1. Type II این نوع ازدیاد حساسیت را سیتوتوکسیک هم می نامند
زمان واکنش از چند دقیقه تا چند ساعت می باشد
با واسطه آنتی بادیهای IgG و IgM و کمپلمان آسیب ها ایجاد می شوند. سلولهای فاگوسیت و NK نیزاز طریق ADCC در این رابطه نقش بازی می کنند.
تست های تشخیصی شامل شناسایی آنتی بادی علیه آنتی ژنهای درگیر و حضور آنتی بادی و کمپلمان در بیوپسی ها و ضایعات بوسیله ایمنوفلوئورسانس
در این نوع ازدیاد حساسیت واکنش های ایمنی متوجه آنتی ژنهای بافتی و یا آنتی ژنهای سطح سلولی است

2. Clinical Examples Transfusion reactions Autoimmune Hemolytic anemia
Hemolytic disease of newborn
Drug induced hemolytic anemia
Cephalosporins
Levodopa
Methyldopa
Penicillin and its derivatives
Quinidine
Some nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs)
Autoimmune thrombocytopenia
Pemphigus vulgaris(desmoglein )
Goodpastures syndrome
Myasthenia gravis
Graves disease
Insulin resistant diabetes
Pernicious anemia

3. Tissue injury mechanisms
Antibodies may opsonize cells or activate the complement system
Production of complement proteins that opsonize cells.
These cells are phagocytosed and destroyed by phagocytes that express FcR and CR
Main mechanism in autoimmune hemolytic anemia and thrombocytopenia and hemolysis in transfusion reactions.

4. Type III (Immune complex mediated Diseases)
كمپلكسهاي ايمني ممكن است متشكل از آنتي بادي هايي متصل شده به آنتي ژنهاي خودي و يا بيگانه باشند
شماي پاتولوژيك اين بيماريها منعكس كننده محل رسوب اين كمپلكسها بوده و نه منشاء آنتي ژنها
بنابراين اين بيماريها چندين بافت را ممكن است تحت تاثير قرار دهند
در سال 1911دانشمندي بنام Von pirquet اولين بار اين بيماري را معرفي كرد

5. Type III (Immune complex mediated Diseases)
The reaction may be general (e.g., serum sickness) or may involve individual organs including skin ( Arthus reaction), kidneys, lungs, blood vessels , joints or other organs.
It is mediated by soluble immune complexes
The reaction may take few hours after exposure to the antigen
The lesion contains primarily neutrophils

6. Immune complex mediated diseases
كمپلكسهاي ايمني در شرايط زير موجب بيماري مي شوند:
ميزان زياد كمپلكس ها
در صورتيكه اين كمپلكسها بطور موثرپاكسازي نشوند
در بافت ها رسوب كنند
ميزان رسوب كمپلكسها در بافتها بوسيله ماهيت كمپلكسهاوويژگيهاي عروق خوني تعيين مي شود
كمپلكسهاي كوچك اغلب فاگوسيت نمي شوند وبيشتر از كمپلكسهاي درشت تمايل به رسوب در عروق دارند
آنتي ژنهاي كاتيوني به تركيبات با بار منفي در غشاء پايه عروق خوني و گلومرولها يا مفاصل متصل مي شوند
اين كمپلكسهاآسيب هاي بافتي شديدوطولاني ايجاد مي كنند

7. Tissue injury mechanisms
Antibodies may opsonize cells or activate the complement system
Production of complement proteins that opsonize cells.
These cells are phagocytosed and destroyed by phagocytes that express FcR and CR
Main mechanism in autoimmune hemolytic anemia and thrombocytopenia and hemolysis in transfusion reactions.

8. Tissue injury mechanisms
آنتي باديهايي كه در بافت ها رسوب كرده اند با فعال كردن كمپلمان ،نوتروفيلها و ماكروفاژها را فراخوانده و سپس اين سلولها به آنتي باديها ويا پروتئينهاي كمپلمان متصل شده وفعال مي شوند.
آنزيمهاي ليزوزومال و راديكالهاي آزاد از اين سلولهاي التهابي ترشح شده و موجب اسيب بافتي مي شوند.

9. Tissue injury mechanisms
آنتي باديهايي كه به گيرنده هاي طبيعي سلولها ويا ساير پروتئينهامتصل شده اندممكن است در عملكرد اين گيرنده ها و يا پروتئينها مداخله كرده و موجب بيماري شوند بدون اينكه باعث التهاب و يا آسيب بافتي شوند.
اين مكانيسم علت بيماريهاي Grave و Myasthenia gravis است

10. آنتي باديهايي كه باعث بيماريهاي خاص سلولي و يا بافتي مي شوند معمولا اتوآنتي بادي هستند
در بعضي شرايط آنتي بادي ممكن است عليه يك آنتي ژن خارجي (ميكروب) توليد شود ولي با تركيبات بافت خودي واكنش متقاطع دهد(cross reaction)

11. Some diseases caused by immune complexes
Systemic Lupus Erythematosus
Nephritis
Vasculitis
Post streptococcal glomerulonephritis

12. Transplantation
A graft transplanted from one individual to the same individual is called autograft
A graft transplanted between two genetically identical is called syngeneic graft
A graft transplanted between two genetically different individuals of the same species is called allograft
A graft transplanted between individuals of different species is called xenograft
The molecules that are recognized as foreign on allografts are called alloantigens
The lymphocytes and antibodies that react with alloantigens are alloreactive

13. Alloreactive T cells
The activation of alloreactive T cells require presentation of alloantigenes by donor drived APC in the graft or by host APC that present graft alloantigens

14. Effector mechanisms of allograft rejection
Graft rejection is classified on the basis of histopathologic features or the time course of rejection after transplantation .
1)Hyperacute
2)Acute
3)chronic

15. Hyperacute rejection
Mediated by preexisting antibodies that bind to donor endothelial antigens
Activation of complement induce a number of changes in the graft endothelium that promote intravascular thrombosis
Begins within minutes to hours aftertransplantation

16. Acute rejection
Mediated by antibodies and T cells that usually begins after the first week of transplantation
Th and Tc cells by responding to MHC molecules present on vascular endothelial or parenchymal cells cause direct lysis of graft cells or produce cytokines that recruit and activate inflammatory cells which injure the graft
Antibodies to vessel wall antigens also mediated acute rejection

17. Chronic rejection
Characterized by fibrosis and vascular abnormalities with loss of graft function occurring during a prolonged period