1. Chapter 15
Transposons

2. Introduction Insertion sequences are simple transposition modules Composite transposons have IS modules Transposition occurs by both replicative and nonreplicative mechanisms Transposons cause rearrangement of DNA Common intermediates for transposition Replicative transposition proceeds through a cointegrate Nonreplicative transposition proceeds by breakage and reunion TnA transposition requires transposase and resolvase Transposition of Tn10 has multiple controls Controlling elements in maize cause breakage and rearrangements Controlling elements form families of transposons Spm elements influence gene expression P elements are activated in the germline
15 转座子457
插入序列是简单的调换模块 ,565
复合转位子有IS模块 ,567
转位通过重复和非重复机制发生 ,569
转位的公有媒介 ,572
重复调换通过共结合进行 ,574
非重复调换通过破裂和再融合进行 ,576
TnA转位需要转位酶和分解酶 ,578
Tn10转位有多种控制 ,580
玉米中的控制元件导致破裂和重新排列
玉米中的控制元件形成转位子家族 ,586
Spm元件影响基因表达 ,588
转位元件在杂种不良基因中的作用 ,589

3. 15.1 Introduction
Transposon：指能将自身插入基因组中一个在序列上无关的新位点的DNA序列。病毒、细菌、和真核细胞的质粒或基因组中含有转座子。多数转座子在插入新位点的过程中依赖其特异的插入序列去完成。转座子插入后可影响所在位置的基因的表达。
第18章 转座子
基因组经常被看成是只在进化的空闲的时间段发生改变的稍微无活力的部位。我们习惯于这种思想，基因图的组建与基因所在的位点有关系，通过牵连，大体的顺序期望可以在基因组类群被预想。遗传因子基因重组允许同源染定体之间的物质交换，从而导致单位基因的新的组合，但是不会另外重组基因物质。
基因组合的稳定性在连锁关系的保留中表示，甚至物种形成以后。例如：在人和猿之间。真核生物和原核生物的产生时间的不同表明从实际时间方面说他们的进化程度是不一样的。但是在原核生物中，基因全面组合相对缓慢。例如一个相似的基因图描述了不同的细菌物种e-coli和typhimarium。
与这张图的组合稳定性形成对照，单独基因组之间的重要区别发现是因为长分子水平上多形态的变异。我们在第25章中看到在“小卫星”之间的重组调节它们的长度以致于每一个基因通都是独特的。另一个变异的主要原因是由变换成分或转座子提供的：在自由的--它们可以通过基因组自己运输自己到另一个位置--基因组中是无关联的顺序。转座子的标记不是利用成分中的一个独立的形体。(诸如噬菌体或质粒DNA)，但在基因组中可以直接地从一个位置移动到另一个位置。
有时转座子也可引起其它基因组顺序的重排。有趣的是转座子不仅仅是为了复杂的DNA操纵机制存在，而且也为了它们迁校率进化的结果。它们可以提供基因组里异变的主要来源。
基因组的进化既赖于获得新的序列又赖于重排目前的序列。新序列的突然引进是带菌体在基因组之间携带信息的能力的结果。非常染色体成分通过促进水平地移动信息运输遗传材料的长度(通常很短)。在细菌里，质粒通过共轭作用移动(见第14章)，而噬菌体通过传染蔓延(见第13章)质粒和噬菌体都偶尔通过自己的复制与运输许多基因。DNA的直接运输发生于一些细菌间，意思就是转化(见第4章)。在真核生物中，一些病毒(格外的逆转录病毒)的讨论(见第19章)可以通过易传染的循环来传递遗传信息。
重排可以产生新的序列和改变目前序列的作用，从而把它们安放到一个新的调节位置。对基因组的内部过程可以发起重排。它们导致了细胞系统对同源重组和修理的重组责任及转座子错位的产生。
◆在真核生物同源染色体的相应位置上存在着互补重组；偶尔一个非互补的重组会导致在位点上的重叠或重排(见第23章)。在一个基因组里的序列的复制提供了一个新序列的主要来源，序列的一个复制能原来的功能，而另一个可以发展出一个新的功能。这样借助于一个染色体的组织再生，本质上是在基因重组中通常复杂的机理的一个副作用。大多数的重排也发生在非同源染色体的变化位置上，但是机理还不知道。
◆通过转座子的移动来提供的原核生物和真核生物的基因来变化的约束力。
Transposon is a DNA sequence able to insert itself at a new location in the genome (without any sequence relationship with the target locus).

4. 15.1 Introduction
不像那些过程那样涉及在基因组内调整，错位不是依靠受体和供体位点上的序列间的关系。转座子被约束自己移动，但有时通过同样的基因组添加序列到别的一个新的位点；因此它们是给带菌体的内部配对物，能从一个基因组到另一个基因组传递序列。
转座子归纳于两个总的层次。在这一章回顾转座子的组存在着像DNA序列一样地蛋白质编码，从而能直接的控制DNA使得通过基因组自己繁殖。转座子在下一章的中是连接逆转录病毒，及它们的迁极率的能源是它们的RNA转录本中使DNA复制的能力；在基因组中DNA复制就在新的位点合而为一。
在真核和原核生物中都发现了转座子的移动是经过DNA的，每一个细菌转座子运输酶活的代码基因码需要自己的换位，尽管它也可以需要自己所在基因组的辅助功能(就像DNA聚合酶或DNA回运酶)。类似的系统也存在于真核生物中，尽管在换位上酶复杂的功能没有很好的特性。一个基因组可以抑制功能的和非功能的因子；通常，真核生物的基因组中大多数的因子都是有缺陷的，且已经丧失了独自换位的能力，尽管它们仍然可以被功能转子制造出来的酶作用物对换位识别。
换位因子能够直接或间接地促进基因组的重排：
◆移动的活动本身可以导致缺失或倒置或者致使一个多重序列移动到一个新的位置。
◆转座子作为细胞的重组系统像同源性轻便区域”的酶作用物：不同位置的转座子的两 上复制(甚至在不同的染色体上)可以为互补重组提供位点。这样互换导致了缺失，插入，倒置，或是易位。一个转座子的同期性的活动似乎提供了一种目然选择的 模糊的目标，这种关系引起的联想是(至少一些)转换因子在表现型上既不授与长处又不授与短处，但是能构成“自私DNA，”只与它们自己的繁殖有类。事实上，在整体上来说换位作为一种活动，与其它细胞的重组系统相比较是有区别的，我们接受这个观念即转座子是一个单独存在于整组遗传因子的实体。
这个转座子和基因组的关系类似于寄缺和它的宿主的关系。大概换位因子的繁殖是被一个转换活动一个必需基因组使失活平衡，或者是否换位数量成为细胞系统的负担是否无益。还有我们必须记住一些换位活动授与一个选择性的长处——例如，一个基因的重排——会导致携带活跃的转座子的基因组存活。
Transposon is a DNA sequence able to insert itself at a new location in the genome (without any sequence relationship with the target locus).

5. 15.2 Insertion sequences are simple transposition modules
Direct repeats
Inverted terminal repeats IS
Transposase
插入序列是基本的转座子
转换因子最初以自发形式插入细菌操纵系。这样一个插入阻止了已经插入了的基因的转录和翻译。许多不同类型的转换因子已经被辨别。
这个简单的转座子被称为插入序列(它们被检查出反射的途径)，每种类型都以字头IS及其鉴定编号来表示(最初的类型编号为IS；-IS4；但后来的类型编号只反映它们的分离历史，并不表示至今所分离的插入序列的总数。)
IS因子是细菌染色体和质粒的正常成分，大肠肝菌的一个标准株的普通IS因子中大约含有几个拷贝(〈10〉。为了描述其在特殊部位的插入，常用双重昌号表示，比如入：：IS1表示IS1因子插在噬菌体入基因组内。
Direct repeats are identical (or related) sequences present in two or more copies in the same orientation in the same molecule of DNA; they are not necessarily adjacent. Inverted terminal repeats are the short related or identical sequences present in reverse orientation at the ends of some transposons. IS is an abbreviation for insertion sequence Transposase is the enzyme activity involved in insertion of transposon at a new site.

6. 15.2 Insertion sequences are simple transposition modules
图18.1：转座子具有反向末端重复序列以及在靶部位两侧产生的同向重复序列。在该例中靶序列为5bp，转座子末端由9bp反向重复序列组成，数字1-9指序列重复碱基对。
15.2 Insertion sequences are simple transposition modules
Figure 15.1 Transposons have inverted terminal repeats and generate direct repeats of flanking DNA at the target site. In this example, the target is a 5 bp sequence. The ends of the transposon consist of inverted repeats of 9 bp, where the numbers 1 through 9 indicate a sequence of base pairs.
IS因子是自主的单元，每个IS因子密码只对蛋白质需要方持自己的换位。每种IS因子在序列上是不同的，但是都有共同的组构形式。一个基因的转座子在靶位上插入前后的结构在图18.1上有详细叙述，也可以概括一些正常IS因子的详情。
每种IS因子都具有短的反向末端重复序列；通常重复的两个拷贝被紧密地连接在一起而不是完全相同的，如图中所示，反向末端重复序列的存在意味着相同的序列反向地位于因子的两侧。
当IS因子转座时，插入部位外的一段宿主DNA序列倍增，通过比较插入前后靶部位序列，发现了其部增的本质。如图18.1所示，在插入的位点上，ISDNA的两侧总有一很微不足道的同向重复序列(在这里同向只表示同一序列的2个拷贝以相同的方向重复，并不是具有2个邻接的重复)。但在未被插入的基因中(启先插入)靶部位只有重复序列的单一拷贝。在图35.2这个假想的例子中，靶部位的序列为ATGCA TACGT，转座后这一序列便出现在转座子的两侧了。
同向重复序列改变个别的转换因子被转座子承担，但是一些特定IS因子的长度是不变的(转座机子里的一种反映)。同向复复序列的一般长度为9bp。
一个转座子显示的某种特征性结构是它的末端具有反向重复序列，而两侧宿主DNA的邻接末端是短的同向重复序列。当考查DNA序列时，这种结构类型是判断转座子的鉴别特征，并且是这种序列起源于转座作用的初步证据。
大多数IS因子通过宿主DNA，插入到一种位置，然而，一些表现存在于特殊的场所改变的程度。
插入复制序列限定了转座子的末端。末端的附着力通常转换因子是由各种类型的转座子主持的。位于末端同侧代理的突变抑制换位，可以被责任换位蛋白识别。这种蛋白质称为转座酶。
所有的IS因子除了IS1因子含有一个单独的长密码部位，发生在反向重复序列的一端，在另一端的反向重复序列内或者前面中止。转座酶的密码IS1有一个比较复杂的结构，和两个分开的可读结构；转座酶由制造的结构转换产生，当翻译允许是可读结构被使用。
换位的频率在不同因子之间改变。换位的所有的速度是 …4每了因子每一代。个别靶位上的插入发生在和自发突变可比较的水平上，通常是n 每代。隔代遗传(由于IS因子准确地切除)通常是不频繁的，一个排列的顺序是10-6到10-10每代。-10-3次明显少于插入。

7. 15.3 Composite transposons have IS modules
The arrows indicate the orientation of the arms, which are identified as L and R according to an (arbitrary) orientation of the genetic map of the transposon from left to right. The structure of a composite transposon is illustrated in more detail in Figure 15.2, which also summarizes the properties of some common composite transposons.
复合转座子具有IS组件
一些转座子除了与转座有关的功能外，还携带药物抗性(或其他)标记。这些转座子以Tn和数码来命名。其中一类是由携带药物标记的中央区域和两侧的臂(arms)组成的复合因子(composite elements)。
两个臂进由相同或(更经常的)相反方向的相似序列组成。详细的具有同向重复的臂的复合转座子的结构。
右臂 中心区 右臂如果臂被反向复制，结构是臂L中心区 臂R
箭头示两臂的取向，它由左向右按转座子的遗传图被标为(人为的)左和右。复合转座子的结构在图18.2中有更详细的插图，也概括总结了一些复合转座子的性质。
由于臂由IS组件构成，且每个组件在反向重复序列末端具有正常的结构，复合转座子也终止在一个短的反向重复序列场合中。有些复合转座子是同一的，象Tn9(直接重复ISI)或者Tn903（插入重复IS1），另一些组件紧密结合，但不相同。这样一来，我们就能区别Tn10或Tn5中的L和R组件。
一个功能性的IS组件能转座自己和整个转座子。当一个复余转座子的组件相同时，推测任何一个组件能引起转座子的移动。因为在Tn9或Tn90在内，当组件不一样时，它们在功能性能力上可以不同，所以换位可以像Tn10或Tn5中一样或主要组件的一个依靠 图18.2两侧为I组件，中央区具有与转座功能无关的遗传标记(例如药物抗性等)组成的复合转座子。IS的组件具有短而反向的末端重复序列。如果IS自身取反向排列(如图示)，转座子末端的短反向重复序列仍是相同的。
我们设想复合转座子进化到两种最初的独立组件与中心部位联合。当一个IS因子转座到与供体部位邻近的受体部位时，这种情况使可能发生。因此，最初等同的组件可能保持不变，也可能变得不同。一个单一组件转座整个复合转座子的能力解释为，因为缺少使两个组件保持活性的选择压力的结果。
转座一种能换转座子而非只有个别的组件的责任是什么?这个问题现在在所有组件有功能的场合中。在Tn9的例子中特别迫切，它的组件是ISI因子，大概在自己的位置和代表复合转座子都一样活跃。为什么转座子被保护得像一个整体，而不是每一个插入序列自己照料自己?
Figure 15.2 A composite transposon has a central region carrying markers (such as drug resistance) flanked by IS modules. The modules have short inverted terminal repeats. If the modules themselves are in inverted orientation (as drawn), the short inverted terminal repeats at the ends of the transposon are identical.

8. 15.3 Composite transposons have IS modules
图18.3：两个IS10组件构成一个复合转座子，它能使DNA的位于他们之间的任何部位活动。当Tn10是一个小的圆形分子的一部分时，IS10重复序列可转座环状分子的任一侧。
15.3 Composite transposons have IS modules
The arrows indicate the orientation of the arms, which are identified as L and R according to an (arbitrary) orientation of the genetic map of the transposon from left to right. The structure of a composite transposon is illustrated in more detail in Figure 15.2, which also summarizes the properties of some common composite transposons.
两个IS因子事实上既可使自身转座，也可使任何位于它们中间的序列转座。证明这种能力的一个实验总结如图18.3所示，如果Tn10位于一个环状的复制因子中,其两个组件位于原来Tn 10的tetR基因的两侧或者环状分子的其他部分的序列的两侧，因而转座作用可能产生原来的转座子Tn10(被tet R移动所标记)或带有新的中央区的“外翻”转坐子。
注意最初的和“外翻”转座子都具有反向的组件，但显然他们相对于中央区域的两种取向都有功能。复合转座子的转坐子的转座繁率随组件间的距离增大而下降。所以，这种长度的依赖性是决定一般的复合转座子的大小的因子。
主要的约束力证明复合转座子的转座作用是对中心区中被运送的标记的选择。一个IS10组件可以在自己的位看上自由移动，而且活动的重要性次序要比Tn10频繁的多。但是Tn10被tetR的选择所抑制(包含)；以致在选择的条件下，完整的Tn10转坐作用的相关频率被大大增长了。
转座酶活性的IS因子密码是构成一个转位及对转座子未端识别的责任。对于一个转座子的末端需要适应于转座作用的一个底物。
Figure 15.3 Two IS10 modules create a composite transposon that can mobilize any region of DNA that lies between them. When Tn10 is part of a small circular molecule, the IS10 repeats can transpose either side of the circle.

9. 15.4 Transposition occurs by both replicative and nonreplicative mechanisms
Conservative transposition refers to the movement of large elements, originally classified as transposons, but now considered to be episomes. The mechanism of movement resembles that of phage lambda. Nonreplicative transposition describes the movement of a transposon that leaves a donor site (usually generating a double-strand break) and moves to a new site. Replicative transposition describes the movement of a transposon by a mechanism in which first it is replicated, and then one copy is transferred to a new site. Resolvase is enzyme activity involved in site-specific recombination between two transposons present as direct repeats in a cointegrate structure. Transposase is the enzyme activity involved in insertion of transposon at a new site.

10. 15.4 Transposition occurs by both replicative and nonreplicative mechanisms
Figure 15.4 The direct repeats of target DNA flanking a transposon are generated by the introduction of staggered cuts whose protruding ends are linked to the transposon.
The insertion of a transposon into a new site is illustrated in Figure It consists of making staggered breaks in the target DNA, joining the transposon to the protruding single-stranded ends, and filling in the gaps. The generation and filling of the staggered ends explain the occurrence of the direct repeats of target DNA at the site of insertion. The stagger between the cuts on the two strands determines the length of the direct repeats; so the target repeat characteristic of each transposon reflects the geometry of the enzyme involved in cutting target DNA
转座作用既存在于复制又存在非复制机理中
转座子插入到一个新的位点由图18.4所示，它包括在A靶序列中形成交错的断裂，转座子与游离的单链末端连接，以及缺口的补合，交错末端的产生和填补可用来解释插入部位上靶DA同向重复序列的出现。两条链上的切口之间的交错决定了同向重复片段的长度，因此，每个转座子所特有的靶重复序列反映了与切割靶DNA有关的酶的几何形状。
图18.4转座子两侧的靶DNA同向重复序列是通过交通切口和单链游离末端与转座子连接产生的。

11. Figure 15.5 Replicative transposition creates a copy of the transposon, which inserts at a recipient site. The donor site remains unchanged, so both donor and recipient have a copy of the transposon.
图18.5：复制转座作用引起了转座子的一个复制，它插入到一个接受位点。捐赠位点保持不变，以致捐赠者和接受者都有转座子的一个复制。
15.4 Transposition occurs by both replicative and nonreplicative mechanisms
In replicative transposition, the element is duplicated during the reaction, so that the transposing entity is a copy of the original element. Figure 15.5 summarizes the results of such a transposition. The transposon is copied as part of its movement. One copy remains at the original site, while the other inserts at the new site. So transposition is accompanied by an increase in the number of copies of the transposon. Replicative transposition involves two types of enzymatic activity: a transposase that acts on the ends of the original transposon; and a resolvase that acts on the duplicated copies. A group of transposons related to TnA move only by replicative transposition (see later).
交错末端的使用通常是转座作用的所有意义，但我们可以区别一个转座子运动的三种不同类型的机理。
◆在复制转座作用中，因子在反应中被复制，以致转座的实体是最初因子的复制，图18.5概括了这个转座作用的结果。转座子被自己运动的一部分所复制，一个复制留在最初的位点，而另一个插入到一个新的位点。这个转座作用是由转座子复制数量的增长伴随的。复制的转座作用包括两种类型酶的活性：一个转座酶作用于最初转座子的末端；而一个溶解酶作用于复制出的因子。一组转座子连接于TnA只靠复制转座作用的移动。(见下)
◆在非复制转座作用中，转座因子像物理实体那样直接地从一个位点移动到另一个位点，而且被保存。这是由两个类型的机理产生的，一个利用捐赠者和靶DNA序列和分为一些步骤的复制转座作有用来联系。(见下一节)。

12. Figure 15.6 Nonreplicative transposition allows a transposon to move as a physical entity from a donor to a recipient site. This leaves a break at the donor site, which is lethal unless it can be repaired.
图18.6：非复制转座作用允许一个转座子像物体一样从捐赠们点移动到接受位点，这样就在捐赠位点留下了一个断裂，这就是致死因子，除非它能被修理。
15.4 Transposition occurs by both replicative and nonreplicative mechanisms
In nonreplicative transposition, the transposing element moves as a physical entity directly from one site to another, and is conserved. The insertion sequences and composite transposons Tn10 and Tn5 use the mechanism shown in Figure 15.6, which involves the release of the transposon from the flanking donor DNA during transfer. This type of mechanism requires only a transposase. Both mechanisms of nonreplicative transposition cause the element to be inserted at the target site and lost from the donor site. What happens to the donor molecule after a nonreplicative transposition? Its survival requires that host repair systems recognize the double–strand break and repair it. Another mechanism utilizes the connection of donor and target DNA sequences and shares some steps with replicative transposition (see next section).
插入序列和复合转座子Tn10复Tu5使用的机理见图18.6，它包括转座子在迁移中从捐赠DNA侧面的释放。这种类型的机理只需要一个转座酶，非复制自转座作用的机理都导致因子在靶位被插入或从捐赠位点丢失。一个非复制转座作用发生后在捐赠分子上发生了什么?一种可能性是捐赠分子被简单地破坏了(可以被细菌忍受是支配多于染色体一个复制)另一种可能性是宿至修理系统识别双链断裂并且给予修理。

13. 15.4 Transposition occurs by both replicative and nonreplicative mechanisms
Figure 15.7 Conservative transposition involves direct movement with no loss of nucleotide bonds; compare with lambda integration and excision.
Conservative transposition describes another sort of nonreplicative event, in which the element is excised from the donor site and inserted into a target site by a series of events in which every nucleotide bond is conserved. Figure 15.7 summarizes the result of a conservative event. This exactly resembles the mechanism of lambda integration discussed in 11 Phage strategies, and the transposases of such elements are related to the integrase family. The elements that use this mechanism are large, and can mediate transfer not only of the element itself but also of donor DNA from one bacterium to another. Although originally classified as transposons, such elements may more properly be regarded as episomes
◆保守的转座作用描述了另一种非复制结果，因子在捐赠位点被切除，然后通过一连串的反应插入到一个靶位，这样每一个核苷粘合都被保留。图18.7描述了一个保守的的结果这个入综合体类似的机理在第13章已讨论过，而这些因子的转座酶被归纳到整合酶家庭中。使用这个机理的因子非常巨大，且可以不仅可以调节自己而且捐赠DNA从一个细菌到另一个的迁移。虽然转座子的最初分类，这些因子可以完全地被看作是游离基因。
图18.7 与入一综合和删除比较保守转座子包括，直接运动，没有核菌键损失的直接移动

14. 15.5 Transposons cause rearrangement of DNA
In addition to the "simple" intermolecular transposition that results in insertion at a new site, transposons promote other types of DNA rearrangements. Some of these events are consequences of the relationship between the multiple copies of the transposon. Others represent alternative outcomes of the transposition mechanism, and they leave clues about the nature of the underlying events.
Rearrangements of host DNA may result when a transposon inserts a copy at a second site near its original location. Host systems may undertake reciprocal recombination between the two copies of the transposon; the consequences are determined by whether the repeats are the same or in inverted orientation.
Deletions are generated by removal of a sequence of DNA, the regions on either side being joined together.

15. 15.5 Transposons cause rearrangement of DNA
Figure 15.8 illustrates the general rule that recombination between any pair of direct repeats will delete the material between them. The intervening region is excised as a circle of DNA (which is lost from the cell); the chromosome retains a single copy of the direct repeat. A recombination between the directly repeated IS1 modules of the composite transposon Tn9 would replace the transposon with a single IS1 module.
尽管一些转座子只使用一种途径来转座，另外一些可以用所有的途径。因子ISI和IS903使用制的和非复制的途径，而且噬菌体Mu从五个正常的媒介转换路径的能力已经表现了很好的特色(见下)
除了“简单”的分子简转座在新位点插入的结果作用外，转座子促进其它类型DNA的重排。这些结果中的一些是转座子多重复制间的关系的推论。另外一些阐述了转座作用的机里的可选择性的后果，留下了关于基础结果的本质的线索。
一个转座子插入在一个复制宿主DNA的重排可以导致在最初位者附近的一个第二位点。宿主系统可以承担转座子的两个复制之间的重排；复制由是否重复序列是相同或在相反的方向决定。
图18.8详细叙述任何同向重复序列对之间重组的一般规则，即将会导致它们之间的DNA缺失。这时夹在中间的区域被切成环状的DNA(从细胞中丢失)，而深色体仍保留着同向重复序列的一个单一拷贝。特别指出的是复合转座子Tn9的同向重复的ISI组件之间的重组将被单一的ISI组件取代。
图18.8 同向重复序列间的交互重组作用将其间的DNA切出。重组作用的每个产物都具有一份同向重复序列。
对一个转座子的邻近的序列的删除部分能导致从一个活动场所程序，转座作用产生转座子一个的同向重复序列，而重组存在重复序列之间。然而大多数 删除部分出现在转座子附近，大概实现从路径中的变异服于自己转座。
Figure 15.8 Reciprocal recombination between direct repeats excises the material between them; each product of recombination has one copy of the direct repeat.

16. 15.5 Transposons cause rearrangement of DNA
Figure 15.8 illustrates the general rule that recombination between any pair of direct repeats will delete the material between them. The intervening region is excised as a circle of DNA (which is lost from the cell); the chromosome retains a single copy of the direct repeat. A recombination between the directly repeated IS1 modules of the composite transposon Tn9 would replace the transposon with a single IS1 module.
图18.9描述了一对反向重复序列之间的相应的重组的复制。重复序列间的区域变为反向；而自己保持有用的去发起更深一层的倒置。特别注意一个复合转座子的组件被倒置是基因组中的稳定成分，然而中心区的方向看作是组件能被重组倒置。图18.9 反向重复序列之间的交互重组作用使位于它们之间的区域倒转。
重复倒位被一些转座子促进。并且它是通过取向已被倒置的中央区两侧的相反取向的转座子来鉴别的。
移除不是被转座子自己支持。但当细菌酶识别在转座子中因源区时可以产生。这是非常重要的因为转座子的丢失可以在插入位点恢复功能。精确移除需要转座子的切除加上复制出的序列的一个拷贝。这是珍贵的；它产生的频率在Tu5为~10-6，Tu1为~10-9，它大的包括9bp复制的靶位间的一个重组。
非精确度留下转座子的一个残迹。尽管残迹足以阻止靶位基因的恢复活动，可以充分地导致邻近基因的极微小影响，以致显形的变化产生了。非精确移除产生在Tu10的频率为~19-６，在IS10组件中它包括24bp的序列间的重组；这些序列是重复序列，但由IS10组件自己被倒置，所以他们在Tn10中形成了同向重复序列。
非精确移除与精确移除比较频率偏大，大概反映了同向重复序列长度的增长(24bp与9bp对照)。没有一个类型的移除依靠转座子密码的功能，但是机理还未知晓，移除是独立的ReCA且能存在于一些细胞的机理，它紧密的隔开重复序列之间发生自然的缺失。
Figure 15.9 Reciprocal recombination between inverted repeats inverts the region between them.

17. 15.6 Common intermediates for transposition
Transposition starts with a common mechanism for joining the transposon to its target. Figure shows that the transposon is nicked at both ends, and the target site is nicked on both strands. The nicked ends are joined crosswise to generate a covalent connection between the transposon and the target. The two ends of the transposon are brought together in this process; for simplicity in following the cleavages, the synapsis stage is shown after cleavage, but actually occurs previously.
转座作用的正常媒介
许多易变DNA因子通过基础的类似的机理从一个染色体位置到另一个转座。它们包括IS因子，原核生物和真核生物转座子，且逆转录RNA的DNA复制的抗菌素Mu。插入使用一个类似的机理(见第19章)。免设球蛋自重组的首要发展过程也是类似的(见第23章)。
转座作用开始于一个正常的机理来加入转座子到它的靶位。图18.10所示，转座子在两末端被刻痕，且靶位在两端被刻痕。被刻痕的末端被交叉地加入在转座子和靶之间产生一个共价的连接。转座子的两端在这个过程被互相提出，在接下来简单地分裂，联合过程在分裂后显现出来，但实际上先前产生了。
我们知道很多关于噬菌体的转座作用的这个过程，它通过两条途径使用转座作用的这个过程，紧接着感染一个宿主Mu细菌通过非复制转座作用结合到基因组中；当接着细胞溶解酶循环拷贝的数量通过复制的转座作用被放大。所有类型的转座作用适合于转座子和它的靶位之间同种类型的反应，但后来的反应是不同的。
噬菌体DNA最初的操纵作用通过MuA转座酶执行。三个MuA一粘合物位点和一个22bp的一致意见被放置在Mu DNA的每一个末端下，L1，L2和L3在左端；R1，R2和R3在右端。一个MuA的单体能束缚每一个位点。MuA也保证噬菌体中一个内部的位点。MuA的粘合物在所有的左和右边末端和内部位点形成一个联合体。内部位点的作用不是清晰的，但它出现在一个必需的联合体的结构，但不是给线分裂的步骤。
图18.10 转座作用被切断转座子未端和靶位和加入到断的未端发起到一个线迁移联合体。
Figure Transposition is initiated by nicking the transposon ends and target site and joining the nicked ends into a strand transfer complex.

18. 15.6 Common intermediates for transposition
Joining the Mu transposon DNA to a target site passes through the three stages illustrated in Figure This involves only the two sites closest to each end of the transposon. MuA subunits bound to these sites form a tetramer. This achieves synapsis of the two ends of the transposon. The tetramer now functions in a way that ensures a coordinated reaction on both ends of Mu DNA. MuA has two sites for manipulating DNA, and their mode of action compels subunits of the transposase to act in trans. The consensus-binding site binds to the 22 bp sequences that constitute the L1, L2, R1, and R2 sites. The active site cleaves the Mu DNA strands at positions adjacent to the MuA-binding sites L1 and R1. But the active site cannot cleave the DNA sequence that is adjacent to the consensus sequence in the consensus–binding site. However, it can cleave the appropriate sequence on a different stretch of DNA.
加入到Mu转座子DNA的靶位通过三个发展过程见图18.11。这个只包括两个最近的位点到转座子的每一个末端。MuA的正单位跳到这些位点形成一个四聚物。这个完成转座子的两个末端的联会。这个四聚物在一种说法下的功能确保了MuDNA在所有末端上的并列反应。MuA具有操作DNA的两个位点，且行动的模式迫使转座酶变成反式结构。交感粘余物位点保证22bp序列组成L1，L2，R1和R2位点。活跃的位点裂开MuDNA线在邻位的位置到MuA粘合位点L1和R1。但是活跃的位点不能分裂DNA序列与交感位点中的交感序列邻近。然而，它能分裂在一个不同的伸展DNA上的适当序列。
转座子末端被MuA单位形成的反式结构分裂。反式结构的作用模式意为单体确实保证了L1和R1不分裂邻近位点。单体之一保证左边未端的切断在右边末端的位点，反之亦然。(我们不知道哪一个单体在这个反应过程中是活跃的。)一端迁移反应也存在于反式结构L1端的单体迁移到R1端，反之亦然。这就是不同的单位催化分裂和对一个给定末端的端迁移反应。
这些反应的产物是一个端迁移联合体在转座子在每个位点通过一端联合到靶位。反应的下一步不一致且决定了转座作用的类型。线迁移联合体可以是一个靶位的复制(导致复制转座作用)或其修理(导致非复制转座作用)。
图18.11 一个Mu通过三个稳定过程，MuA转座酶形成一个四聚物联合到噬蓖体Mu的末端。转座酶单位形成反式结构去切断DNA的每一个末端；于是一个二级反式结构活动加入被切断的末端到靶DNA。
Figure Mu transposition passes through three stable stages. MuA transposase forms a tetramer that synapses the ends of phage Mu. Transposase subunits act in trans to nick each end of the DNA; then a second trans action joins the nicked ends to the target DNA.

19. 15.7 Replicative transposition proceeds through a cointegrate
In addition to the "simple" intermolecular transposition that results in insertion at a new site, transposons promote other types of DNA rearrangements. Some of these events are consequences of the relationship between the multiple copies of the transposon. Others represent alternative outcomes of the transposition mechanism, and they leave clues about the nature of the underlying events.
Rearrangements of host DNA may result when a transposon inserts a copy at a second site near its original location. Host systems may undertake reciprocal recombination between the two copies of the transposon; the consequences are determined by whether the repeats are the same or in inverted orientation.
Resolvase is enzyme activity involved in site-specific recombination between two transposons present as direct repeats in a cointegrate structure.

20. 15.7 Replicative transposition proceeds through a cointegrate
The basic structures involved in replicative transposition are illustrated in Figure 15.12:
复制转座作用通过一个共合体进行
复制转座作用的最基本的路线见图18.12：
◆线迁移联合体的3端曾经被看作是复制的初级读本。这产生了一个结构叫做共合体，它描绘了两个最初分子的融合。共合体具有两上拷贝的转座子，每个都位于原来的两个复制子之间的接界处，并呈同向重复。接界由转座酶形成，在以前的部分描述过。它的共合体的转换需要宿主复制的功能。
◆转座的两个拷贝间的同源重组释放了两个个别的复制子，每一个含有一个转座子的拷贝。复制子中的一个是最初的捐赠复制子。而另一个是一个靶复制子通过宿主靶序列的短的同向重复序列在侧面增加了一个转座子。重组反应叫做分解；酶活性的责任叫作分解酶。
图18.12：转座作用可使供体和受体复制子融合成为共合体。分解释放两个复制子，每一个含有转座子的一个拷贝
Figure Transposition may fuse a donor and recipient replicon into a cointegrate. Resolution releases two replicons, each containing a copy of the transposon.

21. 15.7 Replicative transposition proceeds through a cointegrate
The reactions involved in generating a cointegrate have been defined in detail for phage Mu, and are illustrated in Figure The process starts with the formation of the strand transfer complex (sometimes also called a crossover complex). The donor and target strands are ligated so that each end of the transposon sequence is joined to one of the protruding single strands generated at the target site. The strand transfer complex generates a crossover-shaped structure held together at the duplex transposon. The fate of the crossover structure determines the mode of transposition.
这个反应适合于总体的一个共合体定义为噬菌体Mu的细节，且在图18.13中有介绍。这个过程开始伴随于线迁移联合体的形成(有时边叫做交换联合体)。捐赠者和靶线被卸起以致转座子序列的每一个末端被加到突出的单链产生在靶位。线迁移联合体产生了一个形似交换结构互相保持在双方的转座子上。交换结构的命运决定了转座作用的模式。
复制转座作用的原理是复制通过转座子复制，产生拷贝在每个靶和捐赠位点。产物就是共合体。
结构在每一个交错未端包含一个单链区，这些区域是假复制叉，它给DNA的联合供应模板。(像复制的初级模板一样使用末端暗示链破损必须存在极性，它花这一点产生了一个3-OH终点。
如果复制继续从所有的假复制叉，它会通过转座子进行，分开它的链，并且在末端终止。复制大概由宿主密码功能实现。在这个接合点，结构变成了一个共合体，具有转座子的同向重复序列在复制子间的接合总处(在追踪共合体周围的路径时能被看到)。
图18.13：Mu转座作用产生了一个交换结构，被复制倒置成为一个共合体。
Figure Mu transposition generates a crossover structure, which is converted by replication into a cointegrate.

22. 15.8 Nonreplicative transposition proceeds by breakage and reunion
Figure shows the cleavage events that generate nonreplicative transposition of phage Mu. Once the unbroken donor strands have been nicked, the target strands on either side of the transposon can be ligated. The single-stranded regions generated by the staggered cuts must be filled in by repair synthesis. The product of this reaction is a target replicon in which the transposon has been inserted between repeats of the sequence created by the original single-strand nicks. The donor replicon has a double-strand break across the site where the transposon was originally located.
非复制转座作用借助断裂和重聚进行。
交换结构也能被用在非复制转座作用中。利用这个机理的非复制转座作用的原理是断裂和重聚反应允许靶被改造，供体保持断裂，没有共合体形成。
图18.14所示，分裂因子产生了Mu噬菌体的非复制转座。当没有断裂的供体链被切断，转座子每边的靶链能被结扎。单链区由断裂的切片产生必须填入修理联会。这个反就近产物是一个靶复制子，转座子已插入到这里的序列的重复序列之间，由最初的单链切片产生。供体复制子有一个双链断裂通过转座子最初所还的位点。
图18.14 非复制转座子导致了当交错结构被切断释放时，插入转座子到靶DNA，形成同重靶的同向重复序列，在双链断裂时供体被丢失。
Figure Nonreplicative transposition results when a crossover structure is released by nicking. This inserts the transposon into the target DNA, flanked by the direct repeats of the target, and the donor is left with a double-strand break.

23. Figure 15.6 Nonreplicative transposition allows a transposon to move as a physical entity from a donor to a recipient site. This leaves a break at the donor site, which is lethal unless it can be repaired.
15.4 Transposition occurs by both replicative and nonreplicative mechanisms
In nonreplicative transposition, the transposing element moves as a physical entity directly from one site to another, and is conserved. The insertion sequences and composite transposons Tn10 and Tn5 use the mechanism shown in Figure 15.6, which involves the release of the transposon from the flanking donor DNA during transfer. This type of mechanism requires only a transposase. Both mechanisms of nonreplicative transposition cause the element to be inserted at the target site and lost from the donor site. What happens to the donor molecule after a nonreplicative transposition? Its survival requires that host repair systems recognize the double–strand break and repair it. Another mechanism utilizes the connection of donor and target DNA sequences and shares some steps with replicative transposition (see next section).

24. 15.8 Nonreplicative transposition proceeds by breakage and reunion
Nonreplicative transposition can also occur by an alternative pathway in which nicks are made in target DNA, but a double–strand break is made on either side of the transposon, releasing it entirely from flanking donor sequences (as envisaged in Figure 15.6). This "cut and paste" pathway is used by Tn10, as illustrated in Figure 15.15
非复制转座也能通过一个可选择的路径发生，这样的切片在靶DNA中制造，但一个双链断裂在转座子的每一端被制造，从供体序列侧面彻底地释放出来(在18.6没想的)。“切层和粘贴”的途径Tu10使用，如图18.15所示。
一个整的实验验证Tu 10非复制转座造成了一个人为Tu10建立的包含了一个基本失调。如果转座作用适合复制，在新位点可转座子会包含从Tn10母链中的一个而来的信息。但是如果转座作用通过现有的转座子物理移动来产生，新调念在新的位点，被保存。失调的保存通过展示转座子保留转座后的链上的信息被证明。
在18.14与18.15的例子中，基本的不同是Tu10所有的链在靶位制作连续之前被分裂。反应的第一步是转座酶的转座子末端的识别，形成一个蛋白结构通过反应产生，在转座子的每一端，链被分裂在一个特殊的顺序——首先迁移链(被靶位连接)被分裂，接着另外条链(像在Mu转座作用在图 中的顺序)。被分裂的供体DNA在这一点被释放，转座子在靶位加入到被切断的末端。转座子和靶位保持在由转座引起的蛋白结构(和其它蛋白质)。转座子的每个末端的双链分裂阻止了任何复制类型的转座作用且迫迫使反应非复制转座进行，这样就给出了同图18.14一样的结果，但是个别的分裂和加入步骤产生了一个不同的顺序。Tu10转组酶的功能像一个二聚物，有一个单体具有一个活跃位点，成功地催化两个转座子的双链断裂和靶位的交错分裂。
图18.15 Tu10所有的链周期性地被断裂，接着转座子被加到断裂的靶位。
Figure Both strands of Tn10 are cleaved sequentially, and then the transposon is joined to the nicked target site.

25. 15.7 Replicative transposition proceeds through a cointegrate
The reactions involved in generating a cointegrate have been defined in detail for phage Mu, and are illustrated in Figure The process starts with the formation of the strand transfer complex (sometimes also called a crossover complex). The donor and target strands are ligated so that each end of the transposon sequence is joined to one of the protruding single strands generated at the target site. The strand transfer complex generates a crossover-shaped structure held together at the duplex transposon. The fate of the crossover structure determines the mode of transposition.
Figure Mu transposition generates a crossover structure, which is converted by replication into a cointegrate.

26. 15.8 Nonreplicative transposition proceeds by breakage and reunion
Tn5 also transposes by nonreplicative transposition, and Figure shows the interesting cleavage reaction that separates the transposon from the flanking sequences (Kennedy et al., 1998). First one DNA strand is nicked. The 3’-OH end that is released then attacks the other strand of DNA. This releases the flanking sequence and joins the two strands of the transposon in a hairpin. Then an activated water molecule attacks the hairpin to generate free ends for each strand of the transposon.
Figure Cleavage of Tn5 from flanking DNA involves nicking, interstrand reaction, and hairpin cleavage.

27. 15.8 Nonreplicative transposition proceeds by breakage and reunion
Tn5 also transposes by nonreplicative transposition, and Figure shows the interesting cleavage reaction that separates the transposon from the flanking sequences (Kennedy et al., 1998). First one DNA strand is nicked. The 3’-OH end that is released then attacks the other strand of DNA. This releases the flanking sequence and joins the two strands of the transposon in a hairpin. Then an activated water molecule attacks the hairpin to generate free ends for each strand of the transposon.
Figure Each subunit of the Tn5 transposase has one end of the transposon located in its active site and also makes contact at a different site with the other end of the transposon.

28. 15.9 TnA transposition requires transposase and resolvase
图18.16 TnA家庭的转座子具有反向终止重复序列，一个内部res位点和三个已知基因
15.9 TnA transposition requires transposase and resolvase
The tnpA and tnpR genes are expressed divergently from an A·T-rich intercistronic control region, indicated in the map of Tn3 given in Figure Both effects of TnpR are mediated by its binding in this region.
TnA转座作用需要转座酶和分解酶
复制转座是TnA家庭中迁移率的唯一模式，它由巨大的(～5kb)转座子构成。它们不是复合依靠IS类型的转座组件，但是构成独立系统携带基因进行转座作用和特色一样好像迟钝的抵抗。TnA家庭包括几个连接转座子，Tn3和T0001(正式名称为γδ)的转座子是最好的物质特征性。它们具有紧密相连的反向重复序列的终止特色，总体长度为～38bp。顺式作用的缺失在每个重复序列阻止一个因子的转座作用。一个5bp的同向重复序列在一个靶位被产生。它们携带抵抗标记，就像ampR。
TnA传递的转座作用的两个过程被转座酶和分解酶完成，那些基因，tnpA和tnpR，和退化异变有关系。转座作用的进程适合于因子的末端，像在IS类型因子里那样。分解需要一个确切的内部位点，是TnA家庭的一个独特的特色。
tnpA中的突变体不能转座。基因产物是一个转座酶捆绑一个位于反向终止重复序列的38bp中位于25bp的序列。一个捆绑位点对于E.tdi蛋白IHF的存在在于邻近的转座酶捆绑位点，且转座酶和IHF协作的捆绑。转座子识别因子的末端且使5bp交错在靶DNA断裂，这里是转座子被插入的地方。IHF是一个DNA捆绑蛋白，它经常适合在E.cdi在的大结构上装配；它在转座反应中的角色可以是不必要的。
TnpR基因的产物具有二重功能，它由异变的不同的结果来解释。蛋白担任着基因抑制子表达和供应分解酶的功能。
在TnpR中的异变增长了转座作用的频率。理由是TupR抑制了所有tupA和自己的基因的转录。这样，TnpR蛋白的不活动性允许TnpA联会的增长，这样导致了在转座作用中一个增长的频率。这个暗示TnpA转座酶的数量必须在转座作用是一个限制性的角色。
TnpA和TnpR基因从一个A·T富有顺反子的作用区被不断地表达，在图18.16中给出的Tn3的图中被表示。TnpR的所有结果是被它的在这个区域的捆绑置于中间。
如同分解酶，在它的容量中，TnpR在一个共合体结构的Tn3的分解反应只存在一个实在的位点。
解离部位称为res.它是由阻止转座完成的顺式作用缺失鉴别出来的，因而引起共合体积累。无res部位时，解离反应可以由RecA参与的普通性重组作用代替，但效率很低。
TnpR解离酶的结合部位见下面的图18.16的下面部分。独立地存在于三个位点，每个长30--40bp。它们具有序列同源性，因而呈二重对称的共有序列。
位点I是遗传上作为res部位的区域，它的缺失将使解离反应完全不能进行。然而解离反应也与部位II和III有关。因为其中任何一个部位缺失，解离反应都变得很弱。部位I似乎与tnpA转录起始点相重叠，部位II与TnpR转录起始点相重叠，一个操纵子突变正好定位于该都位的左端。
Figure Transposons of the TnA family have inverted terminal repeats, an internal res site, and three known genes.

29. 15.9 TnA transposition requires transposase and resolvase
图18.16 TnA家庭的转座子具有反向终止重复序列，一个内部res位点和三个已知基因
15.9 TnA transposition requires transposase and resolvase
这些位点是相互作用的吗?一个可能是与所有三个位点所成的键被要求保持DNA在一个适应的结构里。与单独一套位点形成键可以在不介绍DNA的任何变化的前提下抑制tupATnpR的转录过程。
一个对于体外清除的分析可用一个DNA分子作分析物质。这种物质必须是超螺旋的；它的消除会产生两个链接环，并且每个接环包括一个红色位点。这个反应要求大量的TnpR再溶解酶；寄生因子是不需要的。消除作用发生在一个巨大的核酸蛋白质结构里。再溶解酶与每个红色位点成键，接着界限位点被放到一起组成一个直径～10nm的结构超螺旋的变化在反应过程中发生，并且DNA通过与转运酶成键在红色位点处弯曲。
消除作用是一个非复制反应；键被打破并且在没有能量介入的条件下重新连接起来。产物确定了消除过程的一个中间过程。与从红色位点上切下的分子未端双链结构成共价键的再溶解酶组成了这些产物。分裂对称地发生在一个很小的复发范围内，并产生两个碱性伸展范围，
展开位于位点I的交换区的见解，我们可以描述切除的反应如下：
S’ T T A T A A 3’
3’ A A T A T T 5’
5’ T T A T
3’ A A-蛋白质
这个反应和在att位点(见第17章)的入Int的活动。实际上，res位点的1obp中的15bp与在att中一致的位置的减基完全相同。我们可以调整分裂期间的序列如：
res G A T A A T T T A T A A T A T
att G C T T T T T T A T A C T A A
它们自己的反应是在DNA的操纵子期间类似的，尽管分解只存在于分子内的位点间。反之，att位点间的重组是分子内的和方向性的(见att位点里的区别)。然而，蛋白质作用的机理在每个场合中是不同的。分解酶的功能以四个亚单位的方式成键来重组att位点。每一个亚单位制造了一个单链分裂。接着，一个亚单位的改组连接到另一个DNA链的物理移动，在一个重组形态中产生他们。接着断裂可以被密封。
Figure Transposons of the TnA family have inverted terminal repeats, an internal res site, and three known genes.

30. 15.10 Transposition of Tn10 has multiple controls
Tn10 is a composite transposon in which the element IS10R provides the active module. The organization of IS10R is summarized in Figure Two promoters are found close to the outside boundary. The promoter PIN is responsible for transcription of IS10R. The promoter POUT causes transcription to proceed toward the adjacent flanking DNA. Transcription usually terminates within the transposon, but occasionally continues into the host DNA; sometimes this readthrough transcription is responsible for activating adjacent bacterial genes.
转座作用具有多重控制
对于细胞来说，控制转座子调换的频率是很重要的，为了自下而上，转座子必须能维持某一最小的移动频率，但是太大的频率会破坏宿主细胞，每一个转座子好像都有控制它自身调换频率的机制，机制的多样性通过Tn10被描写。
Tn10是一个合成转座子，在它里面，元素IS10R供应活动单位，IS10R的组织概括如图18.17，两个启动子紧密靠近外界，启动子Pin对于IS10R的转录是非常重要的，启动子Pout转录向邻近的攻击DNA进行，转录通常在转座子内部结束，但是偶尔在宿主DNA中继续，有时通过转录解读对于活动临近的细菌基因是很重要的。
图18.17：两个在相对方位的先驱者位于IS10R边界的附近，强先驱Pout发起向侧面寄主DNA转座，弱的先驱Pin使延伸IS10R长度的和被翻译成转座酶的RNA转座。
多次复制禁止的现象解释了IS10R基因表达是有规则的一个在细菌染色体之上的Tn10元素的转录是减数分裂，当额外的IS10R的复制经由一个多次复制的细胞质被插入时，这种抑制作用于Pout启动子而且被运用在翻译水平上。效果的基础在重叠的5’端终点，从PinPout转录。out RNA是69转录基因为两个原因：它出现在大于100x的水平上：Pout是一个比Pin强的多的启动子，OUTRNA是比INRNA更稳定，
OUTRNA功能如RNA(见12章)，OUTRNA的水平没有影响在单一的复制点上，但是当大于5个的拷贝出现的时候通过Tn10影响，每个IS10的拷贝通常为OUTRNA的5个拷贝(在代表性的多次复制点，那样是相符的)OUTRNA碱基与INRNA配对，OUTRNA的过程保证了INRNA被快速的约束，在核糖体被连接之前。所以配对的RNA不能被翻译。
Figure Two promoters in opposite orientation lie near the outside boundary of IS10R. The strong promoter POUT sponsors transcription toward the flanking host DNA. The weaker promoter PIN causes transcription of an RNA that extends the length of IS10R and is translated into the transposase.

31. 15.10 Transposition of Tn10 has multiple controls
图18.18：许多机制通过影响抑制Tn10转座，转座酶蛋白的功能或化合，单独转座子的转座被半甲基化限制发生，在复制后条件下，优先cis限制目标的选择，OUT/IN　ＲＮＡ对抑制转座酶化合。
15.10 Transposition of Tn10 has multiple controls
Figure Several mechanisms restrain the frequency of Tn10 transposition, by affecting either the synthesis or function of transposase protein. Transposition of an individual transposon is restricted by methylation to occur only after replication. In multicopy situations, cis-preference restricts the choice of target, and OUT/IN RNA pairing inhibits synthesis of transposase.
The quantity of transposase protein is often a critical feature. Tn10, whose transposase is synthesized at the low level of 0.15 molecules per cell per generation, displays several interesting mechanisms. Figure summarizes the various effects that influence transposition frequency.
转运蛋白质的数量常是一个临界数字Tn10它的转运被综合在0.15分子的低水平上，每一细胞每一代，表现出了几种重要的机制，图18.18概述了多种影响，而那又影响到了调换频率。
在IS10R的线条上，持继的阅读框架对转运译码，转运的水平限制了转运的速度，在基因上的突变在横穿的时候被另一个野生型IS10元补充，但仅仅有些困难这个反映了为cis-action的转运的优先，酶功能仅在DNA模板从它被转录翻译有效。在这边的优先是一个普通转运特点被IS元素编码，(其它表现出优先的蛋白质包括螺旋A蛋白在Φ×174复制，见14章)转运的优先限制了转座的频率。
这种优先反映了转运酶更有效的认出那些更接近酶被合成点的目标DNA的顺序的能力吗?一种可能的解释是转座酶结合DNA很紧密在蛋白质综合点，那样有个很小的扩散可能在别处。另一种可能是，酶可能是易变的当它没有被定界到DNA时，所以蛋白质分子不能很快结合，不能复活。
优先和多次复制抑制保证了细菌整组基因中Tn10的拷贝的数目增长不会引起转座频率的增大，以免破坏基因。
控制甲基化的影响提供了对于一个元素的最重要的控制的系统。它们减小了转座频率，更重的是，减少了对于复制分叉的途径的转座连接IS10对转座的能力与通过转座的反应对于在两个位置的甲基化状况的反应环有关一个位置在IS10R末端的倒转复制内，转座酶在那儿结合，另一个位置是在Pin启动子，转座酶基因被译出。
这两个位置通过控制系统被甲基化如15章所描写在一个新的复制产生的化合物因素，控制甲基化修饰腺嘌呤在顺序GATC，它是通过复制品产生的Tn10转座频率在控两个目标位置缺乏甲基组制链上增加1000fold。
那些位置产生的复制的分叉路径顺序，转座酶基因更频繁的从Pin摹写的联合和提高转座酶的连接到IS10R的末端，使转座子活跃起来，在一个野生型细菌中在，这个位置保留半甲基化，在复制后的一个短时间内。
为什么在复制之后迅速发生转座是恰当?Tn10转座的非复制机制把捐赠者DNA安放在被毁坏的危险。继续生存的细胞的变化，在复制开始产生第二个捐赠者的顺序是增加，机制比较印象深刻。因为只有二分之一的新拷贝发生转座（因为转座子的因子在破坏点没有被甲基化是很重要的），
既然转座子随便选择它的目标点，它依靠一个活泼的起始子是有可能的。转座从外通过转座子激活转座酶，它的过量生产会产生转座的高标准（或是致命的）吗？Tn10在这种活动中保护自己有两种机理。穿过IS10R的转座酶连接的能力推测出来。从发起人上游延伸的mRNA极少被翻译.因为它有一个最初的密码子不能达到的第二结构.

32. 15.10 Transposition of Tn10 has multiple controls
Why should it be desirable for transposition to occur soon after replication? The nonreplicative mechanism of Tn10 transposition places the donor DNA at risk of being destroyed (see Figure 15.6). The cell’s chances of survival may be increased if replication has just occurred to generate a second copy of the donor sequence. The mechanism is effective because only 1 of the 2 newly replicated copies gives rise to a transposition event (determined by which strand of the transposon is unmethylated at the dam sites).
Figure 15.6 Nonreplicative transposition allows a transposon to move as a physical entity from a donor to a recipient site. This leaves a break at the donor site, which is lethal unless it can be repaired.

33. 15.11 Controlling elements in maize cause breakage and rearrangements
Acentric fragment of a chromosome (generated by breakage) lacks a centromere and is lost at cell division. Controlling elements of maize are transposable units originally identified solely by their genetic properties. They may be autonomous (able to transpose independently) or nonautonomous (able to transpose only in the presence of an autonomous element). Dicentric chromosome is the product of fusing two chromosome fragments, each of which has a centromere. It is unstable and may be broken when the two centromeres are pulled to opposite poles in mitosis. Variegation of phenotype is produced by a change in genotype during somatic development.

34. 15.11 Controlling elements in maize cause breakage and rearrangements
Two features of maize have helped to follow transposition events. Controlling elements often insert near genes that have visible but nonlethal effects on the phenotype. And because maize displays clonal development, the occurrence and timing of a transposition event can be visualized as depicted diagrammatically in Figure
在玉米中的控制机制引起了破损和重组
19世纪40年代开始的玉米基因的研究确定了在细胞类之间的基因方面的变化，这些变化通过控制因子引起，这些因子通过他们中一个位置到另一位置而被认出，这个名字辨识出了在元素和目标基因之间的差别，在这之上，他们利用了新的表达方式，起初通过McClyntah用纯基因确认的意思，控制因子能被认出作为转换元素，直接的与当与细菌中的那些比较。
玉米的两个特点对于追随转座结果是有帮助的。控制元素常常插入，附近的基因，有特征但在表现型上并非致命的影响，由于玉米表出无性繁殖的发展，转座的事件和定时能被象在图18.19中叙述的想象出来.
图18.19：纯种细胞的化合调整一组细胞从一个单个转座――修改表现型，先驱下降，在发展中的计时被颜色的数量表示结果的组织特异性，通过细胞的位置确定。
事件的发生并不重要，它可能是一个插入物切除或者染色体隔断，重要的是它发生在杂合子中对于突变基因子表达的改变。然后,当没有被影响的细胞的子代继续表示出最初的表现型时,一个细胞的子裔已经经过这种事件的，展示出一种新表现型。
一个给出的细胞的有丝分裂的子代保持在同样的位置——在细胞体发展期间表现型的变化被叫杂色，它通过亲表现型的部分显示。那个存在最初表现型的组织中，这个部分的大小决定于给出r23e的家系的类的数目，所以这个新表现型区域的大小被表现型的变化时间决定，这个越早的在细胞系发生的，在发达组织中的碎片和子代数越大，在中心颜色的变态中变化，当一种颜色碎片出现在别一种颜色之内。
一个控制元素的插入物能影响邻近基因的活性，删除，倒置和转运所有发生在控制元素出现的位置。染色体缺失是普通的。一些元素的出现的结果，玉米组织的唯一特点是控制元素的活性在发展中被调整，这元素转置，启动基因的重组在特点次数和频率。
Figure Clonal analysis identifies a group of cells descended from a single ancestor in which a transposition- mediated event altered the phenotype. Timing of the event during development is indicated by the number of cells; tissue specificity of the event may be indicated by the location of the cells.

35. 15.11 Controlling elements in maize cause breakage and rearrangements
Figure A break at a controlling element causes loss of an acentric fragment; if the fragment carries the dominant markers of a heterozygote, its loss changes the phenotype. The effects of the dominant markers, CI, Bz, Wx, can be visualized by the color of the cells or by appropriate staining.
The characteristic behavior of controlling elements in maize is typified by the Ds element, which was originally identified by its ability to provide a site for chromosome breakage. The consequences are illustrated in Figure Consider a heterozygote in which Ds lies on one homolog between the centromere and a series of dominant markers. The other homolog lacks Ds and has recessive markers (C, bz, wx). Breakage at Ds generates an acentric fragment carrying the dominant markers. Because of its lack of a centromere, this fragment is lost at mitosis. So the descendant cells have only the recessive markers carried by the intact chromosome. This gives the type of situation whose results are depicted in Figure
玉米中控制元素特征行为被Ds因子代表，那个被最初被提供一个位置为染色体缺失的能力确认，影响详细叙述如图18.20，考虑到杂合子在Ds位于一种认可在着丝粒和越卓越统计的碎片，带着有优势的标志，因为着丝粒的缺失。碎片在有丝分裂中被丢失了，这样这些子代的细胞有仅仅的隐性标志被完整的染色体带着，这种给出了状态的类型，这的结果被叙述在图18.19中。
图18.20：在控制因子的断开使无中心片段的丢失。如果片段携带了杂合子的支配标志，它的丢失改变了表现型。支配标记Ｃ１.Bz..Wx的影响，通过细胞的颜色或通过特有的着色才可以看见。

36. 15.11 Controlling elements in maize cause breakage and rearrangements
Figure shows that breakage at Ds leads to the formation of two unusual chromosomes. These are generated by joining the broken ends of the products of replication. One is a Ushaped acentric fragment consisting of the joined sister chromatids for the region distal to Ds (on the left as drawn in the figure). The other is a U-shaped dicentric chromosome comprising the sister chromatids proximal to Ds (on its right in the figure). The latter structure leads to the classic breakage-fusion-bridge cycle illustrated in the figure.
图18.21表现在Ds缺失引志了两种普通染色体的构造，这些通过连接进行复制的产生的残缺末端产生,一个是U-shaped无中心碎片由加入“姐妹染色分体”为远侧的Ds区域：另一个是U-shaped___染色体构成染色分体最Ds的，后者的结构导致了标准的缺失,融合桥循环如图中所述。
图18.21：Ds提供了染色体溶合－桥破损循环的开始（被ＡＣ激活），产物能被无性化合跟随。
跟着这个具双着丝粒的染色体命运,当它尝试分开有丝分裂的纺锤体，它的两个中心小体的每一个都向一个相反的板拖去，这种强力中断了染色体在中心体之间任意点,在图中的例子中，中断发生在locyA和B之间，随着这个结果一个女儿染色体有成双的A，但是随删除细胞将展示隐性表现型。
缺失融合桥循环继续通过更进一步的细胞一代，允许基因的变化在子代持继，举例来说，考虑到染色体缺了A，在下一个循环中，一个中断在B与C之间,所以子代随着B的复制被分开和删除.被分开,成为优性的标记的丢失,通过在部门里的Subsectors显示出来。
Figure Ds provides a site to initiate the chromatid fusion-bridge-breakage cycle. The products can be followed by clonal analysis.

37. 15.12 Controlling elements in maize form families of transposons
Families of controlling elements are defined by the interactions between autonomous and nonautonomous elements. A family consists of a single type of autonomous element accompanied by many varieties of nonautonomous elements. A nonautonomous element is placed in a family by its ability to be activated in trans by the autonomous elements. The major families of controlling elements in maize are summarized in Figure (for review see Fedoroff, 1989; Gierl et al., 1989).
玉米的控制因子建立了转座子的科
玉米的基因组成了控制因子的科，其数量，类型和因子的位置为每一个单独的玉米链的明显特征，每科的数目被分成两个阶层。
◆自主因子有删除转座的能力，因为保持自主因子的活性，它的插入物在任意座位创造了易变的突变遗传因子。自主因子本身的缺乏或转座子的能力转变易变到坚定的突变遗传因子。
◆非自主因子是不易变的，他们不转座或在环境中接受其它的变化，他们在同科的自主数目出现时变得易变。在被运方面被自主因子补充时，非自主因子展示了通常活性范围随自主因子，包括转座到新位置的能力，非自主因子被诱导从自主因子通过Trans 活性功能的缺失。
控制因子的科通过自主因子与非自主因子被定义，一个科由一单一自主因子组成的和被非自主性元素伴随着，一个非自主因子是通过在被激活的能力自主，玉米中控制元素的主要的科在图18.22中详细叙述。
图18.22：每一个控制因子系都有自主和非自主成员。自主因子有转座能力，非自主因子在转座方面缺陷，自主和非自主对因子划分大于4个种系。
Figure Each controlling element family has both autonomous and nonautonomous members. Autonomous elements are capable of transposition. Nonautonomous elements are deficient in transposition. Pairs of autonomous and nonautonomous elements can be classified in >4 families.

38. 15.12 Controlling elements in maize form families of transposons
Characterized at the molecular level, the maize transposons share the usual form of organizationinverted repeats at the ends and short direct repeats in the adjacent target DNAbut otherwise vary in size and coding capacity. The best characterized families are those of the Ac elements and the Spm elements. There are typically several members (~10) of each family in a plant genome. By analyzing autonomous and nonautonomous elements of the Ac/Ds family, we have molecular information about many individual examples of these elements. Figure summarizes their structures.
在分子水平上描写，玉米转座子分成普通的最初插入重复形式，短直的重复在临近的目标DNA，但否则在大小和容量上变化形式。最好的科是Ac因子和Spm因子，在一个植物基因中有典型的每一科的几种数目，通过分析Ac/Ds科自主因子和非自主因子，我们得到了关于许多这些元素例子的信息，如图18.23描述了他们的结构。
图18.23：ＡＣ因子有两个阅读窗，ＤＳ因子有内部的删除。
自主Ac因子的大部分长度，被一个由5exom组成的单个基因占有这些产品为转座酶，这些因子本身结束在11bp的倒置复制和一个8DP顺序在插入点被加倍。
Ds在长度和顺序上都发生改变，但是与AC是有联系的，他们结束的同样的11bp倒置重复上，他们比AC短，删除的长度能变化，在一个级端，Ds9元素有一仅仅194bp的删除，在一个更多的删除中，Ds6元素保留了仅2kb的长度描写了1kb从一个AC的末端，一个复杂的双Ds因子有一个Ds6顺序在倒置方位插入到另一个。
非自主因子缺乏顺序，但控制着末端的倒置重复，非自主因子被划分从自主因子中通过删除使trans acting 转座酶活动，但是离开了完整的位置，在那里转座酶活动，他们的结构从较小的AC变化到有大多数删除的顺序排列。
在另一个极端，DSI科数目组成短的顺序，它与AC仅仅的联系位于终点重复的区域，这个层次的因子不需要直接的从AC中划分出来，但能被任何产生代表团重复的事件诱导，他们的存在暗示了转座酶仅能识别终点的倒置重复，或者可能在和一些短顺序的结合体中终点重复。
AC/DS的转座通过反叠机制发生，被它的从寄主位置的消失伴随。纯的分解暗示了，AC/DS的转座总是发生在寄主因子被重复之原，这些特点与细菌因子TD10的转座子相似，这此易于接受的位置在同样的染色体较大频率，好象寄主位置，经常和它十分紧密。
Figure The Ac element has two open reading frames; Ds elements have internal deletions.

39. 15.12 Controlling elements in maize form families of transposons
Figure A break at a controlling element causes loss of an acentric fragment; if the fragment carries the dominant markers of a heterozygote, its loss changes the phenotype. The effects of the dominant markers, CI, Bz, Wx, can be visualized by the color of the cells or by appropriate staining.
复制品产生了两个潜在的AC/DS寄主的拷贝，但通常仅有一个拷贝实际转座，对于寄主位置发生了什么呢？在控制因子被丢失的位置发现的重组能被解释在一个染色体间断的影响的时期，如插图18.20所示。
自主与非自主因子被支配到一个在它们的环境中多样的变化中，这些变化中的一些是基因的，另一些是基因之外的。
最主要的变化是在一个非自主因子中的自主因子，但更深一层来讲，变化可能发生在非自主变化中，Cis-acting缺失可能致使一个非自主因子变为自主因子，这样一个非自主因子可能成为长期不变的，因为它不再使转座活动。
自主因子被支配改变状态，会遗传但是在它们的区域有相对不易变的选择，这些使得一个可逆失活在植物代谢中因子在活性和非活性间循环，这段所以影响了定时和转座的频率。
改变AC和MU类自主元素从DNA的甲基化出现结果，比较活性的感受性和对于约束酶无影响的元素，暗示了元素的失活形式在目标顺序CAG被甲基化，有几个目标位置在每一元素中，我们不知道那一个位置控制影响，我们应该知道控制甲基化和非甲基化的元素是什么。
可能有自我调节控制转座子，类似的对于免疫通过细菌转座子表现，在AC因子的数目上增长减少转座的频率，AC因子可能为转座的约束编码，这种活性能通过同样支持转座酶功能的蛋白质有携带。

40. 15.13 Spm elements influence gene expression
图18.24：ＳＰＭ／ＥＮ有两个基因组：ＴＮＰＡ由几个复写成一个连接的2500碱基exons组成。ＴＮＰＢ由600个碱系组成ＭＲＮＡ，包含ＯＲＦ！＋ＯＲＦ２。
15.13 Spm elements influence gene expression
spm子影响了基因的表达
spm和En自主操纵于事实上是相同的，他们在小于10的位置上有区别图18.24总结了他们的结构，象其它的转座子一样，终点归纳了倒置重复在这个由一个13OP顺序组成的结构中，对于转座来说，这些重复是必要的，就象通过删除不完美的表现型的转座一样与spm相连转座子在其它的植物中被发现，被通过他们产生的同样科的数目被定义它们都差不多分享了双生的倒置重复，在转座上，产生了3OP的目标DNA。根据终点的相似命名，他们被知道作为转座F的GACTA组而被知道。
一个8300OP的顺序从在因子左末端的启动被复制。. 包含在复制中11exons被连接成一个2500碱基信号。MRNA为一个含621氨基酸的蛋白质编码，这个基因被叫做tnpA,这种蛋白质约束了12OP全体顺序在终点区域因子的多样拷贝的出现，但是不是充分的。
这一科中所有非自主在结构上被紧密的和Spm因子联系，它们有删除那影响了tnpa的exons。 两个额外的开始读片被设置在第一个长intron of tmp之内，它们被包含在有选择的连接6000碱基RNA，那个出现在tnpa mrna水平上的1%，这功能包含DRFS1和2被称为tnpB它可能由约束13OP极点倒置重复对于分开临界点为转座的蛋白质组成。
除了全活的spmelement，有spm-w诱导物，在转座方面有更弱的活性，图18.24给出的例子有一个删除，那个除去了ORF1和ORF2，这暗示了在转座方面对于TOPB的需要能被绕过或代替。 spm插入物能控制一个基因在附着处的表达，一个接收座位，可能被带到消极的或直接的控制之下，一个spm可抑制座位随着表达的禁止。一个spm关联座位仅用spm的帮助被表达，当被嵌入的因子为dspm时，禁止或对处理功能支持被自主spm支持的进行了重复，那是基于了相反的影响。
一个可抑制的dspm突变遗传因子包含一个在基因的exon之内的插入物。这种结构引发了一个紧邻的问题：带有一个在exon中dspm插入物的基因怎样能被表达！这dspm顺序能被通过用它的终点顺序连接到复制点之外，连接事件能脱离MRNA的顺序的变化，这样，解释了蛋白质被编码前期的变化，对于一些DS插入物，发现一种类似的连接到复制点之外的能力。 inpA支持隐匿功能，spm因子最初被命名的原因，一个有缺陷的元素的出现可能减少但不是消除一个基因的表达，然后，一个自主因子的导入，控制一个功能的tnpA基因，可能抑制目标DNA的完全表达，抑制被 TnpA约束它的目标位置的能力引起。那个阻塞了复制继续。
一个关联的dspm突变遗传因子包含一个基因附近而不是基因内的附着物这个插入物提供了基因的激活基因的先行者活性。 在dspm因子的抑制和促进依赖于在一个自主spm因子的tnpA基因的 trans-acting产品和在因子末尾的cis-acting位置之间同样的相互作用，所以一简单的蛋白质和因子末端的相互作用抑制或增强一个目标座位的活性是否依赖于因子是被设置在向上或在接受基因之内。
spm因子存在于一个变化的状态。围绕全活的秘密，一个秘密因子被是不活动的。而且从没有转座它自己，没有提高dspm因子的活性，通过和全活 dspm 的相互作用，一个秘密因子可能被恢复活性而成为活性状态，在复制匮管的附近，通过顺序的甲基化引起时失活，事件的特点是重要的，对于通过来自novo甲基化失活或半甲基化。
Figure Spm/En has two genes. tnpA consists of 11 exons that are transcribed into a spliced 2500 base mRNA. tnpB may consist of a 6000 base mRNA containing ORF1 + ORF2.

41. 15.14 The role of transposable elements in hybrid dysgenesis
Hybrid dysgenesis describes the inability of certain strains of D. melanogaster to interbreed, because the hybrids are sterile (although otherwise they may be phenotypically normal).

42. 15.13 Spm elements influence gene expression
在杂合发育不合中，转座的因子的任务
P.melanogaster的链，在杂交中遇到了困难，当flie从这些链的两个是交叉时，子代表现出了劣生的特点，缺点包括变化，染色体的变态、减数分裂方面的歪曲和隔离，还有不孕，这些相互关联的缺陷表现被叫做杂全发育不全两个对于发育不合责任系统在D.melanogaster被确认，开始苍蝇被分成两类型I和R，低的能育性被看成I。雄性和R雌性的区别，但不在反的方向，在第二系统中，蝇被分成两种类型P和M。图18.25举例说明了系统的不对称性，在 Pmale和 Mfemale之间的交配导致发育不全，但是相反的区别则不能。
发育不全是细菌细胞在干扰下的主要现象，包括P-M系统子一代 蝇有正常的细胞组织，然而，他们的性腺不能发育，这种形态上的缺陷在配偶于发育期间从细胞分类时，在细菌中开始。
P-male的染色体的任何一条能招致不孕在和M-female杂交时这种重组染色体的构造表现出在每一P染色体区域导致不孕。这说明了P-male有许多 p-male有许我P遗传因子，顺序占有了许多不同的染色体位置，这些位置不同在于单个的P链之间。P遗传因子在M蝇中是没有的。
这些重要的事对于不孕方面异变的。通过绘制W突变的DNA图谱被确认，所有的突变从DNA附着点到W座位，插入的顺序叫P子。P插物建立了一个标准的能转座的系统，单独的因子在长度上改变但是在顺序上是一致的，所有P因子控制倒置终点的31bp的重复，产生了直接的目标DNA8DP重复，最长的P因子是2.9kb长，有4个开的阅读框，最短的因子作用，通过对于一个长P遗传因子相互的删除，显然更加频繁，最后，最短的P-因子的一引进已经丢失了生产转座酶的能力，但是可能被活动通过被完整的P因子为酶编码激活。
一个P链携30-50P遗传因子的拷贝，大约是它三分之一全长。这些遗传因子缺乏M链，在一个P链里。这些遗传因子携带不活泼的整组基因的成份。但是当P-female. 用M-female.交配，它们对于转座来说是活性的
从P-M杂含劣生蝇的染色体有P遗传因子插入到许多新位点，这些染色体断裂典型的杂合不孕发生在P因子的存在点。P因子50M染色体转座的平均速度是每代一次。
P因子的活性是特定组织，它仅仅发生在种系上，但是P因子在细菌线和细胞的组织被复制。特定组织在连接模式中通过变化给予。
图18.25：杂种不育不对称，P雄与M雌被促使，但不被M雄与P雌交配促使。
Figure Hybrid dysgenesis is asymmetrical; it is induced by P male x M female crosses, but not by M male x P female crosses.

43. 15.13 Spm elements influence gene expression
图18.26：P因子有四个exons，前三个在细胞体中连接在一起，所有四个都在细胞系一起表达。
15.13 Spm elements influence gene expression
Figure depicts the organization of the element and its transcripts. The primary transcript extends for 2.5 kb or 3.0 kb, the difference probably reflecting merely the leakiness of the termination site. Two protein products can be produced:
图18.26描述了因子和它复制品的组织：主要的复制品伸出了2.5kb或3.0kb，不同反映了终止位点的缺失，能产生两种蛋白质产物。
◆在细胞组织中，仅有的前两个内含子被连接，导致了一个ORF0-ORF1-ORF2的编码区。RNA的翻译产生了一个66kb的蛋白质，这个蛋白质是一转座子活力的约束者。
◆在细菌线组织中，一个额外连接结果发生移动了内含子3。这个连接所有四个开放框架进MRNA。那被翻译产生了一个87kd的蛋白质，这个蛋白质为转座酶。
两种类型的实验已经证明了三个内含子被连接是转座的需要。它的连接交叉点在Vitro突变，P位点再一次被导入果蝇，它的转座活性被消除。第二.如果第三个转座子被删除。在所有组织PRF3基本包括进MRNA，转座发生在细胞体组织中，与细胞线一样。 无论何时PRF3被连接在框架之前，P因子活性增加这是重要的规定的一步，通常它仅发生在细菌线内，对于组织连接来说什么是最重要的呢?细胞体系包含一个与序列连接的阻止连接起始子的连接的蛋白，在细菌体系中，这个蛋白的存在允许连接产生MRNA，那为转座酶编码。
P因子的转座要求150bp的末端DNA，转座酶连接到10bp顺序，那是临近31dp端点重复，转座通过切割和粘贴机制发生，象T120中的。它通过两种方式贡献给杂交不育。换位基因在一个新位点插入，引起变态，在给予点左端断裂有一个有害的影响（如18.6所示）。
有趣的是在有效的重要情况时，占很大比例的施主DNA被用对应染色体的顺序修理，如果对应体有P因子，P因子在寄主的存在有可能归还。（所以这有点象复制转座的结果），如果对应缺少一个P因子，修理产生了一个少P因子的顺序，这样，显然提供了一个P因子的精确的删除（通常在其它转座体系中）。
杂交不孕在两性间的依赖表现在细胞质是和P遗传因子一样重要，细胞质的贡献被描写作细胞型，包含P因子的果蝇的一代有P细胞型，然后缺失P因子的果蝇的代有M细胞型。杂合不孕发生，仅当包含P遗传因子的染色体发现在M细胞型中，这就是当雄性父有P因子而雌性没有。
细胞型表现出遗传的细胞质的影响。当干扰发生通过P细胞型（母本有P细胞型），由于几次M-female父母干扰的产生，杂合不孕型被抑制。这样在P细胞型中，能被在许多代后冲淡，制止杂合不育。
Figure The P element has four exons. The first three are spliced together in somatic expression; all four are spliced together in germline expression.

44. 15.10 Transposition of Tn10 has multiple controls
Why should it be desirable for transposition to occur soon after replication? The nonreplicative mechanism of Tn10 transposition places the donor DNA at risk of being destroyed (see Figure 15.6). The cell’s chances of survival may be increased if replication has just occurred to generate a second copy of the donor sequence. The mechanism is effective because only 1 of the 2 newly replicated copies gives rise to a transposition event (determined by which strand of the transposon is unmethylated at the dam sites).
Figure 15.6 Nonreplicative transposition allows a transposon to move as a physical entity from a donor to a recipient site. This leaves a break at the donor site, which is lethal unless it can be repaired.

45. 15.13 Spm elements influence gene expression
The effect of cytotype is explained in molecular terms by the model of Figure It depends on the ability of the 66 kD protein to repress transposition. The protein is provided as a maternal factor in the egg. In a P line, there must be sufficient protein to prevent transposition from occurring, even though the P elements are present. In any cross involving a P female, its presence prevents either synthesis or activity of the transposase. But when the female parent is M type, there is no repressor in the egg, and the introduction of a P element from the male parent results in activity of transposase in the germline. The ability of P cytotype to exert an effect through more than one generation suggests that there must be enough repressor protein in the egg, and it must be stable enough, to be passed on through the adult to be present in the eggs of the next generation.
细胞型的影响用分子学解释，通过图18.27，它基于66KD蛋白质的能力阻止转座，这种蛋白质来源于母系的卵中的遗传因子。在P型中，一定有足够的蛋白质阻止转座的发生，甚至在P因子存在时，在任何包括P-female的干扰下，它的出现，阻止转运酶的合成和活性，但当雌性祖先为M型时，在卵中没有约束者，P因子从雄性祖先的引入取决于在细菌线中转运酶的活力，P细胞型的能力通过多于一个的后代施行了影响，这表明在卵中一定有足够的约束者，而且它必须是不易变的通过成年体卵中的出现到下一个代。
图18.27：杂合不育被P因子在基因组和66KD在液泡内的表达者决定。
D.melanogaster链从野生的30年前的果蝇上减少的是M链，从10年前减少的为P。这意味着P因子科已经侵入了野生果蝇中近些年?P因子是高度改击性的，当被引导进一新的种群中时，攻击因子的来源将不得不是另一个种。
因为杂合不孕减少了杂交，它是物种形成路上的一步，假设一个劣生的系统在一些地理位置被置换因子创造，另一个因子可能在另一个地方创造一个不同系统，果蝇在两个区域将是 劣生的对于两个系统来说。如果——和数目变得基因上的隔离，更深层次的分离可能发生，复合的劣生系统，所以导致对于配偶和物种形成的无力。
Figure Hybrid dysgenesis is determined by the interactions between P elements in the genome and 66 kD repressor in the cytotype.

46. Summary
摘要：
原核和真核细胞包括转座子的品种，转座子通过移动或拷贝DNA顺序转座子能被确认仅仅作为整组基因内的一个实体，易变性并不包括独立的形式。转座子可以是自私的DNA，仅仅涉及在不移动的基因中，它传输任何有利于整组基因的，这必须是间接的，所有的转座子都都有系统限制转座的程度，既然不受约束的转座可能是破坏性的，但是在每一事件中分子机制是不同的。
典型的转座倒置重复作为它的终点和后代指导短的插入物的位置顺序，最简单的类型是细菌插入顺序，那组成了本质上的倒置终点重复，这些位于一个密码框架中，它提供支持转座的能力，合成的转座有终点单位，那组成了IS因子，一个或两个IS单位提供转座能力。在它们之间的顺序是被作为过路人看的。
位于一个转座子侧面的目标重复的代反映了一个转座的普遍的特点，目标位置在一些点上被分开，这些点通过一个混含力被交错在每一DNA链上。（通常5个或者9个碱基对）转座子在摇摆的切割产生的单链端有影响。———目标重复通过填充单一链区域产生。
IS因子，反转座子，P因子动员起来通过非转座，因子直接的从一个给予点到接受位置，一个单独的转座酶尝试这个反应，它通过剪切与粘贴机制发生，转座子被从DNA侧而转座子末端的分岐分出来，目标位置的凹痕，联系到转座子的缺失，创造了一双链的间断，它的定向不是很明确，在Tn10事件中，转座变得可能在DNA复制之后当被DAM甲基化系统认出的位置是——，为两个寄主位置的拷贝的存在这有一个要求，这可能增大细胞残有的机会。
转座子的TNA科通过复制转座子增强活性，在寄主细胞的转座子之后，位置与目标位置有关联，复制产生一些共同位颗粒，那有两个转座子的拷贝。一个决定反应，卷入在两个特殊的位置之间的遗传因子的重组，然后使两转座子的拷贝自由，所以一个留在寄主位置，另一个出现在目标位置，两种被转座子编码的酶被要求：转座酶识别转座子的末端并联系他们到目标位置，分解酶提供一特殊位置的遗传因子重组的功能。

47. Summary
噬菌体MD经过同TNA一样的机制复制转座，它也能用共和体通过折转机制干涉转座子，在这种反应和IS因子的反折转转座子之间的不同是分裂发生以不同的顺序。
最好的特征转座子在植物中是玉米的控制因子，那分好几科，每一科包含自主控制因子，被自主因子的异变诱导，非自主因子缺少转座的能力，当一个自主因子出现并提供必要的trans-acting功能时，表现转座的活性和自因子的其它能力。
除了插入和切除的直接结果，玉米因子可能控制在附着物附近的位置的基因的活性，这种控制受制于发育规则，玉米因子附着进基因可能被连接出了复制，这解释他们为什么不阻碍基因活性。目标基因的表达控制包括分子影响的品种。
玉米因子（特别在AC）的转座是反复制转座，可能要求仅一种转座酶，这种酶由因子编码转座发生优先在因子复制之后，可能有限制转座频率的机制，玉米基因的有利重复可能与因子的出现联系在一起。
在D.melanogaster中P因子是重要的对于杂含不孕，那是一个物种形态的祖先，在携代P因子的雄性和缺失他们的性结合产生了杂合体，一个P因子有4个开放阅读框架，被内含子分开，头3个ORFS的连接产生了一个66KP约束者，发生在所有细胞中，所有4个ORF的连接产生87KD的转座子，仅发生在细菌类，通过一个特殊的系统连接物，P因子当陈列细胞质缺失约束者时活动，他们通过一个反复制剪切粘贴机制转座，转座事件的破裂使基因失去活性，仅完整P因子能产生转座，转座事件的破裂使基因失去活性，仅完整P因子能产生转座酶，但是缺少因子能在tran中通过酶活激。