCLOPHOSPHAMIDE MERCAPTOPURINE VINDESINE MITOMYCIN-C
IFOSFAMIDE METHOTREXATE TAXOIDS MITOXANTRONE
MELPHALAN PLICAMYCIN

24. ALKÜLEERIVAD PREPARAADID
1. MECHLORETHAMINE(HN2)
(Mustargen)
2. CYCLOPHOSPHAMIDE(CTX)
(Cytoxan)
3. IFOSFAMIDE(IFO)
(Ifex)
4. MESNA
(Uromitexan)
5. MELPHALAN(L-PAM)
(Alkeran)
6. CHLORAMBUCIL
(Leukeran)
7. BUSULFAN
(Myleran)
8. THIOTEPA
(Thiophosphamid)
9. PREDNIMUSTINE
10. CARMUSTINE(BCNU)
11. LOMUSTINE(CCNU)
12. SEMUSTINE(Methyl-CCNU)
13. STREPTOZOTOCIN
(Streptozocin)
14. DACARBAZINE(DTIC)
15. TEMOZOLOMIDE (Temodal)
16. PROCARBAZINE
(Nathulan)
17. HEXAMETHYLMELAMINE(HMM)
(Hexalen)

25. PLAATINA-PREPARAADID
18. CISPLATIN(DDP)
19. CARBOPLATIN(CBDCA)
20. OXALIPLATIN
(Eloxatin)
KASVAJATEVASTASED ANTIBIOOTIKUMID
21. BLEOMYCIN SULPHATE(BLM)
22. MITOMYCIN C(MMC)
23. DACTINOMYCIN(DACT)
(Actinomycin D)

26. MIKROTUUBULITESSE TOIMIVAD ÜHENDID: VINKA ALKALOIDID JA TAKSAANID
24. VINBLASTINE SYLPHATE(VLB)
(Velban)
25. VINCRISTINE SULPHATE(VCR)
(Oncovin)
26. VINDESINE(DVA, VDS)
(Eldisine)
27. VINORELBINE
(Navelbine)
28. PACLITAXEL
(Taxol)
29. DOCETAXEL
(Taxotere)

27. ANTRATSÜKLIINID, ANTRATSENEDIOONID JA ANTRAPÜRASOOLID
30. DOXORUBICIN(DOX)
(Adriamycin)
31. DOXORUBICIN HCL LIPOSOME
(Caelyx, Doxil)
32. DAUNORUBICIN(DNR)
(Daunomycin)
33. IDARUBICIN(IDA)
34. EPIRUBICIN(EPI)
(Farmorubicin)
35. MITOXANTRONE(DHAD)
(Novantrone)
36. LOSOXANTRONE(DUP 941)

28. TOPOISOMERAAS I INHIBIITORID: CAMPTOTHECIN’I ANALOOGID
TOPOISOMERAAS II INHIBIITORID: EPIPODOFÜLLOTOKSIINID JA AMINOAKRIDIINID
37. ETOPOSIDE(VP16)
(Vepesid)
38. ETOPOSIDE PHOSPHATE
(Etopophos)
39. TENIPOSIDE(VM26)
(Vumon)
40. AMSACRINE(m-AMSA)
TOPOISOMERAAS I INHIBIITORID: CAMPTOTHECIN’I ANALOOGID
41. IRINOTECAN(CPT-11)
(Campto)
42. TOPOTECAN
(Hycamtin)

29. ANTIMETABOLIIDID Antifolaadid 43. LEUCOVORIN(LV) (Folinic acid)
44. RALTITREXED(ZD 1694)
45. METHOTREXATE(MTX)
5-Fluoropürimidiinid
46. 5-FLUOROURACIL
(5-FU)
47. ETHYNYLURACIL
(Eniluracil)
48. UFT
49. CAPECITABINE
(Xeloda)
50. FLOXURIDINE(FUDR)
Tsütidiini analoogid
51. 5-AZACYTIDINE(5-aza-C)
52. CYTARABINE(Ara-C)
(Cytosine arabinoside)
53. GEMCITABINE(dFdc) (Gemzar)
Puriini antimetaboliidid
54. 6-MERCAPTOPURINE(6-MP)
55. 6-THIOGUANINE(6-TG)
Adenosiini analoogid
56. PENTOSTATIN(dCF)
(Nipent)
57. CLADRIBINE(2-CdA)
(Leustatin)
58. FLUDARABINE PHOSPHATE (2F-Ara-AMP) (Fludara)

30. KLASSIFITSEERIMATA ÜHENDID
59. l-ASPARAGINASE
60. PEG-ASPARAGINASE
61. HYDROXYUREA(HU)
62. ANAGRELIDE HCL
(Agrylin)
63. ALL-TRANS-RETINOIC ACID(ATRA)
(Tretinoin)
64. SURAMIN
KEMOPROTEKTORID
65. DEXRAZOXANE(ICRF 187)
(Zinecard)
66. AMIFOSTINE(WR2721)
(Ethyol)

31. KEMOTERAAPIA ARENGUD (Rinnavähi näide)
1970
Enne antratsükliine
CMFVP, CMF
Antratsükliinidega
Kombinatsioonid (AC, CAF, FAC, EC, CEF, FEC, CMF-A)
Ravi intensiivistamine (HD-CT)
Taksaanid(DjaP) ja Vinorelbine
Järjestikune kasutamine( AC D või P )
Kombinatsioonid(AT, TAC, G+P, G+D, X+D)
Bioloogilised ravimid(MA + TKI)
Trastuzumab ja Lapatinib
Sunitinib
Bevacizumab
Capecitabine
Liposomaalne doxorubicin
Ixabepilone
1980
1990
2000

32. TSÜTOSTAATIKUMIDE RÜNDEPUNKTID RAKUTSÜKLI TASANDIL
Antibiotics
Antimetabolites S
(2-6h) G2
(2-32h)
Vinca alkaloids M
(0.5-2h)
Mitotic inhibitors
Taxoids
Alkylating agents G1
(2-¥h) G0

33. TSÜTOSTAATIKUMIDE RÜNDEPUNKTID RAKU TASANDIL
DNA synthesis
Antimetabolites
DNA
Alkylating agents
DNA transcription
DNA duplication
Intercalating agents
Mitosis
Spindle poisons 33

34. TSÜTOSTAATIKUMIDE METABOLISM (Cyclophosphamide)
HEPATIC
CYTOCHROMES
P 450
ACTIVATION
INACTIVATION
4-OH CYCLOPHOSPHAMIDE
ALDOPHOSPHAMIDE
4-KETOCYCLOPHOSPHAMIDE
CARBOXYPHOSPHAMIDE
ALDEHYDE
DEHYDROGENASE
PHOSPHORAMIDE
MUSTARD
ACROLEIN
TOXICITY
CYTOTOXICITY

35. TSÜTOSTAATIKUMIDE KOMBINEERIMINE
SUURENENUD EFEKTIIVSUS
AKTIIVSUS
OHUTUS
Erinevad toimemehhanismid Ravimite kõrvaltoimed
Erinevad resistentsuse mehhanismid

36. KEMOTERAAPIA TÜSISTUSED
Alopeetsia
Kopsufibroos
Kardiotoksilisus
Lokaalne reaktsioon
Neerupuudulikkus
Müelosupressioon
Flebiidid
Mukosiit
Iiveldus/oksendamine
Diarröa
Tsüstiit
Steriilsus
Müalgia
Neuropaatia

37. HORMOONRAVI (Preparaatide rahvusvaheline klassifikatsioon)

38. 1. FOSFESTROL (Honvan) 2. ESTRAMUSTINE PHOSPHATE (Estracyt, Emicyt)
ÖSTROGEENID
1. FOSFESTROL
(Honvan)
2. ESTRAMUSTINE PHOSPHATE
(Estracyt, Emicyt)

39. PROGESTEROONID 3. MEDROXYPROGESTERONE ACETATE(MPA) (Provera)
4. MEGESTROL ACETATE(MGA)
(Megace)

40. ANTIÖSTROGEENID 5. TAMOXIFEN(TAM) (Nolvadex) 6. TOREMIFENE(TOR)
(Fareston)
7. IDOXIFENE(SB )
8. RALOXIFENE(LY )
(Evista)
9. ICI 182, 780
(Faslodex)

41. ANTIANDROGEENID 10. FLUTAMIDE (Flucinom) 11. BICALUTAMIDE (Casodex)
12. NILUTAMIDE
(Nilandron)
13. CYPROTERONE ACETATE
(Androcur)

42. LUTEINISEERIVA HORMOONI RILIISINGHORMOONI ANALOOGID
14. GOSERELIN ACETATE
(Zoladex)
15. LEUPROLIDE ACETATE
(Lupron)
16. TRIPTORELINE ACETATE
(Decapeptyl Retard)

43. AROMATAASI INHIBIITORID
Steroidsed 
17. FORMESTANE
(Lentaron)
18. EXEMESTANE(FCE 24034)
Mitte-steroidsed
19. AMINOGLUTHIMIDE(AG)
20. LETROZOLE
(Femara)
21. ANASTROZOLE
(Arimidex)

44. HORMOONRAVI ARENGUD 1970 1980 1990 2000 Antiöstrogeenid Tamoksifeen
Mitte-selektiivsed aromataasi inhibiitorid
Aminoglutetemiid
LHRH agonistid
Gosereliin
Selektiivsed aromataasi inhibiitorid
Mittesteroidsed (anastrosool, letrosool)
Steroidsed (eksemestaan)
“Puhtad” antiöstrogeenid (fulvestrant)
1980
1990
2000 44

45. SOBIVUS RINNAVÄHI HORMOONRAVIKS
Hormonal receptor status (ER/PgR by IHC)
ER+
ER–
40–60% response to anti-oestrogen therapy
NO BENEFIT from anti-oestrogen therapy

46. MOLEKULAARSETELE SIHTMÄRKIDELE SUUNATUD BIOLOOGILINE RAVI

47. RAKUTSÜKLI REGULATSIOON
Anti-growth factors
(e.g. TGFb)
Tubulin
WNT
Frizzled
Dishevelled
GSK-3b
APC
TCF
Cell
TGFbR
E-Cadherin
b-Cutenin
b-Cutenin:TCF
p16
CdC42
PI3K
Rac
ECM
Integrins
Fak
Cycl D:CDK+
p15
Smads
Src
Cas
Crk Rb
HPVE7
Fyn
PLC
p27
Growth factors (e.g. EGF, amphiregulin TGFa)
Shc
E2Fs
Surface Ag
NF1
PKC
Mos
MKKs
JNKs
JUN
Cycl E:CDK2
p21
Grb2
DNA damage
sensor
RTK
SOS
Ras
Ral
MEK
MAPK
MAPK
ELK
Fos
Changes
in Gene
Expression
Cell
Proliferation
(cell cycle)
Max:Max
MEKK
Myc:Max
p53
Abl
CdC42
Rac
Rho
GPCR ligands
7-TMR
G-Prol
Ad Cycl
PKA
CREB
ARF
MDM2
Nuclear receptors (e.g. oestrogen)
NHR (e.g. ER)
Bax
PKC
NF-kB
NF-kB
Mitochondria
Stat 3.5
Survival factors
(e.g. IGF1)
Cell Death
(Apoptosis)
Bcl-2
RTK
P13K
Akt
Akka
IKB
Caspase 8
FADD
Stat 3.5 ?
PTEN
Caspase 9
Fap
Fas
Death factors
(e.g. FasL)
Cytochrome C
Stat 3.5
Bcl XL
Bcl-2
Decoy R
Bad
Mitochondria
Bid
Jaks
Abnormality
sensor
Bim, etc.
Cytokine R
Cytokines
(e.g. ILs, IFNs)
Hanahan D, Weinberg RA. Cell 2000;100:57–70

48. INNOVAATILISE VÄHIRAVI SIHTMÄRGID
Kasvufaktori retseptorid ja
signaali transduktsioon
Geneetika ja
molekulaar-
bioloogia
areng
Innovaatiline
vähiravi
Kasvaja supressorgeenid
ja onkogeenid
Angiogenees ja
metastaseerumine
Apoptoos ja rakutsükli
kontroll
Sihtmärgid 48

49. TÜVIRAKKUDELE SUUNATUD RAVI
(Rinnavähi näide)
Normal stem cell
CSC
Following chemotherapy
Dead CSC
Tumor regrowth
Differentiated cell
Dead cell
Conventional therapies
Tumor shrinkage
CSC targeted therapies
Conventional therapies
Elimination of CSCs
Elimination of tumor
CSC, cancer stem cell.
The use of targeted therapies to attack the rare populations of cancer stem cells, followed by conventional therapies, may be a way to effectively treat advanced tumors. Another approach, which has been used to treat promyelocytic leukemia, is to induce the differentiation of cancer stem cells. This eliminates the stem cell population, after which conventional therapies are used to attack the tumor.
Differentiation induction
Conventional therapies
Differentiation of CSCs
Elimination of tumor
Korkaya H, et al. BioDrugs. 2007;21: 49 49

50. RINNANÄÄRME TÜVIRAKKUDE MALIIGNE TRANSFORMATSIOON
HER2
Cancer stem cell SC
PI3-K/Akt
Wnt/-catenin SC SC
Notch, Hedgehog
Bmi-1
PTEN
p53 SC
Self renewal
Mutations,
deregulation of pathways
Early progenitor cells
Cancer stem cell
ER, estrogen receptor; HER2, human epithelial growth factor receptor 2; SC, stem cell; PI3K, phosphoinositide 3-kinase
It has been suggested that breast tissue arises from stem cells that differentiate during pregnancy. Through asymmetrical self-renewal, mammary stem cells give rise to 2 types of daughter cells: one is an exact copy used to maintain the pool of stem cells whereas the other differentiates into alveolar, ductal, and myoepithelial cells. Under normal circumstances, this process is tightly controlled by cellular signaling pathways. However, mutations or deregulation in Wnt/β-catenin, notch, hedgehog, PI3-K/Akt, and p53 pathways have been implicated in malignant transformations of these cells. It is thought that the resulting cancer stem cells are responsible for initiating and maintaining breast tumors.
ER+
Progenitor cells
Differentiation
Myoepithelial cells
Alveolar epithelial cells
Ductal epithelial cells 50

51. TÜVIRAKKUDELE SUUNATUD RAVI
(Rinnavähi näide)
Normal stem cell
CSC
Following chemotherapy
Dead CSC
Tumor regrowth
Differentiated cell
Dead cell
Conventional therapies
Tumor shrinkage
CSC targeted therapies
Conventional therapies
Elimination of CSCs
Elimination of tumor
CSC, cancer stem cell.
The use of targeted therapies to attack the rare populations of cancer stem cells, followed by conventional therapies, may be a way to effectively treat advanced tumors. Another approach, which has been used to treat promyelocytic leukemia, is to induce the differentiation of cancer stem cells. This eliminates the stem cell population, after which conventional therapies are used to attack the tumor.
Differentiation induction
Conventional therapies
Differentiation of CSCs
Elimination of tumor
Korkaya H, et al. BioDrugs. 2007;21: 51 51

52. MONOKLONAALSED RAVIANTIKEHAD
Rituximab(CD20+)- NHL (monoteraapia ja/või koos kemoteraapiaga)
Trastuzumab(HER2+)- rinnavähk(monoteraapia või koos tsütostaatilise või hormoonraviga)
Lapatinib(HER1 ja HER2)- rinnavähk(monoteraapia või koos tsütostaatilise või hormoonraviga)
Cetuximab(EGFR)- kolorektaalvähk ja pea/kaela kasvajad(monoteraapia või koos tsütostaatilise või kiiritusraviga)
Alemtuzumab-(CD52)- NHL(monoteraapia ja/või koos kemoteraapiaga)
Bevacizumab(VEGFR)- kolorektaalvähk, rinnavähk, NSCLC(põhilielt kombinatsioonis tsütostaatilise raviga)

53. SOBIVUS RAVIKS TRASTUZUMAB’ga
HER2 status(determined by IHC, FISH or CISH)
FISH+
IHC+
FISH–
IHC–
Eligible for Trastuzumab
No benefit from Trastuzumab

54. HER2-RETSEPTORI MÕJUTAMINE
Extracellular targeting Herceptin®, OmnitargTM, cetuximab
Intracellular targeting TarcevaTM, gefitinib
Signal
transduction
to nucleus
CELL
DIVISION
Gene activation
Nuclear targeting antisense
oligonucleotides, ribozymes 54

55. ANGIOGENEES KUI TUUMORI KASVU OLULINE MÄRKLAUD
Genetic mutations
cause cell to
become cancerous
Growing tumour
Small tumour
Chemical signal
Growing
capillaries
Cancer cells migrate
Nutrients
Angiogenesis is necessary for the spread and growth of tumour cells 55

56. VÄIKESED MOLEKULID (Türosiinkinaasi inhibiitorid)
Erlotinib- NSCLC(monoteraapiana ja koos tsütostaatilise raviga)
Gefitinib- NSCLC((monoteraapiana ja koos tsütostaatilise raviga)
Imatinib- CML ja GIST-tuumorid (monoteraapia)

57. VÄIKESED MOLEKULID (Multi-türosiinkinaasi inhibiitorid)
Sorafenib(VEGFR, PDGFR, Flt3, c-Kit)- RCC ja HCC(monoteraapia)
Sunitinib(VEGFR, PDGFR, Flt3, c-Kit)- RCC ja HCC(monoteraapia)

58. MOLEKULAARSETELE SIHTMÄRKIDELE SUUNATUD RAVIMID
Anti-HER2 MAbs Herceptin®, OmnitargTM
HER signalling
Ras signalling
Farnesyl-transferase
inhibitors R115777, SCH66336, BMS
HER tyrosine- kinase inhibitors
TarcevaTM, gefitinib
Apoptosis
Tumour-activated chemotherapy Xeloda® TP
VEGF signalling
Anti-VEGF MAbs
AvastinTM
Apoptotic agents 58

59. IMMUUNRAVI IFN(interferoonid) IL(interleukiinid)
TNF(tuumori nekroosifaktor)
Vaktsiinteraapia(BCG, MAGE3)
Rakuteraapia(NK-rakud )

60. VAKTSIINTERAAPIA Tumor-associated antigens (TAA) - Vähirakud
- Peptiidid
- DNA

61. GEENITERAAPIA

62. GEENITERAAPIA EESMÄRGID
Kasutatakse vahetu raviefekti saamiseks(mõjutatakse onkosupressorgeene ja onkogeene)
Tõstetakse vähirakkude sensitiivsust vähiravimite suhtes
Stimuleeritakse immunsüsteemi

63. “Adeno-associated” viirused “Envelope protein pseudotyping”
VIIRUSVEKTORID
Retroviirused
Adenoviirused
“Adeno-associated” viirused
“Envelope protein pseudotyping”

64. MITTE-VIIRUSLIKUD VEKTORID
“Naked DNA”
Oligodeoksünukleotiidid
Lipopleksid(DNA ja lipiidide kompleksid)
Polüpleksid(DNA ja polümeeride kompleksid)

65. MILLISEID GEENE MÕJUTATAKSE
Onkosupressorgeenid
-TP53(p53)
Onkogeenid
- RAS
- PTTG1(pituitary tumor transforming gene 1)
- TERT(telomerase reverse transcriptase)

66. PROBLEEMID GEENTERAAPIA KASUTAMISEL
Ravi “lühike eluiga”
Probleemid seoses viirusvektoritega (immuunvastus, põletikud, viirushaigus)
Vähi tekke multigeensus
Kartsinogeneesi võimalus

67. TAASTUS-JA TOETUSRAVI
Valuravi
Psühhoteraapia
Sotsiaalabi
Geneetilised konsultatsioonid
Logopeediline abi
Stoomihooldus
Füsioteraapia

68. VÄHIRAVI TULEVIKUPERSPEKTIIV
Oleme teel empiiriliselt meditsiinilt personaalsele meditsiinile
Individualiseeritud ravi: “Õige ravim õigele patsiendile õigel ajal õiges doosis”

69. VÄHIRAVI TULEVIKUPERSPEKTIIV (Lokaalselt levinud rinnavähi näide)
Histological confirmation,
ER, PR, HER2, Ki67
Molecular subtype
CURED
DIAGNOSIS
Serum is normal B L O D T E S
SURGERY
Low risk
Risk of relapse
-Adjuvant Online
- Gene signature:
- 21-gene Oncotype DX
- 70-gene MammaPrint
- 76-gene VDX2 array
New biomarkers
Optimal chemo
regimen
Serum is cancer-like
NEOADJUVANT CHEMOTHERAPY
High risk
POSTOPERATIVE
THERAPY
Standard CT
Clinical trial
Improved cure rates 69

70. President Obama's address to Congress "A cure for cancer in our time“